膜性肾病的治疗一直存在很大的争议。有学者认为，膜性肾病有较高的自发缓解率，故反对采用免疫抑制剂治疗。另一种观点则认为，本病仍有部分患者逐渐进展至终末期肾衰竭，应积极给予免疫抑制剂治疗。较为共识的观点是：对于初发的、表现为非肾病范围蛋白尿的肾功能正常的患者可以暂不给予免疫抑制剂治疗，在进行非特异性治疗的同时，密切观察病情进展。对于临床表现为大量蛋白尿者，早期进行免疫抑制剂治疗可能是必要的，希望达到缓解蛋白尿、减少并发症、延缓肾功能恶化的目的。

需要强调的是，能引起肾小球膜性病变的病因很多，有些病因尚未被认识，应时刻关注对其病因的搜寻。一旦发现致病原因，则应积极祛除和给予治疗。

下述治疗方案针对的是特发性膜性肾病患者。

对于尿蛋白定量＜3.5g/24h，血浆白蛋白正常或轻度降低、肾功能正常，尤其是年轻患者，不主张一开始就给予免疫抑制治疗。多采用控制血压、纠正脂质代谢紊乱和预防静脉血栓形成，以达到减少蛋白尿、延缓肾功能不全的发生，降低心血管并发症，同时又避免因免疫抑制剂治疗带来的严重不良反应。

患者的血压应控制在125/75mmHg以下，药物首选血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）。

控制高脂血症，可选用他汀类药物，同时辅以中医药调理。血脂控制在胆固醇＜2.6mmol/L（100mg/dl），三酰甘油＜2.3mmol/L（200mg/dl）。

对于大量蛋白尿患者，建议控制蛋白质的摄入 ［0.8g/（kg·d）］，减少尿蛋白的排出，以达到保护肾功能的目的。为了有效利用摄入的蛋白质，应给予充分的热量，总热量一般应保证35kcal/（kg·d）。

针对膜性肾病患者静脉血栓的高发生率，如果患者尿蛋白持续在8g/24h以上，血浆白蛋白＜20g/L，同时又在应用利尿药和长期卧床，可预防性地给予抗凝治疗。

如果患者大量蛋白尿持续存在并出现肾功能损害，则应积极地给予免疫抑制剂治疗。

一般认为蛋白尿＞3.5g/24h伴肾功能损伤，或蛋白尿＞8g/24h属于高危患者，应施以免疫抑制剂治疗。

此外，对于膜性肾病患者疗效的判断，不一定追求达到完全缓解（尿蛋白量≤0.3g/24h）。治疗达到部分缓解同样能有效地改善患者的预后。

总体认为，单独应用糖皮质激素（以下简称激素）无效，激素+环磷酰胺或环孢素治疗，能使部分患者达到临床缓解。

Ponticelli的意大利方案：甲泼尼龙和苯丁酸氮芥（MP+CH）6个月周期性治疗，疗程的第1、3、5个月的前3天静脉滴注甲泼尼龙1g/d，连续3天，后继续口服泼尼松0.4mg/（kg·d），在第2、4、6个月口服苯丁酸氮芥0.2mg/（kg·d），总疗程半年，最终观察结果为治疗组在蛋白尿的控制及肾功能的保护方面都优于非治疗组。Ponticelli又对比了甲泼尼龙联合环磷酰胺MP+CTX与MP+CH治疗的疗效。MP+CTX给药方法为甲泼尼龙1g/d，静滴3天，接着口服0.4mg/（kg·d）27天后，改为口服环磷酰胺2.5mg/（kg·d）30天，上述治疗循环3次，总疗程半年。结果3年内两组蛋白尿的完全和部分缓解率，分别为93%及82%。两组患者血清肌酐水平都稳定在正常范围内，但后者有14%患者不能完成全程治疗，而前者仅有5%，MP+CTX的疗效优于MP+CH。

临床表现为肾病综合征的膜性肾病患者，给予激素和免疫抑制剂等积极的治疗，可以减少尿蛋白，保护肾功能，但其不良反应不容忽视。

CsA用量为每天3～4mg/kg，分2次服用，合用小剂量泼尼松 ［每天0.15mg/（kg·d）］半年以上。CsA造成肾毒性常见于每天剂量＞5mg/kg和（或）存在广泛肾间质纤维化的患者。

对复发的膜性肾病患者再次给予免疫抑制治疗，患者的蛋白尿仍能达到缓解，并使肾功能得以保持稳定。

雷公藤甲素对足细胞病变有很好的保护作用，雷公藤总苷片能有效地减少膜性肾病患者的蛋白尿。应用Heymann肾炎模型发现，雷公藤甲素在显著减少蛋白尿的同时，使足细胞病变得以逆转。雷公藤甲素能稳定足细胞骨架蛋白，保护足细胞相关分子的表达。

其活性代谢产物霉酚酸（MPA）可选择性抑制T、B细胞的增殖，使淋巴细胞及血管壁上的黏附分子减少，防止淋巴细胞向炎症部位浸润，并抑制炎症活动性病变；抑制单核-巨噬细胞和淋巴细胞的增生。此外，还可阻断血管平滑肌细胞和系膜细胞的增殖，选择性抑制可诱导的一氧化氮合酶（NOS），诱导活化的T细胞凋亡。

Miller使用MMF治疗膜性肾病的一项临床研究，显示其较好的疗效。对激素、CsA或其他细胞毒药物治疗无效的膜性肾病患者，使用MMF（0.5～2g/24h）治疗6～16个月，结果有6例患者蛋白尿的减少在50%以上，对常规治疗失败者为一种尝试。MMF治疗膜性肾病的疗效，仍然需要更大样本、更长期的前瞻性对照研究加以验证。

他克莫司与CsA同属神经钙蛋白抑制剂，其免疫抑制作用是CsA的10～100倍。其作用机制是能干扰钙依赖性信号传导途径，阻断早期T细胞淋巴因子转录，抑制T细胞活化和增殖。另一方面，通过抑制T细胞衍生生长因子，影响B细胞生长和抗体产生，最终引起免疫抑制，达到治疗肾小球疾病的目的。该药是一种特异性高、不良反应少、有着良好前景的新型免疫抑制剂。

肾小球上皮侧免疫复合物的形成，是抗原-抗体反应的结果。该过程与B细胞的功能有关。特异性阻断B细胞，从理论上来讲有治疗效果。因此，抑制B细胞增殖及其活性，成为治疗膜性肾病一个新的靶向性措施。