任务十二 呼吸衰竭病人的护理

学习目标

1．能叙述慢性呼吸衰竭的概念及病因。

2．能结合病例资料提出护理诊断、护理目标，并制定护理措施。

3．能在护理模型人身上演示机械通气的护理，具有认真、负责的工作态度。

呼吸衰竭（respiratory failure）简称呼衰，指各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。动脉血气分析可作为诊断的依据，即在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，为呼吸衰竭。

呼吸衰竭按病理生理和动脉血气的改变通常分为：I型呼吸衰竭，即仅有缺氧，不伴有二氧化碳潴留或伴二氧化碳降低；Ⅱ型呼吸衰竭，既有缺氧，又有二氧化碳潴留。按疾病发生的缓急分为：①急性呼吸衰竭，如以急性呼吸窘迫综合征为代表的呼吸衰竭。②慢性呼吸衰竭。

项目一 慢性呼吸衰竭

引例：

病人余某，女，65岁。咳嗽、咳痰伴气喘15年。近2d来因受风寒，咳嗽加剧，痰呈黄色，不易咳出，夜间烦躁不眠，白天嗜睡。查体：T38℃, P116次/min, R20次/min, Bp150/85mmHg，消瘦，半卧位，问话回答不切题，发绀，皮肤温暖。球结膜充血水肿，颈静脉怒张，桶状胸，呼吸浅而快，肺部叩诊过清音，两肺散在哮鸣音，肺底湿啰音。辅助检查：WBC14.5×109/L, RBC5.6×1012/L, Hb160g/L，动脉血PaO243mmHg, PaCO2 70mmHg。

初步诊断：COPD，慢性呼吸衰竭（Ⅱ型）。

问题：如何护理该病人？

慢性呼吸衰竭（chronic respiratory failure）是在原有肺部疾病基础上发生，最常见病因为COPD。早期可表现为I型呼吸衰竭：即低氧血症型，仅有氧分压（PaO2）低于60mmHg，二氧化碳分压（PaCO2）正常。随着病情逐渐加重，肺功能越来越差，往往表现为Ⅱ型呼吸衰竭：即高碳酸血症型，PaCO2高于50mmHg，同时有PaO2低于60mmHg。慢性呼吸衰竭稳定期，虽然有PaO2降低、PaCO2升高，但通过代偿和治疗，可使PaO2和PaCO2稳定在一定范围内，病人仍能从事一般工作或日常生活活动。一旦由于呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PaO2明显下降，PaCO2显著升高，此时称为慢性呼吸衰竭的急性发作，是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭类型。

一、病因与发病机制

（一）病因

慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾病所引起，如COPD、支气管哮喘、各种慢性肺部感染、矽肺、弥漫性肺纤维化、胸廓畸形、大量胸腔积液等，其中COPD最常见。

（二）发病机制

1．肺泡通气不足 健康成人在静息状态下呼吸空气时，总肺泡通气约4L/min，可维持正常肺泡PaO2和PaCO2。呼吸驱动力减弱、生理性死腔增加、气道阻力增加均可导致通气不足。肺泡通气不足可引起缺O2和CO2潴留。

2．通气与血流比例失调 是低氧血症最常见的原因。正常成人在静息状态下，肺泡通气与周围毛细血管血流比例（V/Q）应保持在0.8，才能保持有效的气体交换。若V/Q＜0.8则产生肺动-静脉样分流；若V/Q＞0.8，则生理性死腔增大。V/Q失调最终引起缺O2，对CO2潴留影响甚微。

3．弥散障碍 肺泡弥散面积减少或呼吸膜的增厚均可影响气体的弥散。因CO2弥散能力为O2的20倍，故弥散障碍主要影响氧的交换。

慢性呼吸衰竭急性发作的诱因：①呼吸系统急性感染。②镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制。③CO2潴留病人给氧浓度过高。④耗氧量增加，如寒战、高热、手术、合并甲亢等。其中急性上呼吸道感染是最常见的诱因。

（三）缺O2和CO2潴留对机体的影响

1．对中枢神经系统的影响 脑组织、细胞对缺O2十分敏感。轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍。随着缺O2加重，可导致烦躁不安、神志恍惚、谵妄、甚至昏迷。CO2潴留，可引起精神神经症状。缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流量增加，颅内压增高，颅内压增高进一步加重脑组织缺氧，而造成恶性循环。

2．对呼吸的影响 缺O2主要通过颈动脉体和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，若缺O2加重缓慢，则这种反射反应迟钝。PaO2明显降低时，对呼吸中枢有抑制作用。长期慢性缺O2时呼吸中枢易受呼吸抑制药物的影响，故慢性呼吸衰竭病人要慎用镇静药、止痛药、麻醉药、安眠药。

慢性Ⅱ型呼衰时呼吸中枢化学感受器对CO2反应差，主要依靠缺氧对颈动脉体和主动脉体的兴奋作用反射刺激呼吸，若吸高浓度氧，使这种缺氧兴奋呼吸的作用减弱，肺通气量反而下降。所以对CO2潴留病人应给予低浓度氧疗，以防止呼吸抑制，加重CO2潴留。

3．对心脏、循环的影响 缺O2和CO2潴留均可刺激心脏，使心率加快，心搏量增加，血压上升；缺氧时肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，导致肺动脉高压，使右心负荷加重；长期缺O2可使心肌发生变性、坏死和心肌收缩力降低，导致心力衰竭。缺O2、CO2潴留还可引起严重心律失常。CO2潴留时，四肢浅表静脉和毛细血管扩张，表现为病人皮肤潮红、温暖、多汗，有CO2潴留面容（面部潮红、温暖、多汗，球结膜充血、水肿等）。

4．对细胞代谢、酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2时，体内三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶活性受抑制，不但降低机体产生能量效率，还因无氧酵解增加，乳酸在体内堆积，导致代谢性酸中毒。

5．对肝、肾功能的影响 缺O2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升，但随缺氧纠正，肝功能逐渐恢复正常。当PaO2＜40mmHg、PaCO2＞65mmHg、pH明显下降时，都会使肾血管痉挛，血流减少，引起肾功能障碍，表现为少尿和氮质血症。

6．对血液系统的影响 慢性缺氧时，由于红细胞生成素增加，刺激骨髓引起继发性红细胞增多，使血液黏稠度增加，加重肺循环和右心负担，且易引起DIC等并发症。

二、临床表现

除导致呼吸衰竭的基础疾患的表现外，其临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关。

1．呼吸困难 是最早最突出的症状。胸闷、发憋、呼吸费力、喘息等是病人最常见的主诉。呼吸频率、节律和幅度均可发生变化。COPD、哮喘为呼气性呼吸困难，常有点头、提肩等辅助呼吸肌参与呼吸运动的体征。肺实质炎症、胸廓运动受限时表现为混合性呼吸困难，即吸气和呼气同样费力，呼吸浅快。呼吸困难是呼吸衰竭的重要表现之一，但呼吸困难的程度与呼吸衰竭的程度不一定相关。

2．发绀 是缺氧的典型表现。发绀产生机制是周围循环毛细血管血液中还原血红蛋白增多，超过50g/L升。发绀还受许多因素的影响，如红细胞增多者发绀明显，贫血者虽有缺氧，但发绀不明显甚至不出现。严重休克，末梢循环差者，即使PaO2正常，也可出现发绀。发绀还受皮肤色素和心功能的影响。当SaO2＜80%～85%或PaO2＜50mmHg时，在血流丰富的口唇、指甲、舌头等处出现发绀。有学者认为舌头血流丰富，少有淤血，一般无色素沉着，因此是观察发绀的最佳部位。

3．精神、神经症状 由于CO2潴留，慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人可以有肺性脑病（二氧化碳麻醉）的表现，早期表情淡漠、注意力不集中、反应迟钝及定向障碍，晚期头痛、多汗、烦躁、白天嗜睡、夜间失眠。严重者有谵妄、昏迷、抽搐、扑翼样震颤、视盘水肿，可因脑水肿、脑疝而死亡。肺性脑病的诱因同慢性呼吸衰竭急性发作的诱因。

4．心血管系统症状 血压升高、脉压增加、心动过速。严重缺氧、酸中毒时出现循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。皮肤潮红、温暖、多汗与CO2潴留引起外周血管扩张有关。

5．其他 可有谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高、上消化道出血等情况。若治疗及时，随着缺O2、CO2潴留的纠正，上述症状可缓解或消失。

三、辅助检查

1．血气分析 动脉血气分析可作为诊断的依据。呼吸衰竭时PaO2＜60mmHg和（或）PaCO2＞50mmHg, SaO2＜75%。pH低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，但pH异常不能说明是何种性质的酸碱失衡。剩余碱（BE）为机体代谢性酸碱失衡的定量指标，其正常值范围在（0±2.3）mmol/L，代谢性酸中毒时，BE负值增大；代谢性碱中毒时，BE正值增大。二氧化碳结合力（CO2CP）在一定程度上反映呼吸性酸中毒的严重程度，其正常值范围在22～32mmol/L。代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒时CO2CP降低，呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒时CO2CP升高。

2．电解质 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，常伴有高钾血症。呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，常有低钾和低氯血症。

3．痰液检查 痰液涂片与细菌培养的检查结果，有利于病因确诊。

4．其他 肺功能、肝功能、肾功能也可以有相应变化。

四、治疗要点

呼吸衰竭治疗的基本原则是迅速纠正严重缺O2和CO2潴留，积极处理原发病或诱因，维持心、脑、肾等重要脏器的功能，预防和治疗并发症。

1．通畅气道 气道通畅是纠正缺O2和CO2潴留的先决条件。

（1）清除呼吸道分泌物 口服或静脉注射溴己新等祛痰剂。补充液体、雾化吸入液体使痰液稀释，保持呼吸道的湿化。清除口腔、鼻、咽喉部及支气管的分泌物。对于咳痰无力、神志不清、分泌物黏稠不易咳出，分泌物严重阻塞气道时，应立即进行机械吸引。

（2）缓解支气管痉挛 用支气管解痉药，必要时，同时应用肾上腺糖皮质激素。

（3）建立人工气道 必要时采用气管插管或气管切开方法。

2．氧疗 氧疗是改善低氧血症的主要手段。氧疗目的是通过提高肺泡氧分压，增加氧弥散能力，提高PaO2，改善低氧血症导致的组织缺氧。机体缺氧状态的改善又可减轻呼吸肌因代偿缺氧过度工作的负担和减轻心脏的负荷。

不同的疾病、不同呼吸衰竭类型，氧疗指征、给氧方法以及氧疗效果不同。PaO2是决定是否给氧，以何种方式给氧的重要依据。慢性呼吸衰竭时由于机体有一定的代偿和适应能力，一般将PaO2＜60mmHg定为氧疗的绝对适应证。

3．增加通气

（1）呼吸中枢兴奋剂 尼可刹米、洛贝林是常用的呼吸中枢兴奋剂，使呼吸加深加快，改善通气，还有一定的苏醒作用。

（2）机械通气 严重通气和换气功能障碍，经呼吸中枢兴奋剂治疗无效者应及时采用气管插管加机械通气。

4．纠正酸碱失衡和电解质紊乱

（1）呼吸性酸中毒 本病最常见呼吸性酸中毒，治疗关键是积极改善通气，促使CO2排出。要慎用碱性药。

（2）代谢性酸中毒 多为低氧血症所致的乳酸血症性酸中毒，主要是通过改善缺氧来纠正，若pH＜7.20应给予碱性药。

（3）代谢性碱中毒 主要因低钾、低氯引起，必要时应积极补充氯化钾、精氨酸等。

（4）电解质紊乱 以低钾、低氯、低钠最为常见，应及时纠正。

5．积极控制感染 慢性呼吸衰竭病人多为年老体弱、反复住院治疗、经常使用抗生素、较多使用雾化吸入、气管插管或切开以及机械通气等治疗的病人，发生院内获得性支气管-肺部感染机会多，病原菌大多为革兰阴性杆菌、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和厌氧菌，并且细菌的耐药性明显增高。经验性治疗时首先选用喹诺酮类或氨基糖苷类联合下列药物之一：头孢他啶、头孢哌酮、哌拉西林、替卡西林、美洛西林等，必要时联合万古霉素。当估计真菌感染可能性较大时，应选用有效的抗真菌药物。有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，明确致病菌和选用敏感有效的抗生素。

6．并发症的防治 休克、上消化道出血、DIC等并发症需进行相应处理。

五、护理

（一）护理评估

1．了解病史 了解病人有无慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、哮喘等慢性气道阻塞性疾病病史，此次发病的原因，有无上呼吸道感染等诱因的存在。了解病人是否抽烟，每天抽烟的量，抽烟有多少年；家中或工作环境中有无刺激性烟雾或气体。

2．身体评估 观察呼吸困难的程度，重点观察呼吸的频率、节律、呼气与吸气比例、呼吸深度的改变；观察病人的神经精神症状，有无注意力分散、定向力减退，烦躁不安、嗜睡等；观察口唇、指甲等处颜色，有无发绀等。护士检查病人发绀、呼吸困难程度及精神意识状况，除与症状共有表现外，可查见外周浅表静脉充盈，皮肤温暖、红润多汗，球结膜充血水肿。部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小。

3．心理评估 焦虑和抑郁是呼吸衰竭病人常见的心理反应。由于肺功能下降，体力减退，咳嗽、咳痰和气急的困扰，呼吸困难诱发的对窒息和死亡的恐惧，病人精神高度紧张；建立人工气道和辅助通气的病人，语言交流障碍，病人出现烦躁不安和情绪低落；

4．辅助检查 胸部X线检查有否异常；血液检查有无感染；血气分析结果是诊断呼吸衰竭的依据。

（二）护理诊断

1．气体交换受损 与通气不足、肺内分流增加、通气/血流失调和弥散障碍有关。

2．清理呼吸道无效 与分泌物增加、意识障碍、人工气道、呼吸肌及其支配神经功能障碍有关。

3．焦虑 与呼吸困难、气管插管、病情严重程度、失去个人控制及对预后的不确定有关。

4．营养失调 低于机体需要量与食欲缺乏、呼吸困难、人工气道及机体消耗增加有关。

5．有受伤的危险 与意识障碍、气管插管及机械呼吸有关。

（三）护理目标

1．病人的缺氧和二氧化碳潴留症状得到改善。

2．病人的呼吸道畅通，分泌物能有效去除。

3．病人的情绪稳定，焦虑情绪减轻。

4．病人能认识增加营养的重要性，并得到合理营养。

5．病人皮肤清洁，完好无损，无并发症发生。

（四）护理措施

1．一般护理

（1）休息与活动 因活动会增加氧耗量，故对明显的低氧血症病人，应限制活动量；活动量以活动后不出现呼吸困难、心率增快为宜。协助病人取舒适体位，如半卧位或坐位；对呼吸困难明显的病人，嘱其绝对卧床休息。

（2）饮食护理 由于慢性呼吸衰竭病人呼吸功增加、发热等原因，导致能量消耗增加，机体消耗处于负平衡，营养支持对于提高呼吸衰竭抢救成功率及病人生活质量均有重要意义。故抢救时应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低糖及适量维生素和微量元素的流质饮食，必要时给予静脉高营养。能经口进食者，应少量多餐，以提供足够的能量，降低因进食增加的耗氧量。进餐时应维持给氧，防止气短和进餐时血氧降低。肠外营养时应注意监测二氧化碳的变化，因糖类可能会加重高碳酸血症病人的二氧化碳潴留。

（3）皮肤、口腔护理 慢性呼吸衰竭病人往往取半卧位或端坐卧位，应将海绵圈间断置于骶尾部，并对足跟部进行保护。保持床单清洁、干燥、柔软。加强口腔护理，防止口腔溃烂。

2．保持气道通畅 鼓励病人多饮水，做好雾化吸入护理。注意湿化空气。配合应用化痰药物。指导病人进行有效咳嗽、排痰，必要时给予定时改变体位，叩击背部，以利痰液排出。

3．病情观察

（1）询问 呼吸困难、心悸等症状的变化，注意饮食、大小便、睡眠等情况。

（2）观测 监测生命体征、意识状态情况。观察结膜水肿、皮肤黏膜完整性、辅助呼吸肌活动、肺部呼吸音及啰音变化。检查有无心律不齐、腹部膨隆、肠鸣音情况。昏迷者应检查瞳孔、肌张力、腱反射及病理反射。了解血气分析、尿常规、血电解质检查结果。有条件床旁进行血气分析监测、血氧饱和度监测、心电监护。

4．氧疗护理

（1）给氧浓度和给氧方法 根据病人病情和血气分析结果采取不同的给氧方法和给氧浓度。原则上是在保证迅速提高PaO2到60mmHg以上或SaO2达90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。I型呼吸衰竭可短时间内间歇高浓度（45%～53%）或高流量（4～6L/min）吸氧。Ⅱ型呼吸衰竭采取持续低流量、低浓度给氧，氧流量1～2L/min，浓度在25%～29%。防止高浓度氧抑制呼吸，加重CO2潴留。慢性呼吸衰竭病人最常用、简便的给氧方法是应用鼻导管吸氧，有条件时可用面罩吸氧。最终使PaO2＞60mmHg, PaCO2没有明显加重趋势。

（2）观察用氧效果 吸氧过程中，注意观察用氧效果，如吸氧后呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢，表示氧疗有效；定时监测动脉血气分析结果的变化，根据血气结果及时调节吸氧流量和浓度，以防止发生氧中毒和二氧化碳麻醉。

5．用药护理

（1）抗生素 按时按量。用药后密切观察药物疗效及副作用。

（2）呼吸中枢兴奋剂 要保持呼吸道通畅，适当增加吸入氧浓度。静滴速度不宜过快，用药后注意呼吸频率、幅度及神志的变化，若出现恶心、呕吐、烦躁、肌肉抽搐要及时通知医生，严重者立即停药。

（3）禁用抑制呼吸类镇静催眠药物。

6．心理护理 了解病人病后的心理反应及日常生活活动能力。评估家属、朋友、单位对病人支持的情况，促进病人与家人及单位之间的沟通，减轻病人身心负担，促进心理平衡，自我护理，争取回归社会。

7．机械通气的护理 见急救护理有关内容。

8．肺性脑病护理

（1）休息和安全 病人绝对卧床休息，有意识障碍者，予床栏及约束带进行安全保护，必要时专人护理。

（2）病情观察 定期监测动脉血气分析，密切观察病情变化，出现头痛、烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神错乱、嗜睡和昏迷等症状时，及时通知医生并协助处理。

（3）吸氧护理 Ⅱ型呼吸衰竭给予持续低流量、低浓度给氧。防止高浓度吸氧抑制呼吸，加重二氧化碳潴留，加重肺性脑病。

（4）用药护理 遵医嘱应用呼吸兴奋剂，观察药物的疗效和不良反应。

9．健康指导 告诉病人及家属慢性呼吸衰竭病人渡过危重期后，关键是预防和及时处理呼吸道感染等诱因，以减少急性发作，尽可能延缓肺功能恶化的进程，保持较长时间生活自理，提高生活质量。指导病人如何饮食，如何进行呼吸功能锻炼，如何提高体质，如何避免呼吸道感染等诱因，如何进行家庭氧疗。提醒病人发现病情加重立即就诊。

（五）护理评价

1．病人的缺氧是否得到纠正？二氧化碳潴留症状是否缓解？

2．病人的呼吸道是否畅通？分泌物是否去除？

3．病人是否得到有效的心理支持？情绪是否稳定？

4．病人的饮食结构是否合理？能否理解和接受合理的营养饮食建议？

5．病人皮肤是否清洁、完好无损？有无并发症发生？

项目二 急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）指病人心肺功能正常情况下，由于肺外或肺的严重疾病（如严重感染、休克、烧伤、严重创伤、DIC和大手术）而继发的急性、进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症性呼吸衰竭。ARDS是一种典型急性呼吸衰竭，死亡率较高。

一、病因与发病机制

诱发ARDS的致病高危因素包括各种类型的严重休克、严重创伤、严重感染、肺脂肪栓塞、吸入有毒气体、误吸胃内容物、溺水、氧中毒、大量输血、DIC、急性胰腺炎、药物中毒、妊娠高血压综合征等。

目前多数学者认为本病的发病机制主要是肺毛细血管内皮细胞的损伤、通透性增加和肺表面活性物质减少。毛细血管内皮细胞的损伤主要与肺内中性粒细胞的积聚和激活后释放的氧自由基、多种蛋白酶、花生四烯酸代谢产物、前列腺素和血栓素有关。

ARDS主要的病理改变是肺含水量增多，肺广泛充血、水肿和肺泡内透明膜形成主要有三个病理阶段：渗出期、增生期和纤维化期，常重叠存在。主要病理生理改变是肺容量减少，顺应性降低（即肺弹性回缩力增加）以及气体交换和弥散功能障碍，缺氧进行性加重，难以纠正。

二、临床表现

除原发病如严重休克、感染、创伤、大手术等相应的征象之外，在基础疾病救治过程中（常在发病1～3d内）出现进行性呼吸窘迫、气促（呼吸频率大于35次/min）、发绀，常伴烦躁、焦虑、出汗。早期两肺多无阳性体征，中期可闻湿啰音，晚期除广泛湿啰音外，可出现浊音及实变体征。

三、辅助检查

1．X线表现ARDS的X线胸片表现可分为3期。

（1）一期或早期ARDS发病24h内。胸片显示可无异常，重者可见小片状模糊阴影。

（2）二期或中期 发病1～5d。X线胸片显示以肺实变为主要特征。

（3）三期或晚期 发病多在5d以上。X线胸片表现：两肺野或大部分呈均匀的密度增加，肺纹理呈网状或多发性肺脓肿、空洞形成及纵隔气肿、气胸等。

2．血气分析PaO2、氧合指数变化是ARDS诊断的主要客观标准，特别是迄今为止，尚缺少对ARDS早期诊断的简便而有效的诊断指标，顽固性低氧血症（PaO2＜60mmHg和氧合指数小于300mmHg）仍是临床常用的主要诊断依据。动态监测PaO2有进行性下降趋势，应高度警惕ARDS。ARDS的病因错综复杂，因此，酸碱失衡的类型复杂及严重程度不一。

3．呼吸功能测定 动态测定肺容量、肺活量、残气、功能残气随病情加重均减少。肺顺应性降低。

4．血流动力学测定 肺动脉压增高，肺动脉压与肺毛细血管楔压差（PCWP）增加。

四、治疗要点

1．氧疗 迅速纠正缺氧是抢救ARDS的中心环节，如严重缺氧不纠正，会引起重要脏器不可逆的损害，一般均需高浓度氧疗。氧疗无效时，应辅以机械通气。

2．消除肺水肿 ①控制液体入量：原则是在保证血容量足够，血压稳定的前提下控制液体入量，一般以每日不超过1.5～2L为宜。②使用利尿剂，促进水肿消退。③输入血浆白蛋白：此措施应在ARDS后期进行，以提高胶体渗透压。在ARDS早期，由于内皮细胞受损，毛细血管通透性增加，胶体液可渗入间质加重肺水肿，故应避免使用。若因创伤出血过多需输血时，应加用微过滤器输新鲜血，避免库存血含微型颗粒引起微栓塞损害肺毛细血管内皮细胞。

3．一般不必使用强心剂 若有心力衰竭存在，可给予小剂量洋地黄制剂，为一般洋地黄化量的1/2～2/3。

4．肾上腺糖皮质激素 其作用为：①保护毛细血管内皮细胞。②防止白细胞、血小板聚集、黏附管壁形成微血栓。③减少白三烯、前列腺素、血栓素等的生成与释放。④保护肺泡Ⅱ型细胞分泌表面活性物质。⑤具有抗炎和促进肺间质液体吸收。⑥缓解支气管痉挛及抑制后期肺纤维化作用。故一般主张早期、大剂量、短程应用肾上腺糖皮质激素治疗。

5．补充营养ARDS病人往往缺乏营养，应给予鼻饲或全胃肠外营养使机体有足够的能量供应，避免代谢功能和电解质紊乱。同时还应针对病因给予相应的治疗，如积极控制感染、纠正休克等。

五、护理

见“慢性呼吸衰竭”。

小结

慢性呼吸衰竭是在原有慢性肺部病变基础上合并PaO2＜60mmHg和（或）PaCO2＞50mmHg。临床主要表现为缺氧、CO2潴留。若同时有精神神经症状，即肺性脑病，常由CO2潴留所致。I型呼吸衰竭治疗护理关键是短时间内高浓度、高流量吸氧，Ⅱ型呼吸衰竭治疗护理关键是持续低流量吸氧，增加通气量。

ARDS指病人心肺功能正常情况下，由于严重疾病导致的急性、难以纠正的呼吸衰竭。主要表现为呼吸窘迫。治疗以氧疗、消除肺水肿为主。

（万晓燕）