任务三 心律失常病人的护理
学习目标
1．简述心律失常概念及产生原因。
2．简述严重心律失常的危险征兆及救护。
3．能对不同类型心律失常的病人进行健康指导。
心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。心律失常可由各种器质性心血管病、药物中毒、电解质和酸碱平衡失调等因素引起，部分心律失常也可因自主神经功能紊乱所致。心电图是诊断心律失常最重要的一项无创性检查技术。
正常心律起源于窦房结，窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室，频率60～100次/min（成人），比较规则。心律失常分类方法繁多，按心脏激动起源、激动传导和传导途径异常分类较简单明了，分类如下。
一、窦性心律失常
起源于窦房结的心律称为窦性心律。正常窦性心律心电图表现为：①规律出现的P波，P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立、aVR导联倒置。②P-R间期在0.12～0.20s。③频率60～100次/min。同一导联中P-P间期差值小于0.12s。
（一）窦性心动过速
成年人当由窦房结所控制的心律其频率在100～150次/min（一般不超过160次/min，称为窦性心动过速。
1．病因 窦性心动过速常与交感神经兴奋及迷走神经张力降低有关。它不是一种原发性心律失常，可由多种原因引起。
（1）生理性 运动、焦虑、情绪激动、饮浓茶、喝酒等引起。
（2）病理性 发热、血容量不足、贫血、甲状腺功能亢进及呼吸功能不全、低氧血症、低钾血症、心力衰竭等其他心脏疾患时极易发生。
（3）药物 应用肾上腺素、异丙肾上腺素、阿托品等。
2．临床表现 病人有心悸、出汗、头昏、眼花、乏力等症状，也可有原发疾病的表现，可诱发其他心律失常或心绞痛。
3．心电图特征 心电图表现为（图2-3-1）:①窦性心律，成人频率大于或等于100次/min。②每个P波后都有一个QRS波群，P-R间期正常。
图2-3-1 窦性心动过速
4．治疗要点 大多不需特殊治疗，消除诱因，治疗原发疾病。尽量避免诱因，如饮浓茶、喝酒及应用使心率加快的药物。保持心情愉快，防止过度激动与焦虑。如有心肺疾病或其他全身性疾病时应积极治疗。如反复发作、症状明显而影响日常生活与工作时，应及时就诊，尽早查明原因，以利防治。窦性心动过速药物治疗首选普萘洛尔。
（二）窦性心动过缓
成人窦性心律，心率低于60次/min（一般为每分钟40～60次），称为窦性心动过缓。
1．病因 窦性心动过缓最常见的原因是迷走神经张力增高。
（1）生理性 多见于健康的成人，尤其是运动员、老年人和睡眠时。
（2）病理性 见于冠心病、急性心肌梗死、心肌炎、心肌病或病窦综合征等器质性心脏病及颅内压增高、血钾过高、甲状腺功能减退等。
（3）药物 应用洋地黄、β受体阻滞剂、利血平、呱乙啶或甲基多巴等也可致窦性心动过缓。
2．临床表现 病人多无自觉症状，当心率过慢致心排血量不足时，可有胸闷、头晕甚至晕厥等。
3．心电图特征 心电图表现为（图2-3-2）:①窦性心律，频率小于60次/min，多在40～60次/min之间。②P-R间期正常。
图2-3-2 窦性心动过缓
4．治疗要点 如心率不低于50次/min，一般不引起症状，不需治疗。如心率低于40次/min伴心绞痛、心功能不全或中枢神经系统功能障碍，针对病因治疗。可用阿托品、麻黄碱或异丙肾上腺素以提高心率。
（三）窦性心律不齐
窦性心律，心率在60～100次/min，快慢不规则称为窦性心律不齐。
1．病因 常见于年轻人，尤其是心率较慢或迷走神经张力增高时（例如服用洋地黄或吗啡之后），常与呼吸周期有关。生理性窦性心律不齐随年龄增长而减少。
2．临床表现 很少出现症状，但两次心脏搏动间隔时间较长时，可有心悸感。
3．心电图特征 心电图表现为（图2-3-3）:①窦性P波。②同一导联上P-P间期差异大于0.12～0.16s。
图2-3-3 窦性心律不齐
4．治疗要点 通常不必治疗，活动后心率增快，窦性心律不齐则消失。对有症状者使用提高心率药物如阿托品、异丙肾上腺素等。
（四）窦性停搏
窦性停搏也称窦性静止，指窦房结不能产生冲动，使心脏暂时停搏，或由低位起搏点（如房室结）发出逸搏或逸搏心律控制心室。频发窦性停搏是一种严重的心律失常，是窦房结功能衰竭的表现。
1．病因
（1）功能性 多由于强烈的迷走神经反射所致，常见于咽部受刺激、气管插管、按压颈动脉窦或眼球等。
（2）病理性 炎症、缺血、退行性变等各种因素，损伤了窦房结的自律细胞。
（3）药物 洋地黄、奎尼丁、胺碘酮、β受体阻滞剂等药物过量。
2．临床表现 如心脏停搏时间较长而无逸搏，病人可发生头晕、抽搐、昏厥，甚至死亡。
3．心电图特征 心电图表现为（图2-3-4）：在规律的窦性心律中，有时在一段时间内突然无P波出现，且所出现的P波之前与之后的P-P间期与正常P-P间期不成倍数关系，窦性停搏后常出现逸搏，以维持心脏排血功能。
图2-3-4 窦性停搏
4．治疗要点 功能性不需特殊处理，去除有关因素后可自行恢复；对病理性的窦性停搏，查清病因给予对因治疗；有晕厥史者，应及时安装人工心脏起搏器。
（五）病态窦房结综合征
病态窦房结综合征（简称病窦综合征）是由于窦房结或其周围组织有器质性病变导致窦房结冲动形成障碍，或窦房结至心房冲动传导障碍所致的多种心律失常和多种症状的综合病征。主要特征为窦性心动过缓，当合并快速性心律失常时称为心动过缓-过速综合征（简称慢-快综合征）。
1．病因
（1）窦房结或周围组织病变 如特发性硬化-退行性变、冠心病、心肌病、心肌炎、风湿性心脏病、外科手术损伤、高血压等。
（2）病理改变 主要为窦房结和心房纤维增生，可伴有窦房结动脉的结内部分闭塞，偶可累及房室交界处和分支。
2．临床表现 起病隐匿，进展缓慢，有时被偶然发现。以心、脑、胃肠及肾等脏器供血不足的症状为主，如乏力、胸痛、心悸、头晕、失眠、记忆力减退、易激动、反应迟钝等，可持久或间歇发作。出现高度窦房阻滞或窦性停搏时，可发生短阵晕厥或黑矇，甚至发生阿-斯综合征。
3．心电图特征 心电图表现为（图2-3-5）:①明显而持久的窦性心动过缓（心率小于50次/min），用阿托品不易纠正。②窦性静止或窦房结阻滞。③窦房传导阻滞与房室传导阻滞并存。④慢-快综合征。⑤交界性逸搏心律。
图2-3-5 病态窦房结综合征
疑为病窦综合征，心电图检查仍未确诊者，可行运动试验、阿托品试验及经食道或直接心房调搏试验检测窦房结功能。后者是病窦综合征较可靠的诊断方法，特别是结合药物阻滞自主神经系统的影响，更可提高敏感性。
4．治疗要点
（1）病因治疗 首先应尽可能明确病因，给予病因治疗。如冠状动脉明显狭窄者可行经皮穿刺冠状动脉腔内成形术，应用硝酸甘油等改善冠状动脉供血。
（2）药物治疗 对不伴快速性心律失常的病人，可试用阿托品，麻黄碱或异丙肾上腺素以提高心率。避免使用减慢心率的药物如β受体阻滞剂及钙拮抗剂等。
（3）安装人工心脏起搏器 症状明显者，最好安装心脏起搏器，在此基础上用抗心律失常药控制快速心律失常。
二、期前收缩
期前收缩是最常见的心律失常之一，又称过早搏动、期外收缩。按起源部位可分为房性、房室交界性和室性3种，其中以室性最多见，交界性较少见。期前收缩与其前正常搏动的间距称为联律间期。期前收缩之后的长间歇称为代偿间歇。期前收缩可偶发或频发（超过5次/min），可呈联律形式出现，如二联律（如1次窦性搏动后有1次期前收缩）或三联律（如2次窦性搏动后有1次期前收缩），期前收缩又分单源性和多源性，单源性期前收缩是指由同一个节律点引起的室性期前收缩，心电图表现为期前收缩波形相似。多源性期前收缩是由多个心室异位节律点引起，其期前收缩的波形有所不同。如果提前出现的室性期前收缩恰好落在前一窦性心律的T波上，称为RonT现象。频发、成联律、多源性或RonT室性期前收缩，易诱发短阵室性心动过速、心室颤动，是危险的室性期前收缩。
1．病因
（1）功能性 可发生于正常人，情绪激动、神经紧张、疲劳、消化不良、过度吸烟、饮酒或喝浓茶等均可引起期前收缩发作。
（2）器质性心脏病 各种心肌炎、心肌病，冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压、肺源性心脏病、风湿性心瓣膜病、心力衰竭及休克等常易发生期前收缩。
（3）药物及其他 锑剂、洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺等致心肌中毒性损害。肾上腺素、多巴胺等药剂量稍大使心肌兴奋。电解质紊乱及酸碱平衡失调也可引起期前收缩发生。
2．临床表现 偶发期前收缩可无明显不适或仅有心脏停跳感；频发期前收缩可有心悸、心前区不适和乏力等。除原有基础心脏病的阳性体征外，心脏听诊时可发现在规则的心律中出现提早的心跳，其后有一较长的间歇（代偿间歇），同时伴有该次脉搏的减弱或消失。
3．心电图特征
（1）房性期前收缩 心电图表现为（图2-3-6）:①提前出现一个变异的P（P′）波，QRS波正常。②P′-R＞0.12s。③代偿间歇常不完全（早搏前后两个窦性P波之间的间隔不等于正常P-P间期的2倍）。
（2）交界性期前收缩 心电图表现为：①产生逆行性P′波（Ⅱ、Ⅲ、aVF的P′波倒置，aVR的P′波直立）, P′波可在QRS之中、之后或其前。②交界性QRS波与窦性QRS波相同或略有变异。③P′-R＜0.12s或R-P′＜0.20s。④往往有完全代偿间歇（期前收缩前后两个窦性P波之间的间隔等于正常P-P间隔的2倍）。
图2-3-6 房性期前收缩
（3）室性期前收缩 心电图表现为（图2-3-7）:①提前出现一个宽大畸形的QRS-T波群，QRS时限＞0.12s。②有完全代偿间歇。③期前收缩的QRS波前无P波。④T波多与主波方向相反。
图2-3-7 室性期前收缩（三联律）
4．治疗要点 无器质性心脏病基础的期前收缩，大多不需特殊治疗。有症状者酌情处理。首先尽快找出期前收缩发作的病因和诱因，给予相应的病因和诱因治疗；因紧张过度、情绪激动或运动诱发的期前收缩可试用镇静剂和β受体阻滞剂，同时心理护理；房性期前收缩可选用β受体阻滞剂、普罗帕酮、维拉帕米等；交界性期前收缩一般无需用抗心律失常药；偶发室性期前收缩无须用药，对频发、成对、多形、呈联律的室性期前收缩首选美西律，还可采用β受体阻滞剂或胺碘酮和补钾、补镁处理，不主张常规预防性应用利多卡因。
三、阵发性心动过速
阵发性心动过速表现为快速而规则的持续异位心律（连续3次及3次以上期前收缩），心率往往在160～220次/min。以突然发作和突然中止为特点。按冲动产生的部位，分阵发性室上性心动过速和阵发性室性心动过速两种。因房性和房室交界性的心动过速病因、临床表现等基本相同，且在心电图上难以区分，故统称为室上速。临床上室上速较室速多见。
（一）阵发性室上性心动过速
1．病因 折返性室上性心动过速多不具有器质性心脏病，以预激综合征显性或隐性旁路折返与房室结内折返最多见；由心房异位节律点兴奋性增强所致的房性心动过速多伴有器质性心脏病，如风湿性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、冠心病及高血压性心脏病等。
2．临床表现 以无器质性心脏病的青年人多见，心动过速发作常突然开始与终止，持续时间长短不一。轻者感心慌、胸闷；重者因血流动力学障碍而出现头晕、眼花、恶心呕吐、心绞痛、意识丧失，甚至可发生猝死。症状的轻重取决于发作时心室率的快慢及持续时间，也与基础疾病的严重程度有关。发作时心率多在160～240次/min，快而整齐，心音有力，多无心脏杂音，血压正常或降低。
3．心电图特征 心电图表现为（图2-3-8）:①3个或3个以上连续而迅速的QRS波群出现，节律匀齐，QRS波时限、形态多正常（伴有束支传导阻滞或差异性传导时出现增宽变形）。②P′波不易辨认。③频率多在150～240次/min。④起止突然。
图2-3-8 阵发性室上性心动过速
4．治疗要点
（1）急性发作的治疗 根据病人原有心脏病、既往发作情况及对心动过速的耐受程度做出适当的处理。①刺激迷走神经：是治疗室上性心动过速的首选方法。如病人血压和心功能良好，可尝试应用。深吸气后屏气，然后用力作呼气动作；刺激咽部，引起呕吐反射；压迫颈动脉窦，切忌用力过猛或双侧同时按压，以免引起窦性停搏或严重脑供血不足，对脑血管病变者和老人忌用此法；面部浸于冰水中。上述方法可反复多次使用。②药物治疗：首选腺苷快速静脉注射，无效时改维拉帕米静脉注射。此外还可选普罗帕酮、胺碘酮等静脉给药治疗。③同步电复律：有血流动力学改变、有胸痛者、病情紧急的可选用同步电复律治疗。不宜电复律者，可经食管或心脏调搏终止室上性心动过速。
（2）预防复发 ①口服药：发作频繁的病人，可选用能控制发作的药物口服，如维拉帕米、普罗帕酮、胺碘酮口服维持。②频繁发作而药物治疗预防无效者行射频消融治疗。
（二）阵发性室性心动过速
1．病因90%～95%的室性心动过速病人有器质性心脏病，最常见于冠心病，尤其是急性心肌梗死，此外严重和广泛的心肌病、严重高血压、风湿性心瓣膜病、洋地黄中毒等也可引起室性心动过速。少数见于无明显器质性心脏病或低血钾者。
2．临床表现 室性心动过速多突然发作，心室率一般为100～250次/min，病人感明显的心悸、胸闷。当心率大于200次/min或有明显的器质性心脏病时，可有血压降低、呼吸困难、大汗淋漓、四肢冰冷、心绞痛、急性左心衰竭等表现，甚至出现阿-斯综合征而发生猝死。心脏听诊心率快、大致规则，发作间歇可闻及期前收缩。
3．心电图特征 心电图表现为（图2-3-9）:①QRS波呈室性波形（大于0.12s），并有继发性ST-T改变。②心室律基本匀齐，频率140～200次/min。③有时可见窦性P波融合于QRS波的不同的部位。
图2-3-9 阵发性室性心动过速
4．治疗要点
（1）急性发作的处理 室性心动过速能导致血流动力学紊乱，必须得到及时纠正，争分夺秒进行治疗。药物治疗首选利多卡因，50～100mg稀释后缓慢静脉推注，无效时可重复使用，起效后以1～4mg/min静脉滴注维持，也可选用普罗帕酮或胺碘酮稀释后缓慢静推，并静脉滴注维持。存在明显血流动力学障碍时首选同步电复律。同时应积极治疗基础心脏病和补充血钾。洋地黄中毒引起的室速，不宜应用电复律，首选苯妥英钠。
（2）发作的预防 预防发作时可静脉滴注利多卡因，口服美西律、普罗帕酮、胺碘酮。
四、扑动与颤动
扑动与颤动是频率较阵发性心动过速更快的一种主动性异位快速性心律失常，根据异位搏动起源的部位不同，可分为心房扑动与颤动，心室扑动与颤动。
（一）心房扑动与颤动
心房扑动时，心房内产生300次/min左右快而规则的冲动，心房收缩快而协调。心房颤动时，心房内产生350～600次/min的不规则冲动，心房内部分肌纤维极不协调地乱颤，心房失去了有效的收缩功能。心房颤动较心房扑动多见，是仅次于期前收缩的常见的心律失常。心房扑动和心房颤动均可阵发或持久发作，前者可反复短阵发作，后者可持续发作不止。
1．病因 心房扑动与心房颤动的病因基本相同，绝大多数见于各种器质性心脏病，最常见于风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄，其次是冠心病、甲状腺功能亢进症、心肌病。亦见于高血压性心脏病，洋地黄中毒等。偶可发生于无器质性病变而病因不明者。
2．临床表现 心房颤动症状轻重与心室率快慢有关，心室率接近正常且无器质性心脏病时，可无明显症状。心室率稍快可有心前区不适、心悸和气促；有严重心脏病心室率极快者，可出现心绞痛、晕厥、急性肺水肿或心源性休克。心房扑动时，心率较慢而规则；心房颤动时，心音强弱不等、心律绝对不齐、脉搏短绌。心房扑动和心房颤动都容易导致心房内血栓形成，脱落后可引起动脉栓塞，以脑栓塞最为常见。
3．心电图特征
（1）心房扑动 心电图表现为（图2-3-10）:①无正常P波，代之以连续的大锯齿状F波，F波之间无等电位线，波幅大小一致，间隔规整。②频率为250～350次/min。③F波常以2∶1或4∶1下传，心室律可规则。
图2-3-10 心房扑动
（2）心房颤动 心电图表现为（图2-3-11）:①无正常P波，代之以大小不等，形状各异的f波（以V1导联最明显）。②频率为350～600次/min。③心室律绝对不规则。
图2-3-11 心房颤动
4．治疗要点
（1）病因治疗 如积极治疗风湿性心瓣膜病及感染、缺钾、甲状腺功能亢进等。
（2）转复心律 常用心脏同步电复律、药物复律、经导管射频消融术（RFCA）等，其中以心脏同步电复律成功率最高。心房颤动转复心律更适用于年龄较轻、心房颤动病史小于1年者。心房颤动药物转复心律首选奎尼丁。若未用药情况下，心率小于60次/min（可能有房室传导阻滞、病窦综合征），或超声心动图提示左心房内径大于50mm，或心房、心耳有附壁血栓者都不宜复律。
（3）控制心室率 可选用洋地黄、β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂等药物，使休息时心室率在70次/min左右，轻微活动时＜90次/min。
（4）抗凝治疗 抗凝治疗可预防心房颤动、心房扑动时血栓形成，一般选用华法林，低危者也可服用阿司匹林、抵克立得、双嘧达莫（潘生丁）等抗血小板药物。
（二）心室扑动与颤动
心室扑动和心室颤动分别为心室肌快而微弱的收缩或不协调的快速乱颤，其结果是心脏排血量降低，心室扑动常发展成心室颤动，心室颤动为临终心跳停止的表现，是最严重的致命性心律失常，如不及时抢救，可能在数分钟内夺去病人的生命。
1．病因
（1）心脏病 不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、室壁瘤、心肌病，病窦综合征、完全房室传导阻滞、主动脉瓣狭窄或关闭不全等。
（2）药物 最常见的是严重的洋地黄中毒，此外奎尼丁、普鲁卡因胺等中毒也可引起心室扑动或心室颤动。
（3）其他 严重低血钾或高血钾时，触电、溺水、窒息或雷击等。
2．临床表现 病人突然意识丧失、抽搐，心音消失、脉搏消失，血压下降为零，继而呼吸停止。心、脑等器官和周围组织血液灌流停止，阿-斯综合征发作，是心源性猝死的原因之一。
3．心电图特征
（1）心室扑动 表现为（图2-3-12）:①无正常QRS-T波群，代之连续快速而相对规则的大振幅波动。②频率为200～250次/min。
图2-3-12 心室扑动
（2）心室颤动 表现为（图2-3-13）:QRS-T波群完全消失，出现大小不等、极不匀齐的低小波形；频率为200～500次/min。
图2-3-13 心室颤动
4．治疗要点 心室扑动或心室颤动发作时，必须争分夺秒进行抢救，按心肺脑复苏原则进行，迅速建立有效呼吸和循环。否则，脑皮质神经细胞将发生不可逆性损害，最终导致死亡。具体抢救步骤可按下列顺序进行。
A（airway）：保持呼吸道通畅，清除呼吸道异物。
B（breathing）：建立有效呼吸，首先进行人工呼吸。
C（circulation）：建立有效循环，首先进行心前区叩击和人工心脏按压。
D（drug）：药物治疗，以肾上腺素为主要复苏药物，酌情选用胺碘酮、利多卡因、溴卞胺等。
E（electrocardiogram）：实施心电监护。
F（fibrillation）：进行非同步电除颤复律术。是治疗心室颤动最有效的方法。
G（gauge）：对病情进行一次全面评估。
H（hypothermia）：施行低温疗法。
I（intensive care）：对病人连续进行重症监护和相应治疗。
五、房室传导阻滞
房室传导阻滞是指窦房结发出冲动，从心房传到心室的过程中，由于生理性或病理性的原因，房室连接区受到部分或完全，暂时或永久性的阻滞。根据阻滞程度不同，可分为3度：一度为房室间传导时间延长，但心房冲动全部能传到心室；二度为一部分心房激动被阻，不能传至心室，又进一步分为二度I型（莫氏I型、文氏型）和二度Ⅱ型（莫氏Ⅱ型）；三度则全部冲动均不能传至心室，故又称为完全性房室传导阻滞。
1．病因
（1）器质性心脏病 以各种原因的心肌炎症最常见，如风湿性、病毒性心肌炎、冠心病、心肌病等。
（2）迷走神经兴奋 常表现为短暂性房室传导阻滞。
（3）药物 如洋地黄和其他抗心律失常药物，多数停药后，房室传导阻滞消失。
（4）其他 高血钾、尿毒症等。
2．临床表现
（1）一度房室传导阻滞 病人常无症状，听诊时心尖部第一心音减弱。
（2）二度房室传导阻滞 二度I型病人可有心搏暂停感觉，预后较好。二度Ⅱ型房室传导阻滞病人常疲乏、头昏、昏厥、抽搐和心功能不全。听诊时心律整齐与否，取决于房室传导比例的改变。二度Ⅱ型房室传导阻滞易发展为完全性房室传导阻滞，预后较差。
（3）三度（完全性）房室传导阻滞 轻者心室率为40～60次/min，病人可能无症状或感头晕、心悸、憋气等。重者心室率在40次/min以下，可引起晕厥、抽搐、阿-斯综合征发作或猝死。听诊心率慢而规则。
3．心电图特征
（1）一度房室传导阻滞 房室传导时间延长，超逾正常范围，但每个心房冲动仍能传入心室。表现为（图2-3-14）:①P-R间期超过正常最高值（大于0.20s）。②P-R间期虽未超过正常范围，但心率未变或较快时，P-R间期较原先延长0.04s。
图2-3-14 一度房室传导阻滞
（2）二度房室传导阻滞
1）二度I型房室传导阻滞 心电图表现：①P波规律出现。②P-R间期逐渐延长，直至一个P波后漏脱一个QRS波群。③漏脱后，P-R间期又缩短，之后逐渐延长，如此周而复始，称文氏现象（图2-3-15）。
图2-3-15 二度I型房室传导阻滞
2）二度Ⅱ型房室传导阻滞 心电图表现：①P-R间期恒定不变，P-R间期时限可正常或延长。②突然出现P波后QRS波群脱落。③房室传导比例一般为5∶4、4∶3、3∶2、3∶1、2∶1等（图2-3-16）。若半数以上的P波未下传，称为高度房室传导阻滞。
图2-3-16 二度Ⅱ型房室传导阻滞
（3）三度房室传导阻滞 心电图表现：①P波与QRS波群无固定的时间关系，P波频率快于QRS波频率，P-P间隔与R-R间隔各有其固定规律。②心房多在窦房结控制之下，故常可见到窦性P波等。③QRS波群时限、形态与频率，取决于阻滞部位，如阻滞部位高，QRS波群接近正常，心室率35～50次/min（图2-3-17）；阻滞部位低，QRS波群宽大畸形，心室率35次/min以下（图2-3-18）。
图2-3-17 三度房室传导阻滞（阻滞部位高）
图2-3-18 三度房室传导阻滞（阻滞部位低）
4．治疗要点
（1）针对病因进行治疗。
（2）一度与二度I型房室传导阻滞者 预后较好，无需特殊处理。密切观察，当心室率低于40次/min时首选阿托品，也可选用异丙肾上腺素、泼尼松等。
（3）二度Ⅱ型房室传导阻滞 如QRS波群增宽畸形，临床症状明显，尤其是发生心源性昏厥者，宜安置人工心脏起搏器。
（4）三度房室传导阻滞 心室率在40次/min以上，无症状者，可不必治疗，如心室率过缓可试给麻黄碱、阿托品、小剂量异丙肾上腺素。如症状明显或发生过心源性昏厥，可静脉滴注异丙肾上腺素，最好安置人工心脏起搏器。
六、心律失常的护理
（一）护理评估
1．了解病史 了解既往病史：如冠心病、风心病、高血压性心脏病、心肌病等。询问有无诱发心律失常的因素：如情绪激动、紧张、疲劳、消化不良、过度吸烟、饮酒、饱餐，洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、麻醉药等毒性作用及低血钾、心脏手术或心导管检查等。
2．观察临床症状 听取病人的主诉，如心悸、头晕、乏力、胸痛或心跳暂停感。观察有无呼吸困难、抽搐等。
3．伴随症状体征 重点检查脉搏频率及节律是否正常，听诊心脏心音有无改变，有无脉搏短绌等。
4．病人心理状态 病人可由于心律失常引起不适而紧张不安。过早搏动的病人易过于注意自己脉搏，思虑过度；房颤病人可因血栓脱落导致栓塞，使病人致残而忧伤；心动过速发作时病情重，病人有恐惧感；严重房室传导阻滞病人不能自理生活，因而情绪低落、信心不足。
5．辅助检查结果 心电图特点有助于诊断。
（二）护理诊断
1．活动无耐力 与心律失常致心排血量减少、组织缺血缺氧有关。
2．焦虑/恐惧 与心律失常反复发作，对治疗缺乏信心有关。
3．知识缺乏 缺乏心律失常有关信息或信息有误。
4．潜在并发症 猝死。
（三）护理目标
1．病人活动耐力增加。
2．病人情绪稳定，积极配合治疗。
3．病人知晓心律失常有关知识。
4．无并发症发生，或发生时及时发现并得到处理。
（四）护理措施
1．一般护理
（1）休息 偶发、无器质性心脏病的心律失常病人，不需卧床休息，注意劳逸结合；对有血流动力学改变的轻度心律失常病人应适当休息，避免劳累；严重心律失常者应卧床休息，直至病情好转后再逐渐起床活动。
（2）饮食 饱食、饮刺激性饮料（如浓茶、咖啡等）、吸烟和酗酒均可诱发心律失常，应予避免。指导病人少量多餐，选择清淡、易消化、低脂和富于营养的饮食。心功能不全的病人应限制钠盐摄入，对服用利尿剂者应鼓励多进食富含钾盐的食物，如橘子、香蕉等，避免出现低钾血症而诱发心律失常。
2．病情观察
（1）观察心律 密切监测脉率、心律及心电图，及时发现心律失常变化和危急征兆。当心电图或心电示波监护中发现以下任何一种心律失常，都应及时与医生联系，并准备急救处理。①危险的频发室性期前收缩、室性期前收缩呈联律出现、连续出现两个以上多源性室性期前收缩、伴Ron T情况。②反复发作的短阵室性心动过速。③完全性房室传导阻滞。④心室扑动、心室颤动。⑤心率低于40次/min或心率大于160次/min。
（2）观察血压 若病人收缩压低于80mmHg，脉压差小于20mmHg，面色苍白、脉搏细速、出冷汗、神志不清、四肢厥冷、尿量减少，应立即进行抗休克等抢救处理。
（3）观察有无阿-斯综合征或心脏骤停 若病人出现意识丧失、昏迷、抽搐、大动脉搏动消失、心音消失、血压测不到、呼吸停止或发绀、瞳孔散大则可能发生了阿-斯综合征或心脏骤停，应立即实施急救（具体见急救护理有关内容），并通知医生，积极配合抢救。
3．做好抢救准备 准备好抢救仪器及各种抗心律失常药物和其他抢救药品。
（1）非洋地黄中毒所致室上性心动过速 准备同步电复律。
（2）洋地黄中毒所致室上性心动过速 备好苯妥英钠。
（3）室性心动过速 立即备好利多卡因、除颤器、临时起搏器等。
（4）心动过缓 备好阿托品、异丙肾上腺素等；若药物疗效不佳，心率少于45次/min，准备安装起搏器。
（5）心房颤动室率快 准备同步电复律。
（6）心室颤动 立即进行非同步电复律和心肺复苏。
严重心律失常者床边备抢救车、抗心律失常药、除颤器、临时起搏器等，建立静脉通道。
4．用药护理 应用抗心律失常药物时，密切观察药物的效果及不良反应，防止毒副反应的发生。几种常用抗心律失常药物的不良反应如下：
（1）利多卡因 剂量过大时可致头晕、嗜睡、视物模糊、抽搐和呼吸抑制，所以静脉注射1h之内的总量不得超过300mg。
（2）苯妥英钠 可引起皮疹、白细胞减少，故用药期间应定期复查白细胞计数。
（3）普罗帕酮 易致恶心、口干、头痛等，常饭后服用。
（4）奎尼丁 可出现神经系统方面改变，同时可致血压下降、QRS增宽、Q-T间期延长，故给药时须定期测心电图、血压、心率、心律，若血压下降、心率慢或心律不规则应暂停给药。
5．心理护理 针对病人和家属的心理问题，向病人做解释工作，为病人安排安静、舒适的环境，避免不良刺激，使病人心情愉快，消除其思想顾虑和悲观情绪，取得理解和合作。功能性心律失常者，经过休息、精神安慰和消除各种诱因可取得显效，必要时可酌情使用镇静剂。
6．健康指导
（1）避免诱发因素 避免情绪紧张、过度劳累、急性感染、受凉、寒冷、刺激性食物、吸烟、饮酒、饮浓茶和咖啡等心律失常诱发因素。
（2）自我监测 教会病人自测脉搏，每天早、晚和出现不适时测量脉搏，做好记录。
（3）遵医嘱用药 坚持服药，不得随意增减药物或中断治疗。
（4）掌握应急措施 指导病人或家属如何应急处理心律失常发作，告知病人或家属，出现下列情况要及时就诊：脉搏少于60次/min，并有头晕、目眩感；脉搏超过100次/min，休息及放松后仍不减慢；脉搏节律不齐，有漏搏或期前收缩5次/min以上；病人平素脉搏整齐，现出现节律不整；应用抗心律失常药物后出现不良反应等。
（5）注意安全 安装人工心脏起搏器病人应随身携带诊断卡和异丙肾上腺素或阿托品药物。
（五）护理评价
1．病人活动耐力是否增加？
2．病人是否情绪稳定？是否积极配合治疗？
3．病人是否知晓了心律失常有关知识？
4．有无并发症发生？或发生时能否及时发现并得到处理？
小结
护理人员尤其要学会识别室性期前收缩、心房颤动、心室扑动、心室颤动、室上性心动过速、室性心动过速、二度Ⅱ型房室传导阻滞、三度房室传导阻滞的心电变化情况。发现异常及时通知医生抢救、处理。随时有猝死危险的心律失常：室性心动过速、心室扑动、心室颤动、三度房室传导阻滞、病窦综合征（心率小于50次/min）等。潜在引起猝死危险的心律失常：室上性心动过速、心房颤动、二度Ⅱ型房室传导阻滞、危险的室性期前收缩等。心室扑动、心室颤动用非同步电复律。心房扑动、心房颤动、室上性心动过速、室性心动过速用同步电复律。室性期前收缩用美西律，严重时（频发室性期前收缩、室性心动过速）用利多卡因；心房颤动转复心律可用同步电复律、药物复律（首选奎尼丁）等。控制心房颤动的心室率可用洋地黄、β受体阻滞剂等。预防心房颤动时血栓形成，用抗凝疗法。房室传导阻滞用阿托品、异丙肾上腺素、心脏起搏器等。
（万晓燕）