第二章　神经元与胶质细胞

第一节　神 经 元

一、概述

（一）神经元的基本结构和功能特点

神经元（neuron）是神经系统的基本结构单位和功能活动单位。 神经元的基本特征是具有神经冲动的产生和传导能力，能够合成神经化学物质并作为其神经递质，通过突触的连接形成神经环路或神经通路，以便完成复杂的神经调节功能。

神经元的基本结构包括胞体、树突和轴突。 神经元胞体含有多种亚细胞结构以及合成维持细胞活动所需物质和结构，树突在胞体附近发出数量不等的分支，胞体与树突共同接受传入神经冲动。 轴突从胞体向外延伸，轴突末端膨大并构成突触（synapse），将神经冲动传向下一级神经元或效应器。 神经元通过多种类型突触形式构成神经环路，执行特定的感觉、联络和运动信息传递与整合处理。

（二）“神经元学说”的诞生与现代神经科学

“神经元学说”（neuron doctrine）最初由Ramón Cajal 提出。“神经元学说”或神经元理论的核心是：神经元是神经系统最基本的结构和功能单位，即神经元是神经系统发生、遗传、结构、营养和功能的基本单位。 所有神经通路或反射弧都是以神经元的简单或复杂形式连接而组成的。

Ramón Cajal（1852—1934）是著名的西班牙科学家。 19 世纪末，Golgi（1843—1926）于1898 年首先发明了神经组织细胞的硝酸银染色方法，Cajal 随后通过对Golgi 染色的改进、显微镜下的细致观察、缜密的逻辑思考，描绘了神经系统极其复杂的结构特征（彩图2-2-1），并提出了“神经元学说”。 Cajal 创立的“神经元学说”与Golgi 的观点（神经细胞互相连接成为网络）明显不同，最初受到高尔基学派的激烈反对。 尽管如此，Cajal 的“神经元学说”被后来大量的科学观察证实。 Cajal 和Golgi 对于神经系统解剖结构的认识均做出了巨大贡献，被认为是现代神经科学的主要奠基人。 1906 年，Cajal 和Golgi 共同获得诺贝尔医学或生理学奖。

二、神经元的一般构造

（一）神经元胞体

神经元胞体（cell body，soma）是神经元代谢和信息整合的主体。 胞体形状和大小有很大差异，主要呈现为圆形、卵圆形、梭形、锥体形等，胞体的直径可由几个微米至一百微米以上。 神经元胞体与多种非神经元细胞一样，由细胞膜、细胞质和细胞核构成，但也具备其独有的特征。

细胞膜（cell membrane）为单位膜（unit membrane），是细胞与细胞外环境进行选择性物质交换的重要结构。 最为显著的特点是神经元细胞膜分布有多种接受神经递质或神经调质的蛋白或受体，而且细胞膜的构造成分在神经元的不同部位（胞体、树突、轴突）具有一定差别。

细胞核（nucleus）是染色质或DNA 所在部位，为控制细胞分裂、分化的主要结构。 但一般认为成熟神经元已经丧失其分裂能力。 其染色质根据其疏密状态分为常染色质和异染色质，神经元的疏松常染色质丰富，表明神经元的DNA 转录状态处于活跃状态。

细胞质（cell plasma）主要是胞体和树突内的细胞浆，核周质（perikaryon）是围绕胞核的胞质。 胞质中含有线粒体、Nissl 小体、Golgi 复合体、中心体等许多亚微结构成分。

光镜下观察神经元，一个明显的结构特征是胞质内分布Nissl 体（Nissl body）和细致纤维结构。 Nissl 体是被碱性染料染色（Nissl 方法）的小块状结构，主要分布于胞体和树突基部，核周质Nissl 体较大，其结构成分主要为粗面内质网。 整个胞体内Nissl 体颇似虎皮斑纹状，故又称为“虎斑小体”（彩图2-2-2，Nissl 染色显示大鼠脑切片上的神经元）。

在神经元损伤或轴突切断时，Nissl 体发生解体并溶解消失，称为染色质溶解（chromatolysis）。 通过切断轴突观察其引起的胞体染色质溶解现象，可以追踪其轴突的起源细胞。 在Cajal 法染色标本上，可见胞体和突起的胞质中分布有能够被硝酸银镀染的纤细纤维并交织成网状，Cajal 称之为“神经原纤维（neurofibril）”。 电子显微镜观察证明神经元内细纤维样结构主要是神经微管和神经丝成分，两者是构成神经元骨架的主要结构。

（二）树突

树突的主要作用是接收感受器或其他神经元传入的神经冲动（信号）并将其传至神经元胞体。

树突（dendrite）是神经元胞体的延伸部分，胞体和树突之间并无明确界限，胞体中的细胞器成分多数同样分布于树突。 树突数量和长度因神经元种类而不同，树突可反复分为几级分支，随分支越来越细，最后形成树突终末支。 一个树突及其分支所占据的空间范围称为一个树突野（dendritic field），其形态因神经元种类而不同。 将树突及其全部分支称为树突树（dendritic tree）。 多数神经元的树突较轴突长度短，但树突的表面积却占整个神经元表面积的大部分。

皮质神经元的树突形态独特，具备多种形状的细小突起，称为树突棘（dendritic spine）。树突棘的长短不等、形状也多种多样，可呈细小棘样、圆珠状或小片状。 树突棘可随神经元的功能状态而发生动态变化。 树突的分支及大量树突棘的存在可形成更多的突触连接，扩大接受冲动面积。 树突棘的数量及分布因神经元的种类不同而异，Golgi 型神经元的树突棘最多，如大脑皮质的锥体细胞约有数千至数万树突棘，小脑皮质蒲肯野（Purkinje）细胞的树突棘可多达十余万个。 大脑皮质神经元的树突棘是兴奋性突触的主要形成部位和冲动的传递点。 另外，树突棘具有很强的可塑性，例如学习过程可诱导产生新的树突棘，而损伤或老年时树突棘可减少甚至消失。

（三）轴突

轴突的主要功能是将胞体发出的神经冲动传递给下一级神经元或效应器。

轴突（axon）又称神经突（neurite），多数神经元具有一条轴突，轴突表面包绕髓鞘形成有髓神经纤维。 轴突从胞体延续而成，从胞体发出部分常膨大形成锥体形，称为轴丘（axon hillock）或起始段（initial segment），是动作电位的产生地点。 连续于起始段的轴突则为传导冲动的主体部分。 轴突表面光滑，分支较少，如有分支常呈直角发出，称为侧支（collateral）。轴突的末梢部分失去髓鞘形成裸轴突，多数轴突末梢形成细终末支，终末支的末端膨大形成终扣（boutons）。 终末支上间断地出现一些扣结状膨大，形似串珠样结构，称为膨体（varicosity）。 终扣和膨体是轴突与其他神经元胞体、树突以及轴突和效应器等形成突触的部位，内含大量线粒体、突触囊泡（synaptic vesicle）等突触前成分。

三、神经元的分类

神经元分类方法有数种，主要根据其突起、功能、电生理、神经递质等进行分类。

1.依据神经元突起数目不同

分为单极、双极和多极神经元三种。 其中，单极神经元（unipolar neuron）或假单极神经元（pseudounipolar neuron），如脊神经节和三叉神经节感觉神经元，其特点是胞体发出一个突起，然后分叉为中枢支（central branch）和周围支（peripheral branch）。周围支相当于树突，中枢支相当于轴突，将外周感受器信息传递至中枢；双极神经元（bipolar neuron），如视网膜双极神经元、前庭和耳蜗神经节神经元，其特点是胞体两端发出一个树突和一个轴突；多极神经元（multipolar neuron），如脊髓前角运动神经元、海马和大脑皮质锥体神经元、小脑皮质蒲肯野细胞，是最为常见、数量最多的中枢神经元类型，其特点是胞体发出一个轴突和多个树突（图2-2-3）。

2.依据神经元轴突长短、树突的分支、有无树突棘

将中枢神经元分为Golgi Ⅰ型和Golgi Ⅱ型两种。 其中，Golgi Ⅰ型神经元，如大脑皮质的锥体神经元，具有一个长轴突（具有非对称性长轴突），胞体较大，具有树突棘，树突野呈圆锥形，分布范围较广；Golgi Ⅱ型神经元，如皮质的中间神经元（interneuron），具有一个短轴突（具有对称性短轴突），胞体较小，树突上无棘或只有少量树突棘，树突分支无固定扩延模式，承担与邻近神经元的联络功能。

3.依据神经元功能

分为感觉、中间和运动神经元三种。 其中，感觉神经元（sensory neuron）是感受环境信息并向中枢传递的神经元，如脊神经节和三叉神经节神经元。 感觉神经元是将冲动传向中枢，称为传入神经元（afferent neuron）。 中间神经元（interneuron），如丘脑、脊髓后角的一些神经元，是在中枢神经系统灰质内广泛分布的小型神经元。 位于传入和传出神经元之间，承担联络作用，也称联络神经元（association neuron）。 运动神经元（motor neuron），如大脑皮质锥体神经元、脑干运动核和脊髓前角运动神经元、内脏传出神经的节前和节后神经元，运动神经元将冲动由中枢传至周围，支配骨骼肌、平滑肌和腺体等活动，因此也称为传出神经元（efferent neuron）。

4.依据电生理活动特性

可将中枢神经元分为兴奋性和抑制性神经元两种。 其中，兴奋性神经元，如谷氨酸能神经元，中枢内分布广泛，承担兴奋性冲动传递功能；抑制性神经元，如γ-氨基丁酸（GABA）能神经元，是大量密集分布于小脑和大脑皮质的神经元类型。

5.依据所含神经递质

将神经元分为以下多种类型：胆碱能神经元、多巴胺能神经元、肾上腺素能神经元、去甲肾上腺素能神经元、5-羟色胺能神经元、谷氨酸能神经元、γ-氨基丁酸（GABA）能神经元、一氧化氮合酶（NOS）神经元、神经肽能神经元等。 采用免疫细胞化学方法针对神经化学物质的特异性抗体进行染色（酶标和荧光色素），或者特定组织化学方法，能够对不同种类的神经元进行显示和分析（彩图2-2-4，彩图2-2-5）。

四、神经元的亚微（电镜）构造

（一）神经元胞体

1.细胞膜

电镜下为7～8nm 厚的单位膜结构，内、外两层为电子致密层，中间为电子密度低的透明层。 按“液态镶嵌模型（fluid mosaic model）”构造模式，神经元细胞膜由双层脂质分子中嵌入蛋白质构成。 细胞膜成分包括脂质（占40%～50%）、蛋白质（占30%～40%），多糖（1%～5%）等成分。 糖与蛋白或脂质结合，形成糖蛋白和糖脂。 膜蛋白是由肽链折叠卷曲成球状，全嵌入脂质双层、贯通全层或者外露一端（部分嵌入），膜蛋白是构成神经递质受体、离子通道、转运载体等的重要成分。

2.细胞核

神经元的胞核大小在3 ～18μm 之间，核仁（nucleolus）明显，常染色质丰富而异染色质较少。 胞核表面有核膜（nuclear membrane），为两层质膜组成，分布有核孔（nuclear pore）。 核孔由一组蛋白质颗粒以特定方式配置形成，是物质出入胞核的通道。 核孔的数目因细胞类型、细胞功能状态以及细胞周期而有不同，哺乳动物一个细胞的核膜上可有数千个核孔。 核质内含有呈细颗粒状散在分布的DNA，含DNA 的核蛋白在细胞核中构成异染色质（heterochromatin）。 在某些雌性哺乳动物或女性的细胞核内，可见到圆形或扁形、深染的染色质颗粒，附在核膜内面或核仁旁，称性染色质（sex chromatin）或巴氏小体（Barr’s bodies）。 性染色质为处于异染色质状态的X 染色体，可作为鉴别动物和人性别的细胞学特征。 胞核内常有1 个核仁，有的可有2～3 个。 电镜下的核仁为具有较高电子密度的海绵状球体，由直径为15 ～20nm 的致密颗粒和低致密度而密集的细丝构成，它们的主要成分是rRNA、少量DNA、碱性蛋白及酶类。 颗粒是由细丝逐渐形成的，是核糖体的前身。 细胞核是遗传信息储存、复制和表达的主要场所，是将DNA 转录成RNA 的部位。

3.细胞质或核周质

神经元胞质的核周质内含有多种类型的细胞器，主要包括：

（1）粗面内质网：

粗面内质网（rough endoplasmic reticulum）是扁平囊状或管泡状膜结构，膜表面附有核糖体。 粗面内质网的功能是合成蛋白质，并把蛋白质从细胞输出或在细胞内转运到其他部位。 光镜下Nissl 体主要为粗面内质网构成，电镜下可见其是由许多平行排列并互相联系的粗面内质网及存在于其间的游离核糖体组成，内质网囊或小管间的相互距离为0.2～0.5μm，游离核糖体分布其间，数量远多于内质网的附膜核糖体。 粗面内质网是合成蛋白质最为活跃的部位。 神经元含有丰富的粗面内质网，合成蛋白速度较其他细胞种类为快，以维持神经元的活跃功能、更新细胞质各种成分和神经冲动传递的需要。

（2）滑面内质网：

滑面内质网（smooth endoplasmic reticulum）是一种多变的管状或扁囊状膜结构，分布于神经元胞体、树突和轴突内直至末梢。 滑面内质网紧靠细胞膜下形成鞍宽阔的扁平囊，称膜下池，可能与膜的离子调节和转运有关。 在轴突及其终末内可见滑面内质网与泡状结构相连，有学者认为突触囊泡可能来源于内质网。 滑面内质网具有运输蛋白质、合成脂质等功能。

（3）核糖体：

核糖体（ribosome）是由rRNA 和蛋白质构成的椭圆形致密颗粒，直径为10～30nm。 核糖体由大、小两个亚基构成。 核糖体或游离于胞质中或附着于内质网膜上，分别称为游离核糖体和附着核糖体。 核糖体是细胞内蛋白质合成的基地。 核糖体合成的蛋白质包括结构蛋白和分泌蛋白，结构蛋白是细胞本身代谢生长的蛋白质，如膜镶嵌蛋白质、通道、受体等；分泌蛋白，为神经递质、激素、各种分泌酶等。

（4）高尔基复合体：

具有高度发达的高尔基复合体（Golgi complex）。 高尔基复合体为由5～7 层平行排列的扁平囊及其大、小泡共同组成的复合体。 扁平囊叠加在一起，但表面没有核糖体附着，使高尔基复合体有别于Nissl 体和滑面内质网。 高尔基复合体为细胞提供一个内部运输系统和包装中心，并且对粗面内质网初步合成的肽链进一步加工、修饰，形成具有生物活性的肽链，并可将部分蛋白质加上各种糖蛋白残基，形成糖蛋白。

（5）线粒体：

线粒体（mitochondria）多呈细长的棒状，丰富分布于胞体、树突和轴突内，在Nissl 体区域和轴突终末聚集较多。 电镜下可见线粒体内有纵列的线粒体嵴，嵴间的基质中有密度高的小颗粒，称作基质颗粒。 线粒体是神经元能量代谢中心，参与糖酵解、生物合成和细胞呼吸。

（6）溶酶体：

溶酶体（lysosome）是由一层单位膜包裹的圆形或卵圆形囊状结构，内含多种酸性水解酶，可降解和消化细胞内、外的物质。 溶酶体以小泡的形式从Golgi 复合体芽生而出，数量不等，可随年龄增加而增多。

（7）神经微管和神经丝：

神经微管（neurotubule）是不分支的管状结构，直径为20 ～30nm，外表光滑，以单个或疏松组合形式分布于细胞质内并进入树突和轴突。 神经丝（neurofilament）较微管细，直径约10nm 的称神经细丝，直径约5nm 的称神经微丝。 神经微管和神经丝凝集在一起，成为光镜下的“神经原纤维”。 神经微管与神经丝参与轴突的生长，构成细胞骨架、参与轴浆运输。

（8）中心体与内涵物：

中心体（centrosome）由一对中心粒组成。 胚胎期尚未分化成熟的神经元或幼稚神经母细胞中可见。 由于成体神经元已不再分裂，在光镜下很难见到成体神经元存在中心体。 内涵物是神经元胞质中见到的一些致密小体和色素颗粒。 成体神经元中可见黄色素，称为脂色素或脂褐素（lipofuscin），含量随年龄增长而增加。 脂褐素内有致密颗粒和脂滴，主要成分为不消化的残余物和次级溶酶体。 图2-2-6 示神经元胞体的主要构造与组成成分。

（二）树突

胞质所含的细胞器种类同时分布于树突，树突近侧部的细胞器存在状态与胞体基本相同，树突远侧部细胞器少，只有少量的粗面内质网和游离核糖体。 树突的近段和远段均有神经微管和神经丝存在，神经微管和神经丝比胞体更为明显，并沿树突的长轴排列。

树突棘（spine）是皮质神经元树突的典型结构，电镜下可见树突棘中含有2 ～5 个扁囊状结构，彼此相距30～50nm，这些扁囊状结构为囊泡状的滑面内质网。 囊间含有电子致密物质，称为棘器。 树突棘是突触形成与分布的主要部位和冲动传递点。

（三）轴突

神经元的轴突较细，且其直径自近至远始终保持稳定，表面光滑，直至接近末梢方变细。轴突质膜称轴膜（axolemma），其胞质称轴浆或轴质（axoplasm）。 轴浆的细胞器和树突有所不同，主要为滑面内质网、线粒体、微管和神经丝，但无粗面内质网、Golgi 复合体及核糖体。电镜下常据此以辨别树突和轴突。 轴突起始段内微管聚集成束，近侧段轴突内神经丝多于微管，向远侧神经丝减少，微管数量相对增多。 轴突的微管系统是构成轴浆转运的主要结构成分。

树突和轴突的主要形态结构特点总结如表2-2-1 所示。

五、神经纤维

（一）神经纤维的构造

神经元的轴突、树突和包被它的胶质成分等总称为神经纤维（nerve fiber）。 神经纤维是由神经元轴突或树突、包绕施万细胞或少突胶质细胞（髓鞘）或神经膜而成。 髓鞘是由髓磷脂和蛋白质组成，包在轴突或树突的外面，具有绝缘作用，神经膜呈薄膜状，由结缔组织构成，包在神经纤维外面。 神经纤维的主要功能是实现其神经冲动的快速传导作用。 图2-2-7 示神经纤维的断面结构。

在中枢神经系统，神经纤维构成白质，在周围神经系统构成神经（nerve）。 神经纤维周围包有髓鞘称为有髓神经纤维（myelinated fiber），神经纤维不被髓鞘包被者，称为无髓神经纤维（unmyelinated fiber）。 髓鞘是围在轴突周围呈规则螺旋形排列、高度特化的多层膜性结构，由施万细胞或少突胶质细胞发生，由蛋白和脂质组成，主要成分有胆固醇、磷脂和糖脂。 新鲜状态下的髓鞘呈半流动的乳白色。 在组织切片标本上，由于经过脂溶剂处理，髓鞘中的脂质大都被溶解，仅遗留一些网状的蛋白结构。 经锇酸特殊处理的标本，髓鞘被染成黑色。 有髓神经纤维纵断面上，可见髓鞘有一些斜行成漏斗状的裂隙，称为髓鞘切迹。 图2-2-8 示有髓神经纤维和髓鞘结构。

周围神经的髓鞘由施万细胞（Schwann cell）卷绕而形成。 在髓鞘形成过程中，轴突首先贴附在施万细胞膜表面，逐渐凹陷并出现纵沟容纳轴突，随后纵沟两侧的细胞膜融合，形成双层系膜，称轴系膜。 轴系膜不断伸展延长，呈螺旋状环绕包裹轴突，形成板层状的髓鞘。每个施万细胞只在一条轴突上形成髓鞘。 中枢神经内的有髓神经纤维髓鞘则由少突胶质细胞衍化而来。 在形成髓鞘时，少突胶质细胞突起接近神经元轴突，突起末端扩展成扁平的薄膜，包裹轴突并反复环绕，与周围神经纤维的形成模式大致相同。 一个少突胶质细胞伸出几个突起，分别包绕几个轴突形成髓鞘。 轴突周围的髓鞘每隔一定间隔被郎飞结（node of Ranvier）所分隔。 两结之间的髓鞘节段称为结间段。 一条神经纤维的结间段长度相等，纤维越粗结间段也越长，且传导速度也较细纤维为快。 周围神经纤维的髓鞘在郎飞结处有施万细胞胞质薄层侵入使轴突表面与周围的组织间隙隔开，而中枢神经内的轴突在郎飞结处则直接和周围的组织间隙接触。 从有髓神经纤维分出的侧支一般都从结处发出，侧支也包有髓鞘。

周围神经的有髓神经纤维表面包裹着由施万细胞突起形成的神经膜（neurolemma）。 一个施万细胞只包绕在一个结间段的范围，在郎飞结处，相邻两个结间段的髓鞘之间有几个微米的间隔。 相邻神经膜在间隙处彼此靠拢。 周围神经无髓纤维埋于施万细胞表面凹内，每个凹槽容纳一个轴突。 施万细胞以这种方式包裹多个轴突。 中枢神经内神经纤维则由少突胶质细胞形成髓鞘和包绕。

每条神经纤维外面还包裹着薄层结缔组织膜，称神经内膜（endoneurium），由纵行细胶原纤维、均质状基质和少数成纤维细胞构成。 神经纤维集合成束时，神经内膜与神经束表面经束膜相续。 神经束膜是较厚的结缔组织膜，与包被中枢神经的软膜和蛛网相续。 神经纤维束再集合形成周围神经干时，最外面包以由致密胶原纤维组成的神经外膜（epineurium），与脑神经和脊神经中枢端的硬膜相连。 周围神经的营养动脉穿入神经外膜分成数支，较小动脉于神经束膜中行向神经近段和远段，供应神经纤维的毛细血管多分布于神经内膜内。

生理学研究证明，神经冲动是“跳跃”式传过有髓神经纤维。 记录神经的电位传导时，见到电流以较快的速度沿神经纤维由一个结跳跃到另一个结，前一个结产生的动作电流是下一个结的刺激电流，髓鞘大大提高了冲动的传导速度。 结处轴突内常聚集较多线粒体，表明此处代谢活性较高。

（二）神经纤维的分类

1.根据髓鞘有无

分为有髓神经纤维、无髓神经纤维两类：有髓神经纤维（myelinated nerve fiber）：具有髓鞘，每一条神经纤维具有自己的神经膜。 无髓神经纤维（unmyelinated nerve fiber）：没有髓鞘，若干条神经纤维由共同的神经膜包裹。

2.根据电生理学

（传导速度）特点 将周围神经分为A、B、C 三类：A 类：有髓的躯体传入与传出纤维，传导速度6～120m/s，直径1 ～20μm；A 类纤维可依传导速度的快慢，进一步分为Aα（70～120m/s）、Aβ（30 ～70m/s）、Aγ（15 ～30m/s）、Aδ（6 ～30m/s）等几种。 B 类：有髓纤维，传导速度为3～15m/s，直径不超过3μm。 主要分布于内脏，多为传出纤维，如内脏传出神经的节前纤维。 C 类：无髓纤维，传导速度为0.6～2m/s，直径一般小于2μm。 主要为传入纤维，如传导躯体和内脏痛觉的传入纤维。 内脏传出神经的节后纤维也属此类。

3.根据纤维直径大小

将神经纤维分成四类：Ⅰ类：直径12μm 以上，进一步分为Ⅰa 和Ⅰb，Ⅰa 来自肌梭内的环旋末梢（annulospiral ending），对牵张性刺激感受较快的末梢，Ⅰb 来自Golgi 腱器官。 Ⅱ类：直径6～12μm，来自肌梭的花簇末梢（flower spray ending），对牵张性刺激感受较慢的末梢。 Ⅲ类：直径2～6μm，来自接受压、痛刺激的末梢。 Ⅳ类：直径2μm 以下，来自接受痛刺激的末梢。 其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类均系有髓纤维，而Ⅳ类则为无髓纤维。

4.针对神经纤维分类的对应关系

在表2-2-2 进行了简单的概括总结。

（三）轴浆流和轴浆运输

神经元胞体和轴突之间需要保持进行物质运输和交换，以维持其正常活动和活力。 轴突内的细胞质称为轴浆（axoplasm）。 轴浆是流动的（轴浆流，axoplasmic flow），而轴突中的物质随轴浆流动被循环运送的现象称为轴突运输（axonal transport）。 轴浆运输呈双向性，即顺向转运和逆向转运。 顺向转运又分快速转运和慢速转运，含有递质的囊泡从胞体到末梢的运输属于快速转运，而一些骨架结构和酶类通过慢速转运。 通过组织培养方法，显微镜下能够观察到轴浆颗粒双向流动的现象。 用放射性核素标记氨基酸注射到蛛网膜下腔中，见到标记物首先被神经元的细胞体摄取，然后逐渐在轴突近端轴浆内出现，最后在远端轴浆内出现，证明轴浆在流动。 如果轴突中断，轴浆双向流动被阻断，则远侧断端和近侧断端及胞体都受到影响或发生溃变，发生在远端为顺行性溃变，发生在胞体为逆行性溃变。

轴浆运输是胞体和轴突末梢之间的胞质流动，发挥物质运输功能。 如前所述，轴突及其起始部的轴丘都不含核糖体，说明轴突缺乏合成蛋白的能力。 轴突的生长发育、代谢更新所需的结构和功能物质（如轴突传导冲动、释放递质所需要的能源，突触小泡等结构，递质及其代谢酶，质膜上的受体以及离子通道蛋白等），都必须由胞体合成，经轴突运输到轴突的特定部位而被利用，胞体每天向轴突运输的活性物质相当于它容积的一倍半，胞体合成蛋白的2/3 被用来更新轴突的各种成分。

胞体向轴突末梢的快速轴浆运输，是具有膜的细胞器（线粒体、递质囊泡、分泌颗粒等）的运输活动，在猴、猫等动物的坐骨神经内其运输速度为410mm/d。 另一类是慢速轴浆运输，指的是由胞体合成的蛋白质所构成的微管和微丝等结构不断向前延伸，其他轴浆的可溶性成分也随之向前运输，其速度为1 ～12mm/d。 轴突运输除由胞体向末梢的顺向轴突运输（anterograde axonal transport）外，还有由终末向胞体的逆向轴突运输（retrograde axonal transport）。 逆向运输的意义是将从胞体向终末运送的物质残余再回送到胞体被重新利用。 另外，有些活性物质如乙酰胆碱由轴突终末释放到突触间隙内时，有一部分被分解酶分解后再被回收到神经终末内并被逆行运送至胞体进行合成。 借助逆向运输，神经生长因子以及其他神经营养物质可以到达其各自神经元内的作用部位。

提出轴浆流现象的是1948 年Weiss 和Hiscoe 著名的Damming 实验。 他们切取极细的动脉血管用之缠绕轴突使此部轴突变窄，发现由此狭窄部向远侧的轴突变细而由此狭窄部向近侧的部分却由于轴浆流动受阻而淤积膨大成瘤状，即Dam（水库）现象。 解除此束缚后，淤积在此膨大部位的轴突内容物呈波浪形向末梢移动。 根据他们的观察，大约以1mm/d 的速度疏通此膨瘤。 明确轴浆运输现象是放射性核素放射自显影技术被引入神经元的研究以后，用3H 或14C 标记的氨基酸注入到神经元胞体的近旁，由胞体摄取后，氨基酸合成蛋白，再用追踪方法探测标记物的动态（放射自显影法或液体闪烁计数器检测）。 借此，可以了解轴浆流动的速度。 1968 年，McEwen 和Crafstein 向金鱼一侧眼球内注入放射性核素标记的氨基酸（3H-leucine），由视网膜的神经节细胞摄取，经视束内的轴突向中枢输送，标记终末止于对侧视盖。 通过追踪观察证明，合成蛋白的输送速度至少是40mm/d，但另外也有慢速度的成分（0.4mm/d 左右），和上述Weiss 和Hiscoe 的实验结果近似。 1969 年，Ochs 和Ramisb 用同样方法研究了猫坐骨神经的轴浆运输，也证明有快速和慢速两种运输速度。

新近研究证明，由胞体向末梢运输的物质可以按5 种速度进行运输。 该5 种速度的分类方法见表2-2-3。一般将其归纳为慢速（0.2 ～20mm/d）、中速（20 ～70mm/d）、快速（200 ～400mm/d）等3 个档次，或者再简化为快、慢两种。 不同的物质一般各有其特定的运输速度，运输速度的不同体现着转运物质结构和功能的差异。 一般说来，慢速运输可能输送轴突的构成成分，也可以说是输送维持轴突基本性状的成分；而快速运输则是一种很明显的耗能运送，可能将神经分泌颗粒、递质和突触的膜成分等蛋白分子进行运送，也即是选择地运送与突触功能有关的成分。

轴浆流动的详细机制还不十分清楚。 轴突快速运输的基础，目前认为可能和神经微管有关。 神经微管和神经丝是神经元的骨架，电镜下常可见到示踪物质与神经微管的关系密切，但还没有直接依据证明神经微管与轴浆流的关系。 一些破坏或影响神经微管的药物如秋水仙碱（colchicine）等确实能够阻断轴浆流的作用，但是这些药物对轴突的动作电位并无影响。 低浓度的利多卡因（lidocaine）影响动作电位，而不影响轴浆流；但浓度增高时即可阻滞轴浆运输，同时微管也被破坏。

研究表明，快速运输是一种需要能的能动物质运输，需要ATP 酶。 当ATP 存在时，可使微管出现滑动，从而完成运输的功能。 轴突运输同时也需要氧的供给，缺氧状态容易引起轴浆运输的停止。 在缺氧、氰化物毒化等情况下，神经纤维的有氧代谢扰乱使ATP 减少到50%以下时，快速轴浆流动即停止，说明它是一种耗能过程。 有人提出与肌肉收缩滑行理论相似的假说，来解释快速轴浆流动。 认为囊泡等有膜细胞器的运输与微管或微丝的功能有关，微管的成分与肌纤蛋白相似，微管上含有结合点和ATP，囊泡膜上有ATP 酶和能与微管相附着的结合点；ATP 酶作用于ATP，后者释放出能量使微管与囊泡膜发生附着结合，而后又脱离接触，如此推动囊泡不断与下一个结合点相附着，造成囊泡等有膜细胞器沿着微管向前推移。

目前对由轴突末梢向细胞体方向的逆向轴浆流动了解得比较少。 这种逆向流动的速度约为快速顺向运输速度的一半左右。 有研究认为，破伤风毒素、狂犬病病毒由外周向中枢神经系统转运的机制可能就是逆向轴浆流动。 运用辣根过氧化酶方法研究神经纤维的发源部位，其原理也是因为辣根过氧化酶能被轴突末梢摄取，并由轴浆流动转运到神经纤维的细胞体。

（四）神经纤维的变性与再生

1.神经纤维变性（degeneration）

神经纤维受到损伤，例如神经被切断后，切断处远侧段神经纤维发生顺行性溃变，轴突和髓鞘碎裂和溶解。 与胞体相连的近侧段则发生逆行性溃变，即轴突和髓鞘的断裂溶解由切断处向胞体方向进行，逆行性的神经溃变一般发展到邻近断端的第一侧支终止。 神经元胞体发生肿胀，细胞核从中央移到胞体边缘，胞质内Nissl体明显减少、着色浅淡，发生染色质溶解现象（chromatolysis）。

2.神经纤维再生（regeneration）

神经元胞体是细胞的营养支持中心，胞体存活状态下神经纤维有再生的可能。 胞体一般于损伤后第3 周开始恢复，胞核恢复中央位置，胞体肿胀消失，胞质Nissl 体重新出现。 胞体的完全恢复约需3 ～6 个月，胞体不断合成新的蛋白质及其他产物输向轴突，使残留的近侧段轴突末端生长出许多新生的轴突支芽。

周围神经纤维切断处远侧段其轴突和髓鞘同样发生溃变，但包裹神经纤维的基膜仍保留呈管状。 施万细胞大量增生，吞噬解体的轴突和髓鞘，并在基膜管内排列成细胞索，靠近断口处的施万细胞还形成细胞桥把两断端连接起来。 从近侧段轴突末端长出的轴突支芽，穿过施万细胞桥，进入基膜管内，当其中一支沿着施万细胞索生长并到达原来神经纤维末梢所在处，神经纤维再生成功。 由此可见，在周围神经再生过程中施万细胞和基膜对轴突再生起重要的诱导作用。

中枢神经纤维的再生比周围神经困难得多。 中枢神经纤维无施万细胞，亦无基膜的包裹。 当中枢神经受损伤时，小胶质细胞和星形胶质细胞反应性增生，常常在损伤区形成致密的胶质瘢痕，大多数再生轴突不能穿过此胶质瘢痕。 即使少数能穿过，也因为没有周围神经纤维那样的施万细胞和基膜管的引导，致使再生轴突很难到达原来的支配靶区。 中枢神经纤维损伤后再生十分困难，常导致脑或脊髓功能的永久性丧失。 （彩图2-2-9）为小鼠纹状体内酪氨酸羟化酶（TH）阳性神经纤维。

六、突触

突触（synapse）是指两个神经元之间、神经元与效应器之间的功能性接触或连接。 这种接触部位在形态学上呈现为特殊的分化结构，功能上可以进行神经冲动的传递和信息整合。“突触”最早由Sherrington（1897）提出，该词汇由希腊语衍生而来，含义为“互握”。 突触处神经元的胞质并不相通，形成功能联系的界面接触。 最常见的突触类型为化学性突触（chemical synapse），突触信息的传递是通过神经递质介导，即信息由电脉冲传导转化为化学传递，再由化学传递转换为电脉冲传导。 突触囊泡是递质储存和释放的量子单位。 哺乳动物存在一类数量极少的电突触（electrical synapse），是神经突起的功能性耦联结构，其突触前电脉冲可直接传导到突触后结构。 图2-2-10 示突触的基本构成。

（一）化学性突触

神经系统内最为多见的突触结构是由一神经元的轴突终末和另一神经元胞体或树突（树突棘）连接而成，即突触前成分（presynaptic element）为膨大的神经终末，突触后成分（postsynaptic element）为与之接触的胞体或树突的细胞膜。 连接部位的细胞膜特化，分别形成突触前膜和突触后膜，为大量特定受体的密集分布区域。 “突触”的概念提出后，对于其确切的细致结构一直存在争论，1954 年，Palade 和Palay 应用电子显微镜证明突触由突触前膜、突触后膜和两者之间的突触间隙（synaptic cleft）构成，并不存在上、下两级神经元细胞膜的融合，从而最终解开了突触构造之谜。

1.突触前成分

（1）突触前膜：

突触前膜（presynaptic membrane）厚5 ～7nm，是突触前轴突膜的特化部分。 其内面（胞质面）附有致密物质，由丝状或颗粒状物质形成，使突触前膜似有增厚之感。这些致密物质突向胞质，与膜上的网共同形成突触前囊泡网格（presynaptic vesicular grid），可容纳突触囊泡，并是突触囊泡与膜融合形成胞吐的部位。 网格空隙处有小凹陷，称突触孔（synaptopore），是囊泡附着和释放递质的部位。 突触前膜致密物质和囊泡集聚的部分称为突触活性带（synaptic active zone）。

（2）突触囊泡：

突触前成分中含有大量突触囊泡（synaptic vesicle），直径在20 ～70nm 之间，集聚靠近突触前膜，内含高浓度的神经活性物质。 囊泡形态及大小不同，有直径约40nm的圆形清亮囊泡，长径约50nm 的扁平囊泡，直径40 ～60nm 的颗粒囊泡等。 一般认为，圆形囊泡内含兴奋性活性物质（ACh 等），扁平囊泡内含抑制性活性物质（GABA、Glycine 等），颗粒囊泡内则含去甲肾上腺素。 囊泡贮存神经活性物质。 突触囊泡是如何生成的还不十分清楚，目前认为可能在胞体Golgi 复合体中生成，经轴浆流输送到轴突末梢中，一些突触囊泡也可能在神经末梢局部生成。

突触前成分中还含有丰富的线粒体、少量滑面内质网的小囊和小管、神经微管和神经丝。

2.突触后成分

（1）突触后膜：

突触后膜（postsynaptic membrane）胞质面有一层均匀的电子密度很高的致密物质层，为突触后致密质（postsynaptic density），厚5 ～60nm。 不同类型突触的突触后致密质厚度不同，多数突触的突触后膜及突触后致密质较突触前膜厚，部分突触与突触前膜的厚度类似。

（2）突触下网与突触下致密小体：

突触后膜深面出现由微丝或微管形成的网状结构，称为突触下网（subsynaptic web），近侧端嵌入突触后膜，游离端不规则地伸向突触后胞质内，有长达150nm。 大脑皮质神经元的突触下网明显。 由于突触下网分布在突触后膜侧，有推测可能与受体有关，是受体特化区域。 突触后膜下方有时有一些球形的致密小体，成行排列，称为突触下致密小体。 这些小体由微丝组成并借微丝与突触后膜连接。 其功能意义尚不清楚。

突触后成分内还有如突触下囊（subsynaptic sac）、多泡体（polyvesicular body）、滑面和粗面内质网、神经微管和神经丝、有壳囊泡（coated vesicle）等细胞器结构。 树突棘内还可见棘器。

3.突触间隙（synaptic cleft）

为突触前、后膜之间的狭窄间隙，宽20 ～30nm。 突触间隙的宽度因不同类型突触有所差别，兴奋性突触的突触间隙较抑制性突触宽。 突触间隙内含黏多糖、糖蛋白、唾液酸以及裂解酶类。 图2-2-11 示大鼠中脑-纹状体系统多巴胺神经元超微结构与突触结构特点。

（二）突触分类

根据不同的标准，突触可划分为下列类型。

1.根据突触的信息传递方式

划分为化学性突触（chemical synapse）、电突触（electronic synapse）、混合性突触（mixed synapse）。 化学性突触的构造如上所述。 电突触的突触间隙极窄（2nm），能够进行直接的电传导。 电突触的前、后膜构造完全相同，是一种对称性突触，特点是能够双向传递冲动。 电突触多见于低等动物。 近年研究表明，高等脊椎动物甚至人类的神经系统也存在电突触。 在一个接触点同时存在化学性突触和电突触，则称混合性突触，它具有化学传递和电传递的双重特性。 大鼠前庭外侧核以及鸟类的睫状神经节中存在此类突触。

2.根据突触的连接成分与形式

划分为轴-树突触、轴-体突触、轴-轴突触等，是最常用的分类方法。 轴-树突触（axo-dendritic synapse）最为常见，其突触后成分为树突干或树突棘（与树突棘形成的突触，又称为轴-棘突触，axo-spinous synapse）。 轴-体突触（axo-somatic synapse）的数量在中枢神经的不同部位差异很大，如在大脑皮质多见，而在尾状核等处则罕见。轴-轴突触（axo-axonic synapse）是建立在一个神经元的轴突终末和另一神经元轴突初节或终末支之间的突触。 另外，树-树突触（dendro-dendritic synapse）很少见，只在嗅球和丘脑等少数脑部发现，这种突触可能具有双向性传递的特点。 研究表明，树-树突触可能是组成局部回路、执行复杂信息加工的形态学基础之一。在哺乳类交感神经节中可见到体-树突触（somato-dendritic synapse）和体-体突触（somato-somatic synapse）。 还有一种侧副突触（collateral synapse），即一条轴突在行程中其侧面与另一神经元的突触后成分相接而形成的突触。

3.根据突触的超微结构特点

Gray（1959）将突触分为CrayⅠ型和CrayⅡ型。 前者为非对称性突触（asymmetrical synapse），突触后膜厚，突触间隙约30nm，充满电子密度高的细胞间物质，多为兴奋性突触。 后者为对称性突触（symmetrical synapse），前后膜都因膜的深面有电子密度高的致密物质而变厚且厚度大体相等，突触间隙约20nm，多为抑制性突触。

4.根据突触的功能特性

划分为兴奋性突触（excitatory synapse）和抑制性突触（inhibitory synapse）。 Eccles（1964）提出CrayⅠ型属兴奋性突触，GrayⅡ型属抑制性突触。 在大脑皮质，多数兴奋性突触是谷氨酸能轴突终末构成的突触，常见的抑制性突触是GABA 能神经轴突终末构成的突触。

5.特殊类型的突触形式

（1）平行性突触（parallel synapse）：

为一个神经元有两个以上的轴突终末在同一平面与另一个神经元的树突或胞体形成多个平行的突触，其传递方向一致。 平行性突触是最简单的微回路。

（2）连续突触（serial synapse）：

由3 个或3 个以上突触成分连续排列的突触称连续突触，如轴-轴-树突触、轴-树-树突触和树-轴-树突触等。

（3）交互突触（reciprocal synapse）：

同一个突触间隙两侧的突触膜互为突触前、后成分的突触称交互突触。 它们呈两个相反的传递方向，是局部回路侧抑制的形态学基础。

（4）突触小球（synaptic glomerulus）：

神经元突起形成的复杂球状突触复合体命名为突触小球。 它多是以轴突终末为中心，周围绕以树突干、树突棘和其他轴突终末，外面包以胶质细胞的突起形成轴-树、轴-轴或树-树、树-轴等多种突触形式的复合体。 具有复杂的兴奋和抑制的相互作用。 典型的小球见于嗅球、小脑的颗粒细胞层和三叉神经脊束核等处。

（5）自突触（autosynapse）：

一个神经元的轴突与自身的树突或一个神经元的树突与自身的树突之间形成的突触，称为自突触。 作为一种反馈联系，对局部兴奋起暂时的抑制作用。

（三）突触传递

1.化学性突触传递

化学性突触传递是广泛存在的点对点、快捷而准确的传递方式。神经递质在突触前膜活性带释放，以最短距离通过突触间隙，作用于突触后膜受体，引起突触后电位，这种方式称为线性传递。 1952 年，Fatt 和Katz 在蛙的神经-肌接头处记录微终板电位时，发现递质释放是以大小一致的量子进行的，并据此提出量子释放学说。 随着电镜的发展，1954 年，Bennet 和De Robertis 发现了神经终末内含有大小一致（约50nm）并储存递质的突触囊泡，认为它们是量子释放的最小单位。 当神经兴奋时，Ca2+进入终末内，突触囊泡与质膜融合，并以胞吐的形式将递质释放于突触间隙中，这就是囊泡学说。 化学突触传递的量子学说和囊泡学说得到建立。

胞吐（exocytosis）是突触化学传递的重要环节。 胞吐是突触囊泡膜与质膜融合将其内含物排放到胞外的过程。 此时囊泡膜与质膜融合处的开口呈“Ω”状通向突触间隙。 关于胞吐的分子机制，至今尚无定论。 关键问题是囊泡膜如何与质膜融合以及细胞骨架如何调节囊泡的导入，附着于突触囊泡膜壁的突触蛋白（如synaptophysin 等）功能活化，可能对突触囊泡的胞吐起着重要作用。

突触囊泡膜与质膜融合发生胞吐之后，囊泡膜归宿如何，是突触传递中的另一环节。 囊泡膜需要有一个回收过程，即膜再循环，否则突触前膜的表面积将由于囊泡膜的不断并入而不断扩大。 研究表明囊泡膜再循环的过程如下：胞体合成的囊泡被运输至轴突终末，囊泡被导入突触活性带，形成胞吐，胞吐后的囊泡壁与质膜融合，转移到非活性区的质膜上，通过胞饮（endocytosis）形成质膜内陷成为有壳囊泡，进入胞质内的有壳囊泡外衣脱落，形成新的突触囊泡，与来自胞体的突触囊泡在终末内装载合成蛋白质以备下一次释放。 在此过程中，囊泡膜与质膜的成分并不混合，再循环的囊泡膜仍保持原有的膜蛋白成分。

目前认为，典型的化学突触传递包括下列过程：当动作电位到达突触前部时发生去极化；引起Ca2+通道开放，细胞外Ca2+流入突触前成分；Ca2+与钙调蛋白结合，激活依赖于Ca2+/CaM 的蛋白激酶；突触囊泡壁上的突触蛋白磷酸化，解除了肌动蛋白、脑血影蛋白丝等细胞骨架的限制，突触囊泡导入突触前膜活性区并与之融合，形成胞吐；释放递质于突触间隙内；部分递质被位于突触间隙的酶降解，部分被再摄取，胞吐后的突触囊泡膜进行再循环；释放的递质在突触间隙扩散，作用于突触后膜上的受体并与其结合；此类受体本身形成离子通道，被特定的配体激活后，直接开启其离子通道；该处膜电位发生改变，引发突触后电位，有的递质与另一类G 蛋白耦联的受体结合，激活胞质内第二信使，或经间接途径激活蛋白激酶等；引起相应的细胞内效应。

2.电突触传递

电突触结构形式上为缝隙连接（gap junction），两个神经元膜之间存在约2nm 的缝隙的桥状连接。 成体哺乳动物神经系统内电突触罕见，个别报道认为电突触仅见于前庭外侧核、三叉神经中脑核和下橄榄核等部位。

缝隙连接的桥状结构实际上是贯穿膜内外的连接蛋白（connexon），它是由此蛋白的6个亚单位形成的六角形通道。 两侧膜上的这种蛋白结构跨过细胞外间隙相互对接，构成能沟通两侧胞质成分的细胞间通道。 该通道能够允许带电离子和相对分子质量少于1000 或分子直径小于1.5nm 的化学物质通过，使电信号直接传递给连接的神经元，并可进行双向传递。

3.非突触传递

近年研究认为，非突触传递（nonsynaptic transmission）也是神经系统功能活动利用的信息传递方式。 神经递质释放时不通过突触活性带，而是在非突触部位直接释放于细胞外间隙，在细胞间液内扩散，作用于近处靶细胞，称为非突触传递。 非突触信息传递的概念，是由Beaudet 和Desecarries（1978）根据大鼠大脑皮质单胺类神经元的观察分析而提出的。

Fuxe 后来把非突触传递称为容积传递（volume transmission），其基本概念是除了突触传递外，其他所有经细胞间液传递的活性物质都属容积传递的范畴，包括自分泌（autocrine）、旁分泌（paracrine）和神经分泌（neurosecretion）等传递方式。 与突触传递相比，非突触传递具有以下特点：作用范围广泛，通过细胞间液的扩散，在一定空间范围内发挥效应；作用时程较长，在几十个微秒以上；对靶细胞的作用是张力性的，取决于靶细胞的兴奋性；非突触传递的特异性有限，最主要通过特定空间内特异性受体的分布来决定。 中枢内非突触传递的物质主要是单胺类和神经肽，其纤维和终末有弥散的中枢分布，其功能意义可能是通过改变突触处的部分膜电导来调整神经元的兴奋性，启动和协调各种不同部位的靶神经元的活动，或通过对基因表达的影响来协调神经活动。

（四）突触可塑性

突触传递并不是固定不变的，可以因功能活动而发生变化，称为突触可塑性（synaptic plasticity）。 突触可塑性由于与神经系统复杂的学习和记忆等功能有关而受到广泛关注。 目前的研究结果表明，突触可塑性涉及突触前和突触后两种机制。 突触前可塑性的基础可能包括神经递质合成、储存和释放；突触后变化可能涉及受体激活、受体密度、离子通道蛋白和细胞内信使变化。 突触效应的持久改变将带来突触形态结构的变化，如突触间隙变窄、突触生芽增多、新的突触形成等。 这些细微结构的变化，导致神经元之间联系增加，反映新联系的建立。

突触易化和突触强化是已经公认的突触可塑性的重要机制，是目前神经科学的研究热点。

1.突触易化（synaptic facilitation）

当突触前终末受到一短串刺激时，每个刺激都可引起递质的释放，但后面的刺激可较前面的刺激引起更多的递质释放，这一效应被称为突触易化，可维持数十到数百个毫秒。 关于突触易化的产生机制，目前认为是由于前面刺激在突触前终末造成的Ca2+内流尚未恢复到原来的平衡状态，即该处的Ca2+浓度仍高于安静状态的浓度时，新刺激再一次引发Ca2+内流，因而活性带附近轴浆Ca2+浓度将上升到较前一刺激时更高的水平，从而将引发较多数量的囊泡释放。

长时程增强（long term potentiation，LTP）是目前研究较为深入的一种突触功能易化形式，在很多突触处还观察到一种由于突触连续活动而产生的可以延续数小时乃至数日的突触活动增强，称为长时程增强。 LTP 既有突触前机制又有突触后机制的参与，是海马神经元突触功能活动常见的现象。 研究表明，动物训练过程中，新技能的获得程度与LTP 形成平行，影响学习和记忆的药物影响LTP 的形成，而影响LTP 的因素也影响学习和记忆，提示两者之间存在密切的相关性。

2.突触强化（synaptic potentiation）

突触强化出现于接受强直刺激之后，也称强直后强化（post-tetanicpotentiation）。 与突触易化的差别在于突触强化出现于较长时间的连续刺激之后，且可以延续数秒或更长时间。 在此期间的突触前刺激将引起较大的突触后反应。 目前认为，突触强化的机制是由于突触前末梢中Na+的蓄积，而Na+浓度的升高导致Ca2+浓度升高，后者造成囊泡排放增加、突触后功能强化的效应。

七、神经环路和神经网络

依据Cajal 提出的神经元学说，神经系统是由无数的神经元互相连接所形成的庞大神经元网络（neuronal network）。 研究证明，这个庞大神经元网络中存在着独立的功能系统，每个系统担负特定功能，例如锥体系、锥体外系、视觉系、听觉系等。 这些相对独立的功能系统只占庞大神经元网的一部分，相互联系形成更大的神经网络。 中枢内发现很多神经元联络所形成的局部短程环路，甚至单个神经元的侧支也可反馈到本神经元胞体。 神经系统的功能仅凭独立功能系统的概念已不能说明庞大神经元网的结构和功能关系，神经环路（neuronal circuit）或神经网络一词被提出。

整体上看，神经系统是由复杂的大环路（macrocircuit）和微环路（microcircuit）组成的神经网络系统。 上行纤维束和下行纤维束联系在一起，组成大环路，如随意运动的控制，不仅靠锥体束和运动神经元群，还要靠至少另外两个大环路的参与，即大脑皮质与黑质-纹状体间的往返环路和大脑皮质与小脑间的往返环路。 前者调节运动的稳定性，后者调节运动的灵活性。 所谓微回路，是指脑的某一区域内相对独立的信息处理通路，故又称局部环路（local circuit）。 例如，在脊髓后角浅层，下行抑制系统的投射终末与脊髓后角浅层的中间神经元、投射神经元，以及来自外周的初级传入终末形成复杂的局部环路，对外周传入的多种信息的传递进行调控。 因此，在研究神经系统的结构和功能时需要从庞大而错综复杂的神经元网中抽出具有一定功能意义的神经元环路来，通过对简单的、复杂的环路结构分析以及它们在排列组合上的相互关系来认识脑的功能。

神经环路在形态学上仍是“线和点”的追踪。 “线”即具有一定功能的神经纤维的集束，即神经通路，“点”是把“线”联系起来的神经元核团。 但是构成这些“线”和“点”的神经元在形态和功能上种类繁多，加以不同的“线”和“点”之间存在着横向的联系，所以在分析神经环路时必然涉及到神经元的联系状况，涉及到这些神经元在核团内的排列特点以及它们在神经环路中的位置和排列组合的特异性，进而从多神经元形态和联系状态中分析与决定神经环路功能有关的主要参数。

另外，神经环路的构造并不是固定不变的，神经系统结构的可塑性（plasticity）已越来越引起重视。 中枢的基本功能是适应千变万化的客观世界和内在环境而活动的，与环境变化相适应的功能变化必须有结构的相应改变。 近年来的实验证明，光镜和电镜下都可发现一些中枢神经结构的适应性改变现象。 本能活动或反射活动是先天被固定下来的，它的结构与功能完全适应，从未保持基本稳定。 但是，条件反射类等新的反射活动出现，结构上如何发生变化则值得探索，而人的高级行为与学习和记忆过程，更是令人着迷的问题。 目前，针对神经网络及其可塑性的研究方兴未艾，研究成果将推动人们对神经系统的信息整合、学习和记忆、认知等等机制的理解。

八、附录：神经元相关的概念进展

（一）人工神经网络

人工神经网络（artificial neural network）是一种模仿神经网络特征、应用类似于大脑神经突触连接的结构进行信息处理的数学模型。 神经网络是一种运算模型，由大量节点（或“神经元”单元）和节点之间的相互连接构成。 依据网络系统的复杂程度，通过调整内部大量节点之间相互连接的关系，从而达到处理信息的目的。

人工神经网络是由大量处理单元互联组成的非线性、自适应的信息处理系统。 在现代神经科学研究成果的基础上提出的，通过模拟大脑神经网络处理、记忆信息的方式进行信息处理。 人工神经网络具有非线性、非局限性、非常规性等基本特征，其本质是通过网络的变换和动力学行为得到一种并行分布式的信息处理功能，并在不同程度和层次上模仿人脑神经系统的信息处理功能。 人工神经网络具有类似于“脑”的自学习、联想存储、自适应的能力。

人工神经网络的非线性特性研究方法，主要采用动力学系统、非线性规划和统计理论，分析神经网络的演化、协同行为、集体计算功能，探索其信息处理的机制。 “混沌理论”的概念和方法可以用于探讨神经网络在整体性和模糊性方面的处理特点。 混沌是一个数学概念，指由确定性方程描述的动力学系统中表现出的非确定性行为，或称之为确定的随机性。“确定性”是因为它由内在的原因而不是外来的噪声或干扰所产生，而“随机性”是指其不规则的、不能预测的行为。 混沌动力学系统的主要特征是其状态对初始条件的灵敏依赖性，混沌反映其内在的随机性。

（二）“人工智能”

“人工智能”最初是1956 年Dartmouth 学会上提出的，以人类的智慧创造出堪与人脑相平行的机器脑（“人工智能”），对人类自身来说是一个极具诱惑的领域。 “人工智能”是一门极具挑战性的科学，涉及多学科和不同的学科领域的交叉融合，“人工智能”研究的最终目标是使机器能够胜任一些通常需要人类智能才能完成的复杂工作。

“人工智能”是计算机来模拟人的高级思维过程和智能行为（如学习、推理、思考、规划等）的学科，包括计算机实现智能的原理、制造类似于人脑智能的计算机，从而使计算机实现更高层次的应用。 “人工智能”将涉及计算机科学、心理学、哲学和语言学等学科。 “人工智能”不仅仅局限于逻辑思维，还要考虑形象思维、灵感思维才能促进人工智能的突破性发展。例如，人工智能学科也必须借用数学工具，数学常是多种学科的基础科学，数学进入语言、思维等智能领域，将可能极大地促进逻辑思维、模糊与决策等的研究进展。

（三）“神经电脑”

“神经电脑”，又称第六代计算机，是与上述“人工智能”类似的新概念。 “神经电脑”是能够模仿人脑判断能力和适应能力、具有并行处理多种数据功能的神经网络计算机。

“神经电脑”与以逻辑处理为主的第五代计算机不同，它可以判断对象的性质与状态采取相应的行动，可同时并行处理实时变化的大量数据并引出结论。 人脑具有处理支离破碎、含糊不清信息的能力和灵活性，人大脑有约140 亿个神经元，每个神经元都与成千上万个神经元相互连接。 人脑总体运行速度相当于每秒1000 万亿次的电脑。

“神经电脑”将具有类似人脑的智慧和灵活性功能。 理论上，用许多微处理机模仿人脑神经元结构，采用大量并行分布式网络就构成了神经电脑。 “神经电脑”的信息不是存在存储器中，而是存储在神经元之间的联络网。 若有节点断裂，电脑仍有重建资料的能力，它具有联想记忆、视觉和声音识别能力。 “神经电脑”将可能广泛应用于识别文字、图形、语言以及声纳和雷达信号，进行临床疾病的诊断，控制智能机器人，实现汽车和飞行器的自动驾驶等等。

（四）“神经元芯片”

“神经元芯片”这一概念的提出是为了说明网络控制机制和人脑是极为相似的，其基本含义认为人脑是没有控制中心的结构，数以几百万个神经元连接在一起，每个神经元都能通过众多的路径向其他神经元发送信息。 每个神经元通常专注于某一种特殊功能，但是任何单个神经元的故障不会影响整个网络的性能。 “神经元芯片”的优势在于它的完整性，可以提供智能化和联网能力，其基本原理已经成功地应用于网络控制的设计。

（五）“神经元经济学”（neuroeconomics）

神经元经济学是以大脑为研究对象的经济学，是行为经济学的一个分支，行为经济学运用社会科学的事实和概念来显示意志力、对他人关心、生物是怎样影响经济行为等。 神经元经济学运用大脑活动、思维事实，从而扩展了行为经济学。

1995 年，为纪念诺斯获得诺贝尔经济学奖举行的研讨会上，美国华盛顿大学的学者报告了神经元决策模型的一篇论文。 2000 年，普林斯顿大学研究组首次使用“神经元经济学”（neural economics）名词。 2002 年，美国明尼苏达大学以“神经元经济学”为题召开国际学术会议，这次会议就是“国际神经元经济学大会”，首次使用了“neuroeconomics”名词。

研究证明，灵长类动物中脑腹侧被盖区的多巴胺神经元直接承担和参与外部事件信息进行决策。 这些神经元以一种特殊方式被外部信息“激发”，其激活程度并不取决于外部信息的绝对强度，而是取决于两次连续信息的相对强度。 由于被编码的信息实际上是一个带有主观性的“预期回报值”，因此神经元最终激发程度或“激发率”取决于所谓的本期“预期回报偏离值”，而“预期回报偏离值”则取决于“当前的回报值”与上期“预期回报偏离值”之间的差额。

神经元经济学对人“趋社会性”研究取得许多重要发现。 例如，由“同情共感”所驱使“趋社会性”，特别是“强互惠者”实施的惩罚，是一种明显的利他行为。 但这种行为的激励机制是什么？ 在得不到物质补偿的情况下，为什么不惜花费个人成本去惩罚那些违反合作规范的人？ 苏黎世大学学者提出假设：如果这种行为无法从外界获得激励，那么行为者只能通过行为本身获得满足，也就是依靠生物个体的自激励机制实现的。 事实上，人的许多行为都是依靠自激励实现的。 脑科学研究证实，包括人在内的高等动物来说，启动这类行为的机制主要是由中脑-尾核/壳核来执行的。 该脑区涉及如烟瘾、酒瘾、毒瘾等成瘾行为，也被称为“鸦片报偿区”。 如果“强互惠”行为依赖这种自激励机制，那么做出这种行为时人脑的这个部位就会被激活，而且行为的强弱与其激活程度正相关。 研究者尝试设计实验场景来激发人们的利他惩罚行为，通过PET 即正电子发射断层扫描技术对行为者的脑进行观察，实验结果初步证实了这个大胆的推断。

人“趋社会性”的一个显著特征是，个体行为不仅从自利原则出发，还会顾及他人或团体利益。 心理学家早就观察到，一个人体恤他人处境的能力在很大程度上取决于“天性”而非后天的学习。 近年来，随着“镜像神经元”理论逐渐成熟。 研究发现，包括人在内的灵长类生物大脑中央运动前皮质中存在一个特殊区域，该区域神经元不仅在受试者自己动作时被激活，而且在看到其他受试者的动作时也会被激活。 这些能够对他人的动作在自己内心的呈现做出反应的神经元，称为“镜像神经元”。 当一个人看见他人被针扎的时候，“镜像神经元”做出的生理反应有如他自己被扎一样。 同样的原理也适用于心理状态，比如情绪的镜像。 受试者观察到的情绪也会激活相关的“镜像神经元”。 神经元经济学据此得出的一个结论是，“同情共感”是人类的不同个体基于“镜像神经元”实现的神经网络共享，这种共享对个体之间合作具有重大的经济（效率）意义，是物种在长期演化过程中被自然选择所塑形。目前，神经元经济学者已经把这一理论用于语言的产生、演化以及它对博弈行为的影响与机制的研究之中。