第二篇 重症篇

第6章 休 克

精粹

1.休克是指各种病因引起有效循环血容量减少和循环功能不全的一种急危重综合征,其核心机制是组织器官的灌注不足。

2.休克的诊断一般不难,关键是早期发现,早期诊断。诊断明确的应给予积极的监测,尽快恢复有效循环血量。

3.各种不同类型的休克临床表现相似,应该针对引起休克的原因以及休克的不同发展阶段的血流动力学变化采取综合性治疗措施,治疗的根本目的是恢复组织的有效灌注。

4.及时补充血容量、治疗原发病和制止继续失血、失液是治疗低血容量性休克的关键。对于非控制性失血性休克患者,限制性低压复苏效果优于积极的正压复苏,强调及早进行确定性手术彻底止血后再进行“延迟”液体复苏。

5.感染性休克与多器官功能不全和急性呼吸窘迫综合征关系密切,主要措施是应用抗生素和处理原发感染灶的基础上尽快进行积极液体复苏,争取6小时内达到复苏的目标。

病历摘要

女性,59岁,患者3天前无诱因下出现右上腹部疼痛,向右肩部放射,伴有发热、呕吐胃内容物,1天前上述症状加重伴精神不振、尿少和呼吸困难。既往:健康。查体:血压(BP)85/20mmHg,脉搏(P)129 次/分,动脉血氧饱和度(SpO2)88%,呼吸(R)26 次/分,T 38.6℃。神志清楚,精神萎靡,周身皮肤湿冷,四肢末梢冰凉,呼吸深大,巩膜黄染,双肺听诊未闻及干湿啰音,心音低钝,节律齐。腹部软,右上腹部压痛(+),Murphy征(+),肝区叩击痛(+)。

【问题1】患者目前有无生命危险?最可能的诊断是什么?

思路1:患者血压低、心率快、发热、血氧下降,有明显组织灌注不足的表现,有生命危险,需入抢救室监护生命体征,并予以吸氧、建立静脉通路快速补液等基本处理。

思路2:结合病史和临床症状,考虑胆道系统感染并发感染性休克的可能性最大。需要立即进行快速补液,维持生命体征,纠正休克。

知识点

休克的定义和分类

休克是指各种病因引起有效循环血容量减少和循环功能不全的一种急危重综合征。休克是复杂的病理生理过程,其主要的发病机制是由于有效循环血容量绝对或者相对减少,全身组织细胞处于低灌流状态,氧供和氧需失平衡,伴有静脉血氧含量降低和乳酸酸中毒。

休克有多种分类方法,为了便于患者的急诊救治,目前常按照血流动力学将其分为:

1.低血容量性休克 主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。

2.分布性休克 包括感染性、过敏性和神经源性休克。

3.梗阻性休克 由于腔静脉梗阻、心脏压塞、张力性气胸、急性肺动脉栓塞等引起心脏内外流出道的梗阻,进而引起心排血量的减少。

4.心源性休克 常由于急性心肌梗死、急性心肌炎、各种心律失常、心脏瓣膜病和心肌病等引起,在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或者衰竭引起的心排血量减少。

【问题2】如何选择检查明确诊断?

休克的诊断一般不难,关键是早期发现,早期诊断,以便于早期得到及时处理。急诊对休克的快速诊断有赖于医师对患者症状和体征进行周密的检查和观察,即“一看二问三摸四听”:一看,即观察患者的皮肤颜色和表情;二问,即询问病史,根据患者回答问题情况,了解神志是否清晰;三摸,即触摸患者脉搏的强度、快慢和节律是否规则,并触摸患者皮肤的温度和干湿情况;四听,即听患者的心音和测量血压。

对于休克患者应该迅速给予救治,避免为了诊断而进行过多繁琐的特殊检查,就连必要的辅助检查如血常规、动脉血气分析、心电图、血电解质含量、留置导尿管监测尿量等,也应该边救治边进行。测定动脉血中乳酸浓度对判断休克和评估治疗效果有重要价值,休克时的微循环障碍,最早发生在胃肠道,因此胃肠黏膜的pH可以用于监测微循环灌注情况。

【问题3】需要进行哪些指标的监测?

思路1:一般监测:意识状态可反映脑组织血液灌注状况,表情淡漠、烦躁不安、嗜睡或者昏迷,提示大脑因循环不良而发生障碍;周身皮肤的温度和色泽可反映体表血液灌注情况,四肢温暖、皮肤干燥红润、毛细血管充盈时间缩短,表明末梢循环恢复,休克好转;血压和脉率的监测在休克的治疗中十分重要,但是血压并不是反映休克程度的敏感指标,应该定时测量、动态比较,血压回升、脉压增大是休克好转的迹象,病情恶化或者好转时脉率的变化常出现在血压变化之前。常用脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数,正常值为0.5,表示血容量正常;>1.0~1.5,表示存在休克;>2.0为严重休克。尿量是监测毛细血管灌流简单而有用的指标,可留置导尿管记录每小时尿量、尿比重等。尿量<25ml/h、比重增加者表明存在肾血管收缩和供血量不足。尿量>30ml/h,说明有足够的肾血流灌注。血压正常但是尿量仍少且比重偏低者,提示急性肾衰竭。

思路2:特殊监测:中心静脉压(CVP)可反映右心前负荷情况,正常值为5~10cmH2O;<5cmH2O,表示血容量不足;>15cmH2O,提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或者肺循环阻力增高;>20cmH2 O,表示存在充血性心力衰竭。肺毛细血管楔压(PCWP)与左心房内压力接近,正常值6~15mmHg,低于正常值反映血容量不足(较CVP敏感),增高常见于左室舒张末压力增高。有条件时可以监测心排血量和心脏指数(如PiCCO)、心脏超声监测、动脉血气分析、动脉血乳酸盐测定、胃肠黏膜内pH监测,均有助于评估病情变化和指导治疗,其中血乳酸水平升高往往与组织氧合障碍同时发生,>4mmol/L常提示预后不良;pH正常值为7.35~7.41,<7.32表明组织氧合障碍。

【问题4】患者动脉血乳酸值10.6mmol/L,下一步需做何处理?

血乳酸≥4mmol/L复苏使血乳酸下降至正常值。患者保持平卧位或者头和躯干抬高20°~30°以利于呼吸,下肢抬高15°~20°以增加静脉血回流;保持呼吸道通畅;及早建立静脉通路并维持血压;氧疗,早期给予鼻导管或者面罩吸氧。

积极处理原发病、祛除病因是治疗休克的根本,应在尽快恢复有效循环血量后,及时处理原发病,有时应该积极抗休克的同时果断进行必要的手术,以免延误抢救时机。同时尽早应用广谱抗生素,应在抗生素前,进行血培养等细菌学标本的采集,并尽可能在45分钟内完成。

血乳酸≥4mmol/L是组织低灌注的表现,应尽快通过液体复苏使血乳酸下降至正常值。在复苏的第一个6小时,复苏目标为:CVP 8~12mmHg,MAP≥65mmHg,尿量≥0.5ml/(kg·h),ScvO2≥70%或SvO2≥65%。

对于已识别为感染性休克的患者,应尽快转入ICU,第一个6小时液体复苏时,应不断评估复苏目标,并通过输注红细胞悬液使HCT达到30%,以及(或)给予多巴酚丁胺[最大值20μg/(kg·min)],以利于达到复苏目标。

晶体液扩容可以补充缺失的组织间液而提高复苏的成功率,胶体液可以快速补充血容量,并避免间质液过度扩张。临床上早期液体复苏时常按照晶体/胶体=2的比例进行容量扩充。高张高渗液在休克复苏治疗时应用也取得了较好的效果,一般应用高张盐液(7.5%氯化钠)4m l/kg,可以扩容 8~12ml/kg。

应用血管活性药物,包括去甲肾上腺素和多巴酚丁胺等,需强调的是,有效循环血容量尚未恢复时,应用血管收缩药物升高血压并不代表组织灌注有改善,必须应用时,宜小剂量低浓度。去甲肾上腺素起始量 0.1μg/(kg·min);多巴酚丁胺常用量为 2.5~10μg/(kg·min),可以改善心泵功能。

知识点

不同类型休克诊治差异

各种不同类型的休克临床表现相似,应该针对引起休克的原因以及休克的不同发展阶段的血流动力学变化采取综合性治疗措施,治疗的根本目的是恢复组织的有效灌注。

1.低血容量性休克 低血容量性休克在急诊科较常见,主要指大出血或者失液引起循环血量骤减导致的休克,及时补充血容量、治疗原发病和制止继续失血、失液是治疗此型休克的关键。诊断低血容量性休克最重要的是关于内出血的诊断,患者常有外伤或手术的病史,胸部听诊和叩诊以及腹部叩诊和移动性浊音的检查,容易作出胸、腹腔积液的诊断,胸、腹腔诊断性穿刺出不凝血液,则可以明确诊断,必要时进行腹部超声检查以及诊断性腹腔灌洗。脊柱、骨盆骨折可导致腹膜后大量出血,股骨骨折时大量血液可集聚在大腿软组织中,在诊断时可能被忽视,应予以特别注意。除了必须遵循休克治疗的一般原则外,主要是根据失血的原因进行针对性的治疗。创伤性外出血,应该根据出血动脉的情况及时采用按压、包扎、止血带等临时止血法,有条件时主张尽早进行正规的清创术以及手术止血。对于内出血引起的休克,应该在积极扩容和准备输血的同时进行紧急手术,但是手术的方法应该力求简单,其主要目的是制止出血。首先可经静脉快速滴注等渗盐水或者平衡盐溶液,争取45分钟内输入1000~2000ml,如果血压恢复正常并能够继续维持,提示失血量较小且已经不再继续出血,如果患者血细胞比容>30%,则可以继续输注上述溶液,不必输血。如果失血量大或者继续有失血,上述治疗难以维持循环血容量时应该输血。

对于非控制性失血性休克患者,大量、快速的液体复苏可能加速血液丢失,引起稀释性凝血功能障碍和组织氧供减少而引起代谢性酸中毒,而且大量液体的输入影响血管的收缩反应,使已经形成的血凝块脱落,出血加重,因此限制性低压复苏效果优于积极的正压复苏,收缩压维持在90~100mmHg即可。对于活动性出血的休克患者,不主张快速给予大量液体进行“即刻”复苏,而强调及早进行确定性手术彻底止血后再进行“延迟”液体复苏。对于复苏液体的种类,输晶体液还是胶体液,晶体液中选择等渗溶液还是高渗溶液,目前尚无统一的认识。

2.心源性休克 心源性休克是由于各种急性心脏病变引起心脏泵血功能障碍,心脏输出量锐减导致以低血压、周围循环和组织低灌注、左心室充盈压增高为主要特征的临床综合征。心源性休克多见于急性左室心肌梗死,当左室40%的心肌失去收缩功能,便会出现休克的临床症状。对于急性心肌梗死后心源性休克的患者,限制心肌梗死面积并使缺血心肌得到再灌注(PCI或溶栓治疗),是心源性休克成功治疗的关键,右室梗死合并低血压者,首先给予适当的扩容,再考虑应用正性肌力药物(多巴酚丁胺),如果药物治疗无效,可考虑主动脉内球囊反搏支持。

3.分布性休克 分布性休克是指由于各种因素导致的血管舒缩功能障碍,血流分布异常,而引起组织灌注不足,此时血容量相对不足,并没有绝对减少。主要包括感染性休克和过敏性休克。

(1)感染性休克:感染性休克与多器官功能不全和急性呼吸窘迫综合征关系密切,其病理生理变化复杂,治疗比较困难。

1)控制感染:主要措施是应用抗生素和处理原发感染灶。急诊应尽量在3小时内予抗生素治疗,应用抗生素之前留取血样进行血培养,对病原体不明的感染主张使用强而广谱的抗生素,重拳出击,全面覆盖可能的病原菌,控制感染源,防止继续的或其他致病原的侵袭,对病原明确者应尽早使用针对性较强的窄谱抗生素。尽早处理原发感染病灶,需要外科手术的,尽量采取损伤小、时间短的手术。在急性重症感染应用抗生素后需要观察48~72小时,再根据疗效决定是否调换抗生素。

2)补充血容量:一旦诊断为感染性休克,应该尽快进行积极液体复苏,首先应给予20ml/kg晶体液以扩充血容量,争取6小时内达到复苏的目标:平均动脉压(MAP)维持在≥65mmHg,中心静脉压(CVP)达到8~12cmH2 O,中心静脉或者混合静脉血氧饱和度≥70%,尿量0.5ml/(kg·h),同时要求血红蛋白100g/L,血细胞比容30%~35%。必要时辅以适当的白蛋白、血浆或者全血,恢复足够的有效循环血量。

(2)过敏性休克:过敏性休克常常在应用一些药物或者接触致敏性蛋白类物质后突然发生,由于过敏原的作用使机体致敏后产生抗体(IgE),吸附在循环血中的嗜碱性粒细胞和位于血管周围的肥大细胞上,使之致敏后再与特异抗原接触,释放出药理活性物质组胺、缓激肽或慢反应物质等,产生过敏性综合征。

周密的预防、杜绝过敏性休克发生是最好的治疗。对于有可能发生过敏现象的患者,注射药物或者做皮内敏感试验时应该在肢体的远端进行,常备肾上腺素、苯海拉明、氧气和止血带,一旦发生过敏现象,立即在注射部位的近心端扎上止血带,必要时切开注射部位冲洗,尽量吸出注射的药液。发生过敏性休克时,应该就地抢救,可立即皮下注射肾上腺素0.5~1mg,必要时静脉注射,如症状不缓解,每30分钟可以重复一次。同时应用抗组胺类药物以及静脉滴注糖皮质激素。如果患者发生呼吸心搏骤停,应该立即就地进行心肺复苏抢救。

4.梗阻性休克 梗阻性休克多由于张力性气胸、大量心包积液心脏压塞、缩窄性心包炎、急性肺动脉栓塞、主动脉夹层、左房黏液瘤等引起,此时血容量并没有减少,而心室射血受阻或者血液淤滞在主动脉,导致外周循环功能障碍。

梗阻性休克的处理主要应该针对原发病进行治疗,如张力性气胸患者及时穿刺放气或者行胸腔闭式引流,降低胸膜腔内压力,经过闭式引流后,一般肺小裂口可以在3~7天内闭合,待漏气停止24小时,经X线检查证实肺已经膨胀,方可以拔管;大量心包积液心脏压塞患者进行心包穿刺抽液解除梗阻,必要时辅以利尿剂治疗;急性肺动脉栓塞患者根据血流动力学改变给予抗凝或者溶栓治疗,必要时介入手术行局部溶栓;主动脉夹层患者应该严格控制血压,一般主张应用硝普钠等将收缩压控制在100~110mmHg,同时应用β受体阻断药以降低心率、降低心肌收缩力等,并积极联系外科进行手术治疗。

【问题5】什么时候需请专科会诊?

休克属于急危重症,明确诊断后应该及时给予抢救,进行相关指标的监测,联系基础疾病所属科室会诊,及时转入重症监护室继续抢救。

【问题6】院前的环境下应给患者哪些处理?

应予吸氧,开通静脉通路并快速补液,及时转运至有救治能力的医院,对于呼吸心搏骤停患者,及时给予心肺复苏术。

(刘志)

参考文献

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2.Vincent JL,De Backer D.Circulatory shock.N Engl JMed,2013,369(18):1726-1734.

3.Gann DS,Drucker WR.Hemorrhagic shock.JTrauma Acute Care Surg,2013,75(5):888-895.