镇静催眠药是一类通过抑制中枢神经系统而缓解过度兴奋和引起近似生理性睡眠的药物，其对中枢神经系统的抑制作用随剂量增加而加深，小剂量呈现镇静作用，中等剂量则可产生催眠作用，较大剂量可产生抗惊厥、抗癫痫作用。其中苯二氮 类有较好的抗焦虑作用。某些镇静催眠药尚有一定的肌肉松弛作用，对治疗肌肉紧张性疼痛有一定的效果。

包括巴比妥类、水合氯醛、三溴合剂和羟嗪（安泰乐）等。

是巴比妥酸的衍生物。巴比妥酸本身并无中枢抑制作用，用不同基团取代C5上的两个氢原子后，可获得一系列中枢抑制药。这些药产生中枢抑制，表现为强弱不等的镇静催眠作用。

巴比妥类对中枢神经系统有普遍性抑制作用。其剂量的从小到大，中枢抑制作用由弱变强，相应表现为镇静、催眠、抗惊厥及抗癫痫、麻醉等作用。大剂量对心血管系统也有抑制作用。10倍催眠量可引起呼吸中枢麻痹而致死。由于安全性差，易发生依赖性，其应用已日渐减少，目前在临床上主要用于抗惊厥、抗癫痫和麻醉。

根据作用维持时间的长短，可分为四类：长效类，代表药物苯巴比妥。中效类，代表药物异戊巴比妥。短效类，代表药物司可巴比妥。超短效类，代表药物硫喷妥钠。

小剂量巴比妥类药物可引起安静，缓解焦虑、烦躁不安状态；中等剂量可催眠，即缩短入睡时间，减少觉醒次数和延长睡眠时间。巴比妥类药物品种不同，起效时间和持续时间不同。巴比妥类药物可改变正常睡眠模式，缩短REMS睡眠。引起非生理性睡眠。久用停药后，可“反跳性”地显著延长REMS睡眠时相，伴有多梦，引起睡眠障碍。因此，巴比妥类已不作镇静催眠药常规使用。

苯巴比妥有较强的抗惊厥作用及抗癫痫作用，临床用于癫痫大发作和癫痫持续状态的治疗。临床也应用于小儿高热、破伤风、子痫、脑膜炎、脑炎及中枢兴奋药引起的惊厥。

硫喷妥钠可用作静脉麻醉。

催眠剂量的巴比妥类可致眩晕、困倦，精细运动不协调。偶可引起剥脱性皮炎等严重过敏反应。中等剂量可轻度抑制呼吸中枢，严重肺功能不全和颅脑损伤致呼吸抑制者禁用。其肝药酶诱导作用可加速其他药物的代谢，影响药效。

长期连续服用巴比妥类可使患者产生对该药的精神依赖性和躯体依赖性，迫使患者继续用药，终至成瘾。成瘾后停药，出现戒断症状，表现为激动、失眠、焦虑，甚至惊厥。

水合氯醛是三氯乙醛的水合物，口服吸收迅速，在肝中代谢为作用更强三氯乙醇。口服15分钟起效，催眠作用维持6～8h。不缩短REMS睡眠，无宿醉后遗效应。可用于顽固性失眠或对其他催眠药效果不佳的患者。大剂量有抗惊厥作用，可用于小儿高热、子痫以及破伤风等惊厥。安全范围较小，使用时应注意。口服因其具有强烈的胃黏膜刺激性，易引起恶心、呕吐及上腹部不适等，不宜用于胃炎及溃疡患者。大剂量能抑制心肌收缩，缩短心肌不应期，过量对心、肝、肾实质性脏器有损害，故对严重心、肝、肾疾病患者禁用。一般以10%溶液直肠给药，以减少刺激性。久用可产生耐受和成瘾，戒断症状较严重，应防止滥用。

主要是指苯二氮 类镇静催眠药。该类药物是临床上最常用的一种镇静、催眠和抗焦虑药。

苯二氮 类（Benzodiazepines，BZ）药物的基本化学结构为1，4苯并二氮 对其基本结构的不同侧链或基团进行改造或取代，获得了数以千计的苯并二氮 的衍生物。目前已在临床应用的有20多种。其抗焦虑、镇静催眠、抗惊厥、肌肉松弛作用各有侧重。苯二氮 类根据各个药物（及其活性代谢物）的消除半衰期的长短可分为三类：长效类如地西泮（diazepam）；中效类如劳拉西泮（lorazepam）；短效类如三唑仑（triazolam）等。目前认为，苯二氮 类的中枢作用主要与药物加强中枢抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）功能有关。

焦虑是多种精神失常的常见症状，患者多有恐惧、紧张、忧虑、失眠并伴有心悸、出汗、震颤等症状。苯二类氮 抗焦虑作用的选择性较高，小剂量即可明显改善上述症状，对各种原因引起的焦虑均有显著疗效。主要用于焦虑症。抗焦虑作用可能是通过对边缘系统中的BZ受体的作用而实现的。

苯二氮 类随着剂量增大，出现镇静及催眠作用。能明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数。主要延长非快动眼睡眠（NREMS）的第2期，对快动眼睡眠（REMS）的影响较小，停药后出现反跳性REMS睡眠延长较巴比妥类轻，其依赖性和戒断症状也较轻微。缩短3期和4期的NREMS睡眠，减少发生于此期的夜惊或睡行症。

苯二氮 类有抗惊厥作用，临床上可用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥。地西泮静脉注射是目前治疗癫痫持续状态的首选药物。

苯二氮 类有较强的肌肉松弛作用，可缓解动物的去大脑强直，也可缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直。

较大剂量可致暂时性记忆缺失。一般剂量对正常人呼吸功能无影响，较大剂量可轻度抑制肺泡换气功能，有时可致呼吸性酸中毒，对慢性阻塞性肺部疾病患者，上述作用可加剧。对心血管系统，小剂量作用轻微，较大剂量可降低血压、减慢心率。常用作心脏电击复律及各种内镜检查前用药。

苯二氮 类毒性较小，安全范围大，很少因用量过大而引起死亡。苯二氮 类药物过量中毒可用氟马西尼（flumazenil，安易醒）进行鉴别诊断和抢救。氟马西尼是苯二氮 结合位点的阻断剂，特异地竞争性阻断苯二氮 类衍生物与GABAA受体上特异性结合位点结合，但对巴比妥类和其他中枢抑制药引起的中毒无效。

最常见的不良反应是嗜睡、头昏、乏力和记忆力下降。大剂量时偶见共济失调。静脉注射速度过快可引起呼吸和循环功能抑制，严重者可致呼吸及心跳停止。与其他中枢抑制药、乙醇合用时，中枢抑制作用增强，加重嗜睡、昏睡、呼吸抑制、昏迷，严重者可致死。长期应用仍可产生耐受性，需增加剂量。久服可发生依赖性和成瘾，停用可出现反跳和戒断症状，表现为失眠、焦虑、兴奋、心动过速、呕吐、出汗及震颤，甚至惊厥。

1甲基5苯基7氯1，3二氢2H1，4苯并二氮杂 2酮。

口服吸收快，约1小时达血高峰浓度，肌注后吸收不规则而慢，静脉注射迅速进入中枢而生效，但快速再分布，故而持续时间短。血浆t1/2为20～50小时。经肝脏代谢为奥沙西泮，仍有生物活性，故连续应用可蓄积。可透过胎盘屏障进入胎儿体内。主要自肾脏排出，亦可从乳汁排泄。

①地西泮为苯二氮 类抗焦虑药，具有抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥、抗癫痫及中枢性肌肉松弛作用。

②抗焦虑作用选择性很强，这可能与其选择性地作用于大脑边缘系统，与中枢苯二氮 受体结合而促进γ氨基丁酸（GABA）的释放或突触传递功能有关。

③较大剂量时可诱导入睡，与巴比妥类催眠药比较，它具有治疗指数高、对呼吸影响小、对快波睡眠（REM）几无影响，对肝药酶无影响、大剂量时亦不引起麻醉等特点，是目前临床上最常用的催眠药。

④具有较好的抗癫痫作用，对癫痫持续状态极有效，静脉注射时可使70%～80%的癫痫得到控制。

①焦虑症及各种神经症。

②失眠：尤对焦虑性失眠疗效极佳。

③癫痫：可与其他抗癫痫药合用，治疗癫痫大发作或小发作，控制癫痫持续状态时应静脉注射。

④各种原因引起的惊厥：如子痫、破伤风、小儿高热惊厥等。

⑤脑血管意外或脊髓损伤性中枢性肌强直或腰肌劳损、内镜检查等所致肌肉痉挛。

口服：

①抗焦虑：每次2.5～5mg，每日3次。

②催眠：每次5～10mg，睡前服用。

③抗惊厥：成人每次2.5～10mg，每日2～4次。6个月以上儿童，每次0.1mg/kg，每日3次。肌内或缓慢静脉注射：每次10～20mg，必要时，4小时再重复1次。

①不良反应：有嗜睡、轻微头痛、乏力、运动失调等不良反应，与剂量有关。老年患者更易出现以上反应。偶见低血压、呼吸抑制、视力模糊、皮疹、尿潴留、忧郁、精神紊乱、白细胞减少。高剂量时少数人出现兴奋不安。

②长期应用可致耐受与依赖性，突然停药有戒断症状出现。宜从小剂量用起。

③青光眼、重症肌无力、新生儿、哺乳期妇女、妊娠妇女忌用，粒细胞减少、肝肾功能不良者慎用。老年人剂量减半。

④注射宜缓慢，以防造成心血管与呼吸抑制。

1甲基6苯基8氯4H〔1，2，4三唑[4，3α][1，4]〕苯并二氮杂 。

口服吸收迅速而完全，1～2小时即可达血药峰浓度，血浆半衰期为12～18小时，2～3天血药浓度达稳态。血浆蛋白结合率约为80%。吸收后分布于全身，并可透过胎盘屏障，乳汁中亦有药物。经肝脏CYP3A酶系代谢为活性物质α羟三唑安定，但浓度太低无临床意义。最后自肾脏排出体外，体内蓄积量极少，停药后清除快。

阿普唑仑为新的苯二氮 类药物，具有同地西泮相似的药理作用，有抗焦虑、抗抑郁、镇静、催眠、抗惊厥及肌肉松弛等作用。其抗焦虑作用比地西泮强10倍，作用机制可能与脑内β肾上腺素受体有关。

①用于治疗焦虑症、抑郁症、失眠。可作为抗惊恐药。

②能缓解急性酒精戒断症状。

③对药源性顽固性呃逆有较好的治疗作用。

成人口服

①抗焦虑，开始一次0.4mg，一日3次，用量按需递增，最大限量一日可达4mg。

②镇静催眠：0.4～0.8mg，睡前服。

③抗惊恐：0.4mg，一日3次，用量按需递增，每日最大量可达10mg。

①不良反应：常见嗜睡、头昏、乏力等，罕见的有皮疹、光敏、白细胞减少，大剂量偶见共济失调、震颤、尿潴留、黄疸。个别患者发生兴奋，多语，睡眠障碍，甚至幻觉。停药后，上述症状很快消失。

②有成瘾性，长期应用后，停药可能发生撤药症状，表现为激动或忧郁。应避免长期大量使用而成瘾，如长期使用需停药时不宜骤停，应逐渐减量。

③以下情况需慎用：中枢神经系统处于抑制状态的急性酒精中毒；肝肾功能损害；重症肌无力；急性或易于发生的闭角型青光眼发作；严重慢性阻塞性肺部病变；驾驶员、高空作业者、危险精细作业者。

④肝肾功能损害者能延长本药清除半衰期。

⑤癫痫患者突然停药可导致发作。

⑥严重的精神抑郁可使病情加重，甚至产生自杀倾向，应采取预防措施。

⑦对苯二氮 类药耐受量小的患者初用量宜小，逐渐增加剂量。出现呼吸抑制或低血压常提示超量。

6苯基8氯4H〔1，2，4〕三氮唑[4，3α]〔1，4〕苯并二氮杂 。

艾司唑仑口服吸收较快，口服后3小时血药浓度达峰值，2～3天血药浓度达稳态。t1/2为10～24小时，血浆蛋白结合率约为93%。经肝脏代谢，经肾排泄，排泄较慢。

艾司唑仑为苯二氮 类抗焦虑药。可引起中枢神经系统不同部位的抑制，随着用量的加大，临床表现可自轻度的镇静到催眠甚至昏迷。

①抗焦虑、镇静催眠作用：作用于苯二氮 受体，加强中枢神经内GABA受体作用，影响边缘系统功能而抗焦虑。可明显缩短或取消NREM睡眠第4期，阻滞对网状结构的激活。

②抗惊厥作用：能抑制中枢内癫痫病灶异常放电的扩散但不能阻止其异常放电。

③骨骼肌松弛作用：小剂量可抑制或减少网状结构对脊髓运动神经元的易化作用、较大剂量可促进脊髓中的突触前抑制，抑制多突触反射。

④遗忘作用：在治疗剂量时可能干扰记忆通路的建立，一过性影响近事记忆。

主要用于抗焦虑、失眠。也用于紧张、恐惧及抗癫痫和抗惊厥。

口服。

①镇静，一次1～2mg，一日3次。

②催眠，1～2mg，睡前服。

③抗癫痫，抗惊厥，一次2～4mg，一日3次。

艾司唑仑的不良反应及注意事项与阿普唑仑基本相同。

20世纪80年代后期，人们开发了新一代非苯二氮 类催眠药，能显著缩短入睡时间，同时能减少夜间觉醒次数，增加总睡眠时间，改善睡眠质量，次晨无明显后遗作用。极少产生“宿睡”现象，也不影响次晨的精神活动和动作的机敏度。无成瘾性，停药后很少产生反跳性失眠，重复应用极少积聚，使用较为安全。因此得到广泛认同，已成为治疗失眠症的标准药物，有逐步取代苯二氮 类药物的趋势。

第三代镇静催眠药物治疗指数高，安全性高。基本不改变正常的生理睡眠结构，不产生耐受性、依赖性。不良反应与患者的个体敏感性有关，偶尔有思睡、头昏、口苦、恶心和健忘等。这类较安全的催眠药包括唑吡坦、扎来普隆、佐匹克隆等。

双[N，N二甲基2[6甲基2（4甲基苯基）咪唑并[1，2]吡啶3基]乙酰胺]（2R，3R）2，3二羟丁二酸盐。

唑吡坦吸收快，起效迅速。口服生物利用度为70%，且在治疗剂量范围内显示线性动力学，口服后0.3～3小时血药浓度达峰值。消除半衰期，平均为2.4小时（0.7～3.5），作用可维持6小时。血浆蛋白结合率为92.5%±0.1%。肝的首关效应为35%。重复服药不改变蛋白结合率，表明与其代谢物对结合部位缺乏竞争。成人的表观分布容积为0.54L±0.2L/kg。老年人降至0.34L±0.052L/kg。所有代谢物均无活性，且由尿中（56%）和粪便中（37%）排出。试验表明唑吡坦是不可透析的。

唑吡坦为新型非苯二氮 类镇静催眠药。药理作用类似苯二氮 类，但抗焦虑、中枢性骨骼肌松弛和抗惊厥作用很弱，仅用于镇静和催眠。通过选择性地与中枢神经系统的ω1受体亚型的结合，产生药理作用。小剂量时，能缩短入睡时间，延长睡眠时间；在较大剂量时，第2相睡眠、慢波睡眠（第3和第4相睡眠）时间延长，REM睡眠时间缩短。唑吡坦对正常睡眠时相干扰少，可缩短睡眠潜伏期，减少觉醒次数和延长总睡眠时间。后遗效应、耐受性、药物依赖性和停药戒断症状轻微。

用于失眠症的短期治疗。

口服

1）唑吡坦起效迅速，所以应在临睡前服用。

2）成人的推荐剂量为每天10mg。老年人和体质虚弱者可能对本品较敏感，因此推荐剂量为每天5mg。

3）对于肝功能不全者，本品的清除代谢率降低，应从每天5mg剂量开始服用，对老年患者应特别注意。

4）疗程可由几天至两周不等，最多四周（包括逐渐减量的时间）。

1）禁忌：梗阻性睡眠呼吸暂停综合征、重症肌无力、严重肝功能不全、急性呼吸功能不全伴呼吸抑制者禁用。

2）安全范围大，但与其他中枢抑制药（如乙醇）合用可引起严重的呼吸抑制。

3）唑吡坦中毒时可用氟马西尼解救。

4）15岁以下的儿童、妊娠妇女和哺乳期妇女禁用。

5）抑郁型精神病患者慎用，不宜与抗抑郁药合用。

6）与抗精神病药（神经安定药）、催眠药、抗焦虑药、麻醉止痛药、抗癫痫药和有镇静作用的抗组胺药合用，能增强中枢抑制作用。

6（5氯吡啶2基）7[（4甲基哌嗪1基）羰氧基]5，6二氢吡咯[3.4b]吡嗪5酮

佐匹克隆口服后迅速吸收，15～30分钟起效，1.5～2小时后血药浓度达峰值，生物利用度约80%。可迅速分布于全身，也可透过血脑脊液屏障，唾液中的浓度高于血浆。健康人的分布容积为100L/kg。血浆蛋白结合率低，约为45%。经肝脏代谢，其N氧化物有药理活性。最后从肾脏由尿排出，少量自粪便排出，也可泌入乳汁。半衰期约为5小时。老年人及肝硬化者代谢减慢，半衰期延长。

佐匹克隆化学上属于环吡咯酮类化合物，是一种药理作用与苯二氮 类相似的镇静催眠药，与苯二氮类 药物作用于相同受体，但结合方式不同于苯二氮 类药物。动物实验和临床应用均显示有镇静催眠、抗焦虑、肌肉松弛和抗惊厥等作用，其催眠作用迅速，并可延长睡眠时间，提高睡眠质量，减少夜间觉醒次数和早醒次数。

适用于治疗失眠，包括时差、工作导致失眠及手术前焦虑导致失眠等，尤其适用于不能耐受次晨残留作用的患者。

口服。

1）成人每次7.5mg，睡前服。

2）老年人开始治疗时，每次3.75mg睡前服用。必要时，可增加剂量到7.5mg睡前服用。

3）肝脏功能不全者：每次3.75mg睡前服用。

下列患者禁忌使用佐匹克隆：

1）对佐匹克隆过敏者。

2）失代偿的呼吸功能不全者。

3）肌无力患者。

4）15岁以下儿童及妊娠妇女。

5）哺乳期妇女。

6）严重肝病患者及患有中重度肝病的老年患者。

按药物结构抗癫痫与抗惊厥药可以分为七类，在疼痛治疗方面主要应用此类药物治疗三叉神经痛、疱疹后遗神经痛等神经病理性疼痛。

这七类药物分别是：巴比妥类及其类似物：代表药物有苯巴比妥、异戊巴比妥、扑米酮；乙内酰脲类：代表药物苯妥英；丁二酰亚胺类：代表药物乙琥胺；苯二氮 类：代表药物有地西泮、氯硝西泮；二苯并氮杂 类：代表药物有卡马西平、奥卡西平；脂肪羧酸类：代表药物丙戊酸钠；其他类：包括GABA类似物：代表药物有加巴喷丁、普瑞巴林、托吡酯以及苯基三嗪类：代表药物拉莫三嗪。

卡马西平是治疗三叉神经痛的一线药物

5H二苯并[b，f]氮杂 5甲酰胺

卡马西平口服吸收缓慢，因人而异。生物利用度在58%～85%之间。抗癫痫作用由于自身诱导代谢差异，起效时间相差很大；经8～72小时即可缓解三叉神经痛。口服400mg后4～5小时血药浓度达峰值，血药峰值为8～10μg/ml，但个体间差异很大，可在0.5～25μg/ml之间。经肝脏代谢，并能诱发自身代谢。半衰期单次量为25～65小时，长期服用由于自身诱导代谢降为8～29小时，72%经肾脏排出，28%随粪便排出。

卡马西平具有膜稳定作用，能降低神经细胞膜对Na ⁺和Ca ²⁺的通透性，从而降低细胞的兴奋性，延长不应期；也可能增强GABA的突触传递功能。止痛机制不明，可能减低中枢神经的突触传递。卡马西平主要代谢产物为10，11环氧化卡马西平，具有抗惊厥抗神经痛作用。

1）抗癫痫：部分性发作、复杂部分性发作、简单部分性发作和继发性全身发作、全身性发作、强直阵挛发作。

2）治疗三叉神经痛和舌咽神经痛发作，也用作三叉神经痛缓解后的长期预防性用药。

3）用于脊髓痨和多发性硬化糖尿病性周围性神经痛患肢痛和外伤后神经痛以及疱疹后神经痛。

4）用于酒精癖的戒断综合征。

成人口服

1）抗惊厥：开始一次0.1g，一日2～3次；第二日后每日增加0.1g，直到出现疗效为止；维持量根据调整至最低的有效量，分次服用；要注意个体化，最高量每日不超过1.2g。

2）镇痛：开始一次0.1g，一日2次；第二日后每隔一日增加0.1～0.2g，直至疼痛缓解，维持量每日0.4～0.8g，分次服用；最高量每日不超过1.2g。

1）不良反应：卡马西平的不良反应率高，有报道可高达61%。常见的不良反应有视物模糊、皮疹、头晕、肝脏损害、共济失调、造血功能障碍等。

2）遇有下列情况应停药：肝脏中毒症状或活动性肝病，有骨髓抑制的明显证据，有心血管方面不良反应或皮疹出现。

3）用作特异性疼痛综合征的止痛药时，如果疼痛完全缓解，应每月试行减量或停药。

4）用药期间注意随访检查：全血细胞计数，包括血小板和网织细胞以及血清铁检查，在给药前检查一次，治疗开始后经常复查达2—3年；血尿素氮；尿常规；功能试验；眼科检查（包括裂隙灯、检眼镜和眼压计检查）。

奥卡西平由瑞士CibaGeigy公司开发，1991年9月上市。作用和卡马西平相同，但副作用较小，无不良药物相互作用。奥卡西平是卡马西平的10-酮基衍生物，经过这种化学结构修饰，不仅提高了药物的吸收速度和生物利用度，而且降低了不良反应。它可以阻滞钠通道，同时可以抑制高电压激活的N型和P型Ca通道。这导致了剂量依赖的突触后兴奋性谷氨酸能电位对纹状体神经元的抑制。起始剂量150mg，一天两次，每隔3～4天增加300mg，最高不超过每天2400mg，最小有效剂量维持治疗，一般为300～600mg，每天两次。奥卡西平起效时间较卡马西平更早，不良反应发生率更少，大约在10%左右。奥卡西平可引起低钠血症，应定期检测。房室传导阻滞及过敏者禁用。

5，5二苯基2，4咪唑烷二酮钠盐

苯妥英钠口服吸收较慢，85%～90%由小肠吸收，吸收率个体差异大，受食物影响。新生儿吸收甚差。口服生物利用度约为79%，分布于细胞内外液，细胞内可能多于细胞外，血浆蛋白结合率为88%～92%，主要与白蛋白结合，在脑组织内蛋白结合可能还高。口服后4～12小时血药浓度达峰值。主要在肝脏代谢，代谢物无药理活性。存在肠肝循环，主要经肾排泄，碱性尿排泄较快。T1/2为7～42小时，长期服用苯妥英钠的患者，T1/2可为15～95小时，甚至更长。应用一定剂量药物后肝代谢（羟化）能力达饱和，此时即使增加很小剂量，血药浓度非线性急剧增加，有中毒危险，要监测血药浓度。有效血药浓度为10～20mg/L，每日口服300mg，7～10日可达稳态浓度。血药浓度超过20mg/L时易产生毒性反应，出现眼球震颤；超过30mg/L时，出现共济失调；超过40mg/L时往往出现严重毒性作用。能通过胎盘，能分泌入乳汁。

1）苯妥英钠为抗癫痫药、抗心律失常药。

2）治疗剂量不引起镇静催眠作用。其抗癫痫作用机制尚未阐明，一般认为，苯妥英钠可以增加细胞钠离子外流，减少钠离子内流，而使神经细胞膜稳定，提高兴奋阈，从而减少病灶高频放电的扩散。

3）苯妥英钠缩短动作电位间期及有效不应期，抑制钙离子内流，降低心肌自律性，抑制交感中枢，对心房、心室的异位节律点有抑制作用，能提高房颤与室颤阈值。

4）苯妥英钠具有稳定细胞膜作用及降低突触传递作用，因而具抗神经痛及骨骼肌松弛作用。

1）适用于治疗全身强直阵挛性发作、复杂部分性发作（精神运动性发作、颞叶癫痫）、单纯部分性发作（局限性发作）和癫痫持续状态。

2）可用于治疗三叉神经痛，隐性营养不良性大疱性表皮松解，发作性舞蹈手足徐动症，发作性控制障碍（包括发怒、焦虑和失眠的兴奋过度等的行为障碍疾患），肌强直症及三环类抗抑郁药过量时心脏传导障碍等。

3）适用于洋地黄中毒所致的室性及室上性心律失常，对其他各种原因引起的心律失常疗效较差。

成人口服。

每日250～300mg，开始时100mg，每日二次，1～3周内增加至250～300mg，分三次口服，极量一次300mg，一日500mg。由于个体差异及饱和药动学特点，用药需个体化。应用达到控制发作和血药浓度达稳态后，可改用长效控释制剂，一次顿服。

100～300mg，一次服或分2～3次服用，或第一日10～15mg/kg，第2～4日7.5～10mg/kg，维持量2～6mg/kg。

1）苯妥英钠能通过胎盘，可能致畸，但有认为癫痫发作控制不佳致畸的危险性大于用药的危险性，应权衡利弊。凡用本品能控制发作的患者，孕期应继续服用，并保持有效血药浓度，分娩后再重新调整。产前一个月应补充维生素K，产后立即给新生儿注射维生素K减少出血危险。本品可分泌入乳汁，一般主张服用苯妥英钠的母亲避免母乳喂养。

2）用药期间需检查血象、肝功能、血钙、口腔、脑电图、甲状腺功能并经常随访血药浓度，防止毒性反应；妊娠期每月测定一次、产后每周测定一次血药浓度以确定是否需要调整剂量。

3）下列情况应慎用：嗜酒，使本品的血药浓度降低；贫血，增加严重感染的危险性；心血管病（尤其老人）；糖尿病，可能升高血糖；肝肾功能损害，改变本药的代谢和排泄；甲状腺功能异常者。

4）下列情况禁用：对乙内酰脲类药有过敏史或阿斯综合征、Ⅱ～Ⅲ度房室阻滞、窦房结阻滞、窦性心动过缓等心功能损害者。

Gabapentin是美国WarnerLanbert公司首先开发的抗癫痫药，于1993年上市。

1（氨甲基）环己烷醋酸

1）加巴喷丁只有口服制剂，在小肠通过弥散和易化转运被吸收，其生物利用度与剂量成反方向变化。生物利用度300mg剂量约为60%，600mg剂量约为40%，而1600mg剂量降至35%。

2）单次300mg口服后3～3.5小时血浆峰值浓度为2.99mg/L。加巴喷丁分布容积约为0.6～0.8L/kg，脑脊液中浓度为血浆浓度的20%，大约在0.09～0.14μg/ml，脑组织中浓度约为血浆浓度的80%。

3）生理pH值下加巴喷丁高度离子化，在人的胰腺中不会蓄积，脂肪组织中浓度亦很低。

4）加巴喷丁在体内不代谢，它以原形随尿液排出而消除，消除半衰期在4.8～8.7h之间。肾功能损害降低其消除，该类患者应减小剂量。血液透析可以加速加巴喷丁的清除，因此对于接受血液透析治疗的患者应增加剂量。

5）加巴喷丁的血浆浓度随年龄的增加而升高。年龄＞65岁的患者血浆浓度可达年轻人的两倍，因此老年人服用要减量。

6）加巴喷丁不经肝脏代谢，对肝脏微粒体酶无诱导或抑制作用，且与血浆蛋白的结合率很低，因此在药代动力学方面与其他抗癫痫药之间没有相互作用。

加巴喷丁是一种新颖的抗癫痫药，它是γ-氨基丁酸（GABA）的衍生物，其药理作用与现有的抗癫痫药不同，研究表明加巴喷丁的作用是改变GABA代谢产生的。加巴喷丁治疗神经病理性疼痛的作用方式至今仍不清楚。早期的研究显示它只有中枢抗异常性疼痛效应，但已经证实加巴喷丁可抑制损伤的外周神经的异常放电活动。加巴喷丁抗异常性疼痛效应机制包括：通过增加GABA介导通路的抑制性输入发挥中枢效应；拮抗NMDA受体；以及拮抗CNS的钙离子通道和抑制周围神经的传导。

用于成人疱疹后神经痛的治疗。

用于成人和12岁以上儿童伴或不伴继发性全身发作的部分性发作的辅助治疗。

成人口服

第一天一次性服用加巴喷丁0.3g，第二天服用0.6g，分两次服完；第三天服用0.9g，分三次服完。随后，根据缓解疼痛的需要，可逐渐增加剂量至每天1.8g，分三次服用。

加巴喷丁可与其他抗癫痫药物合用进行联合治疗。加巴喷丁的给药途径为口服，分次给药，每日3次。给药方法从初始低剂量逐渐递增至有效剂量。12岁以上患者：在给药第一天可采用每日一次，每次0.3g；第二天为每日二次，每次0.3g，第三天为每日三次，每次0.3g，之后维持此剂量服用。

1）不良反应：主要不良反应有嗜睡、疲劳、眩晕、头痛、恶心、呕吐、体重增加、紧张、失眠、共济失调、眼球震颤、感觉异常及厌食。这些副作用常见于用药早期。只要从小剂量开始，缓慢地增加剂量，多数人都能耐受。

2）特殊注意事项：临床对照研究中，16%的患者出现了可能有临床意义的血糖波动＜3.3mmol/L或者≥7.8mmol/L，因此糖尿病患者需经常监测血糖，如必要，随时调整降糖药剂量。

3）肾功能不全的患者，必须减量。

4）出现胰腺炎的临床症状持续性腹痛、恶心、反复呕吐，应立即停用本品，并进行全面的体检，临床和实验室检查以期尽早诊断胰腺炎。已知急性胰腺炎的患者禁服加巴喷丁。

5）加巴喷丁胶囊对于癫痫原发性全身发作，如失神发作的患者无效。

（S）3（氨甲基）5甲基己酸

空腹服用普瑞巴林，吸收迅速，在单剂或多剂给药后1小时内达血浆峰浓度。普瑞巴林的口服生物利用度≥90%，而且与剂量无关。多剂给药后，24至48小时内可达稳态。普瑞巴林在人体内的代谢可以忽略不计，约98%普瑞巴林以原型的形式在尿中回收。普瑞巴林主要从体循环清除，并以原型药物的形式经肾脏排泄。普瑞巴林的平均清除半衰期为6.3小时。普瑞巴林血浆清除率和肾脏清除率均与肌酐清除率有直接比例关系，对于伴有肾功能减退或正在接受血液透析治疗的患者，有必要调整剂量。

普瑞巴林是一种新型γ氨基丁酸（GABA）受体激动剂，能阻断电压依赖性钙通道，减少神经递质的释放，临床主要用于治疗外周神经痛以及辅助性治疗局限性部分癫痫发作。

用于癫痫、神经病理性疼痛及焦虑症治疗

1）广泛性焦虑障碍。

2）糖尿病性外周神经病。

3）疱疹后神经痛。

4）纤维肌痛综合征。

5）癫痫的辅助治疗。

成人口服

1）普瑞巴林的疗效和不良反应与剂量相关。推荐起始剂量为150mg/d，分2～3次服用。根据患者对普瑞巴林的应答和耐受性，日剂量可最大增至600mg。

2）当确定停用普瑞巴林时，应在一周内缓慢将剂量减至最低。

3）由于普瑞巴林主要经肾脏排泄，因此肾功能不全的患者应调整剂量。

1）主要不良反应为无力、复视、视力模糊、思维异常、恶心、震颤、眩晕、头痛和思维混乱。

2）普瑞巴林可引起血管性水肿并可伴有面部、嘴（嘴唇、齿龈、舌）、颈（咽、喉）肿胀，上述症状可引起致命性呼吸困难。若出现上述症状患者应立即停药并采取治疗措施。

3）普瑞巴林可引起过敏反应，如气喘、呼吸困难、皮疹、麻疹和疱疹。若出现上述症状患者应立即停药并采取治疗措施。

4）普瑞巴林可能增加自杀想法和行为的风险，应当警惕消沉症状的出现或恶化、情绪或行为不同寻常的变化或自杀想法、自杀行为、自残想法的出现。

5）普瑞巴林可引起头晕、嗜睡、视力模糊和其他中枢神经系统征兆和症状。

6）普瑞巴林可引起水肿和体重增加。对早已患心脏病的患者，普瑞巴林可能增加心力衰竭的危险。