MG患者眼外肌（extraocular muscles，EOMs）呈现明显的易感性，这可以用这些肌肉独特的功能特征来解释（Yu Wai Man，2005）。

1.一种非常直觉的解释是，EOMs的协调要求高度的精确性，以致某一眼外肌极轻微的无力就可能导致视轴不协调与复视，而这种轻微无力在肢体肌是不易被觉察的。提上睑肌（levator palpebrae muscle）常被优先受累的原因还不清楚，可能与其相对疏松的突触皱襞及其维持睁眼状态的持续激活相关，使提上睑肌更易发生疲劳（Kaminski et al，2003）。

2.EOMs的解剖学结构也使之具有特别的疲劳易感性。EOMs与其他的骨骼肌不同，它含有单一神经与多数神经支配的肌肉纤维。对肌无力的易感性不仅是由于这种差异，还因EOMs单一神经支配纤维接头的突触皱褶没有其他的骨骼肌复杂（Spencer et al，1988）。此外，多数神经支配肌完全没有突触皱褶来增加乙酰胆碱受体（acetylcholine receptors，AChR）的密度，而是将电流聚集于这些皱褶深部。电压门控钠通道（voltage-gated sodium channels）恰位于这些皱褶深部，并增加神经肌肉传递的安全因素。EOMs神经肌肉接头（NMJ）突触皱褶复杂性的缺乏使传导安全系数降低，从而增加了肌无力的易感性。

3.EOMs与其他骨骼肌在免疫学上的差异是衰变加速因子（decay-accelerating factor，DAF），这是一种在EOMs有低水平表达的膜结合性补体调节基因（membrane-bound complement regulatory gene）（Porter et al，2001）。因补体调节因子可保护细胞免受补体沉积及后续的膜损伤，低水平表达的Daf1使EOMs易受到免疫介导性损伤。此外，当伴发自身免疫性甲状腺疾病时MG更易累及眼肌，可能与发生针对甲状腺与眼肌抗原的免疫交叉反应有关（Marino et al 2000）。