二、病毒感染对宿主组织和器官的损伤
1对组织器官的直接损伤
(1)溶细胞型感染:有些病毒完成复制后,子代病毒会在释放时“过河拆桥”,将宿主细胞裂解破坏(如图9-2)。
图9-2 病毒裂解细胞
(2)非溶细胞型感染:有些病毒复制出的子代病毒会以出芽方式释放到细胞外,表面上并未引起细胞明显损伤,但实际上感染细胞已经丧失正常细胞功能。
(3)基因整合:病毒基因与宿主细胞染色体DNA整合,致使宿主细胞功能丧失。
(4)潜伏感染:某些病毒(如水痘-带状疱疹病毒等)感染细胞并在神经细胞内潜伏,当受到某些条件刺激时,病毒可以大量复制并播散。
(5)引起肿瘤:某些病毒(如人乳头瘤病毒等)感染宿主细胞,非但不抑制细胞的生物合成,反而促进细胞过度分裂,进而导致肿瘤甚至癌变。
2免疫应答引起的组织器官损伤
主要由自身免疫引起,当特异性抗体为低亲和力抗体,且病毒抗原与其抗体的比例不适当时,在机体内可形成抗原-抗体复合物并可导致超敏反应及组织损伤,如血清病、肾病、系统性红斑狼疮等。
3继发感染引起的组织器官损伤
病毒感染造成直接损伤后,机体屏障系统遭到破坏,因而很容易继发其他感染。例如轮状病毒和冠状病毒感染损伤肠壁后,容易引发大肠杆菌的继发感染,从而导致严重的腹泻;免疫缺陷病毒感染机体后,破坏机体免疫系统,导致机体继发严重感染而致死。
4病毒的持续性感染
是指病毒寄生于宿主细胞内,与宿主的免疫系统处于相互作用,又维持动态平衡的状态。产生持续性病毒感染的原因,主要包括病毒与宿主两个方面的因素:
(1)病毒因素:包括很多方面,其中最关键的因素是某些病毒具有免疫逃避机制,能够躲避机体免疫系统的“追捕”。
(2)宿主因素:主要是免疫耐受。所谓免疫耐受,指的是机体免疫功能下降,对某些病毒感染缺乏特异性免疫应答。事实上,病毒与机体免疫系统并不会永远这样“平分秋色”。一定条件下,持续性感染可以再次被激活,引起宿主的疾病复发。