第二节　人体生物力学

生物力学（biomechanics）是研究生物体内力学问题的科学，它是力学、生物学、医学等学科相互渗透的学科，其从力学的角度来研究人体解剖结构、生物功能及病理现象，并指导临床治疗。 运动系统生物力学是运动系统康复的重要理论基础。

一、肌肉骨骼生物力学

（一）肌肉的分型

根据肌细胞分化情况可将肌细胞分为骨骼肌、心肌和平滑肌。 骨骼肌按其在运动中的作用不同，又可分为原动肌、拮抗肌、固定肌和协同肌。

1.原动肌（agonist）

在运动的发动和维持中一直起主动作用的肌肉叫原动肌。

2.拮抗肌（antagonist）

指与运动方向完全相反或发动和维持相反运动的肌肉。 原动肌收缩时，拮抗肌协调地放松或作适当的离心收缩，以保持关节活动的稳定性及增加动作的精确性，并能防止关节损伤。 如在屈肘运动中，肱二头肌是原动肌而肱三头肌是拮抗肌。

3.固定肌（fixator）

为了发挥原动肌对肢体的动力作用，需将肌肉近端附着的骨骼作充分固定，这类肌肉即为固定肌。 如在肩关节，当臂下垂时，冈上肌起固定作用。

4.协同肌（synergist）

一块原动肌跨过一个单轴关节可产生单一运动，如多个原动肌跨过多轴或多个关节，就能产生复杂的运动，包括需要其他肌肉收缩来消除某些因素，这些肌肉可辅助完成某些动作，称为协同肌。

肌肉通过不同形式的收缩产生运动，在不同的运动中，某块肌肉可担当原动肌、拮抗肌、固定肌或协同肌等不同的角色。 即使在同一运动中，由于重力的协助或抵抗力不同，同一块肌肉的作用也会改变。

（二）肌肉生物力学

1.骨骼肌收缩与负荷的关系

肌肉是躯体运动的基本驱动者，当肌肉被来自于支配它的神经冲动刺激时，肌肉产生收缩并且肌肉的长度也缩短。 肌肉收缩缩短时的速度与肌肉的负荷有关。 低负荷肌肉的收缩速度快于高负荷的肌肉。 随着肌肉收缩的速度变小，肌肉的收缩力则增加。 与此相类似，肌肉等长收缩力趋于最大时，肌肉缩短的速度趋于零。 向心收缩的肌肉产生更大的力和做更多的功。 肌肉的离心性工作优势在于是肌肉增加力量产生而减小能量消耗的机制的优越之处。 对于一给定的递增负荷，肌肉伸长的速度小于其缩短的速度。 因此，肌肉在进行抗阻力收缩时，表现得类似硬材料的力学特征。 而当收缩力大于最大收缩力的50%时，力量与速度之间的关系发生突然的变化。 在临床上，力量与速度之间的这种双曲线关系很重要，因为在速度增加时，力量迅速下降。

离心性运动的机械效率高而耗氧量低，因此离心性运动消耗的能量少。 离心性运动的另一优点是，与向心性运动相比较，在相同的收缩速度下，肌肉作最大自主性收缩和产生最大力矩时，神经肌电活动则只表现为次最大活动。 而且，反复地进行离心性收缩训练也可以增加肌肉对抗运动性延迟性肌肉疼痛的能力。

2.肌肉对电刺激的反应

神经活动的状态可通过在一定频率下单一刺激、重复刺激或其他刺激的模式来控制。 单一刺激时，肌肉的张力很快上升，之后在不同的时间内降至基线，通常小于200 毫秒，称为肌肉的单收缩，是对单一神经刺激做出的收缩反应。 如果第一次神经刺激的反应已回到基线，肌膜处于稳定状态，紧接着再出现第二次神经活动，重复刺激的结果不会增加收缩力，只是另一单收缩的开始。 但是，如果神经的刺激频率增加，在前一刺激引起的收缩张力未恢复到基线前，下一刺激又发生，此时引起的张力强度比单收缩时要高。 随刺激频率的增加，肌肉张力表现出综合效应，即高频率的刺激可使张力达到最大并保持在此水平，称为强直收缩。强直收缩所产生的张力要比单收缩产生的张力高数倍，是神经系统通过改变刺激频率来改变肌肉收缩力的有效机制。 机体通过有秩序的募集运动单位并调节刺激频率使得肌肉获得最佳的收缩，产生肢体运动。

（三）骨骼生物力学

骨骼系统是人体重要的力学支柱，不仅承受着各种载荷，还为肌肉提供可靠的动力联系和附着点。 骨的变形以弯曲和扭转最为常见，弯曲是沿特定方向上连续变化的线应变的分布，扭转是沿特定方向上的角应变的连续变化。 从受力情况来分析，一长骨若中部受到垂直于长轴的力的作用，该长骨的两端由关节固定，中间部的力使其长度伸长并弯曲，与两端关节固定点形成相反的平行力，越靠近骨皮质部应力越大。 若受到扭转力的作用，情况亦是如此，骨的一部分类似于一个圆柱体，圆柱的端面受一对大小相等、方向相反的力矩作用发生角应变，轴心的应变及剪应力为零，圆柱体表面的力最大，即骨皮质部受的力最大，而骨皮质是最坚硬的部位，抗压、扭转力最强。

应力刺激对骨的强度和功能的维持有积极的意义。 一般认为，机械应力对骨组织是有效的刺激。 骨是能再生和修复的生物活性材料，有机体内的骨处于增殖和再吸收两种相反过程中，此过程受很多因素的影响，如应力、年龄、性别以及某些激素水平，但应力是比较重要的因素。研究表明，骨骼都有其最适宜的应力范围，应力过高或过低都会使其吸收加快。 骨骼的力学特性是由其物质组成、骨量和几何结构决定的，当面临机械性应力刺激时，常常出现适应性的变化，否则，将会发生骨折。 图1-3-4 是骨受拉伸载荷时的应力-应变曲线，纵轴表示应力，横轴表示应变。 应力较小时，在一定的范围内，应力与应变之间存在着一个线性关系，应力-应变曲线为直线，即应力与应变呈正比关系，称为弹性区；在该范围内，外部载荷移去后，材料将恢复到原来的形状，即在弹性变形区内的载荷不会造成永久形变。 但载荷持续增加时，骨最外层某些部位就会发生屈服，即弹性区末端点称为屈服点（图中B 点），意味着骨达到了弹性极限，对应的应力称为屈服应力（图中B′）。 屈服点以后的曲线则变成了非线性，骨将产生永久变形，称为塑性区。在塑性阶段，载荷取消后骨不能恢复到初始形状，部分残余形变是永久性的。 如果载荷持续增加，骨组织的结构体将在某个部位失效（骨折，图中C 点为断裂点），对应的应力称为极限应力（图中C′）。

负重对维持骨小梁的连续性、提高交叉区面积起重要作用，施加于骨组织上的机械应力可引起骨骼的变形，这种变形导致成骨细胞活性增加，破骨细胞活性抑制。 瘫痪的患者，骨骼长期缺乏肌肉运动的应力作用，使骨吸收加快，产生骨质疏松。 另外，失重也可造成骨钙丢失。 骨在应力作用下羟磷灰石结晶的溶解增加，使发生应变的骨组织间隙液里的钙离子浓度增大，以利于无机晶体的沉积。 骨的重建是骨对应力的适应，骨在需要应力的部位生长，在不需要的部位吸收。 制动或活动减少时，骨缺乏应力刺激而出现骨膜下骨质的吸收，骨的强度降低。 骨折钢板内固定，载荷通过钢板传递，骨骼受到的应力刺激减少，骨骼的直径缩小，抗扭转能力下降。相反，反复承受高应力的作用，可引起骨膜下的骨质增生。

（四）关节软骨生物力学

关节软骨是组成活动关节面的有弹性的负重组织，可减小关节面反复滑动中的摩擦，具有润滑和耐磨的特性，并有吸收机械震荡、传导负荷至软骨下骨的作用。 关节结构的变化会改变关节承载和力的传递方式，改变关节的润滑度，从而改变关节软骨的生理状态。 扫描电镜发现，正常关节软骨的表面是紧密的带微孔的表面编织结构，而变性的软骨表面常常出现撕裂和剥脱现象。 关节软骨的表面有明显的不规则特性，这种特性有助于润滑，可显著影响关节软骨的摩擦和变性概率。 关节滑液是由滑膜分泌入关节腔的一种透明的或微黄的高黏滞性液体，含有透明质酸盐、葡萄胺聚糖和具有润滑作用的糖蛋白。 关节的润滑有两种基本的形式：液膜润滑和边界润滑。 在病理状态下，关节内的润滑机制将受到病变润滑特性和软骨特性改变的影响。 关节软骨要承受人一生中几十年的静态或动态的高负荷，其结构中的胶原、蛋白多糖与其他成分组成一种强大、耐疲劳、坚韧的固体基质来承担关节活动时产生的压力和张力。 关节软骨有独特的生物力学特性，包括渗透性、黏弹性、剪切特性、拉伸特性等。

二、肌腱和韧带的生物力学

（一）肌腱和韧带的拉伸特性

肌腱是机体软组织中具有最高拉伸强度的组织之一，原因是它由胶原组成，而胶原是最强的纤维蛋白，同时这些蛋白纤维沿张力作用方向平行排列。 胶原的力学性质主要由胶原纤维的结构、胶原与细胞外间质、蛋白多糖之间的相互作用决定。 骨-肌腱-肌肉的结构的性质依赖于肌腱本身、肌腱与骨附着处、肌腱肌肉交界处三者的力学性质。

肌腱和韧带具有与时间和过程相关的弹性特性，即肌腱和韧带的伸长不仅与受力的大小相关，也与力的作用时间及过程相关。 肌腱和韧带与时间的关系可以用蠕变-应力松弛曲线来描述。 蠕变是组织持续受到特定载荷，随时间延长发生的拉伸过程；而应力松弛是组织受到持续拉伸，随时间增加组织上的应力减小的过程。 在等张收缩中，肌肉-肌腱单位的长度保持不变，然而由于蠕变的作用，导致肌腱和韧带拉伸，肌肉缩短。 从生理学上讲，肌肉的长度缩短降低了肌肉的疲劳程度，所以肌腱和韧带的蠕变在等张收缩中可增加肌肉的工作能力。 另外，肌腱、韧带的黏弹性与其载荷有关。 拉张的最初几次循环均比以后的循环的滞后面积大，这表明能量损失较大。 所以，在预载荷之后软组织的载荷-伸长曲线才有最大的可重复性。 肌腱和韧带的性质还与应变的速率有关，拉长速度越快，肌腱的强度越大。

（二）影响肌腱和韧带力学的因素

除黏弹性外，解剖部位、运动水平、年龄、温度都是影响肌腱和韧带力学性质的因素。

1.解剖部位

不同解剖部位的肌腱和韧带所承受的应力和生化环境不同，其生物力学性质也不同。

2.锻炼和固定

锻炼对肌腱和韧带的结构和力学性质有长期的正面效应。 锻炼对胶原纤维的弯曲角度和弯曲长度有明显的影响。 锻炼还能增加胶原的合成，增加肌腱中大直径胶原纤维的百分比，大直径的胶原纤维比小直径的胶原纤维承受更大的张力。

3.年龄

年龄是影响肌腱和韧带力学性质的重要因素，随年龄的增长，肌腱胶原纤维波浪弯曲角度减小。 青壮年和老年的肌腱极限拉伸强度显著高于未成年人。 青壮年肌腱的模量高于未成年人和老年人。 成年肌腱中蛋白多糖呈丝状结构重叠垂直排列，而在未成年肌腱中，蛋白多糖的丝状结构排列方向不一。 与成年肌腱相比，未成年肌腱在低拉伸强度下更容易撕裂。

三、周围神经损伤的生物力学

周围神经损伤临床较常见，最常见的原因是机械性损伤，如切割伤、骨折脱位所致的神经压迫伤和牵拉性损伤等，本节主要讨论神经卡压和牵拉的生物力学。

（一）神经卡压的生物力学

神经直接与坚硬的表面相接触、神经通过或容纳于具有坚硬内壁的腔隙、与神经密切相邻的某个结构体积过大是引起神经卡压的高危因素。 神经卡压损伤主要分为两大类：即刻发生的急性损伤和延迟发生或逐渐进展的慢性损伤。 损伤应变力可来自外源性或内源性。 在急性和慢性卡压损伤中，神经功能减退的主要原因是机械因素和缺血因素。 卡压损伤的范围和程度由作用力大小和频率、作用力的持续时间和作用方式所决定。

在严重的急性损伤中，神经纤维的机械形变是引起神经病理改变的原因，在慢性卡压中，缺血则成为损伤发生的主要因素。 迟发的效应包括水肿、出血、神经纤维变性以及可减少神经滑动的粘连。 卡压引起的缺血将导致对神经内毛细血管内皮细胞的缺氧及机械性损伤，使其对水分、各种离子和蛋白质的通透性升高，当缺血后血供恢复时，可导致神经内水肿。 水肿的程度与卡压强度和持续时间有关。

（二）神经牵拉生物力学

牵拉和牵张引起的神经损伤分为两大主要种类：突然的具有相当大小的外力导致的急性损伤和对神经长期慢性的牵拉引起的慢性损伤。 牵拉引起的神经损伤可以从Ⅰ度至Ⅴ度。最初牵拉时，由于神经干的松弛，神经很迅速且很容易被拉长，神经束被牵拉，振动消失。 当牵拉继续时，神经纤维内部张力增加，并和神经束膜一起被牵拉。 当神经束被牵拉时，其截面积减少，使神经束内压力升高，导致卡压神经的形变和缺血（Ⅰ度损伤），当神经拉长接近弹性限度时，神经束内纤维开始断裂（Ⅱ度损伤），牵拉增加时，神经束内的神经内管断裂（Ⅲ度损伤），然后是神经束膜的撕裂（Ⅳ度损伤），更大的牵拉则引起神经外膜撕脱和连续性丧失（Ⅴ度损伤）。 神经纤维和神经束的断裂可发生在神经干上相当大的长度。 这些损伤和神经束内广泛损伤和纤维变性有关，后者能阻碍神经再生。 损伤的程度和严重性与外力的大小及形变比率有关。 若某一神经受慢性牵拉达数月或数年之久，它可被牵拉至超过其正常限度而产生明显的形变，但可无功能损伤的症状。 如果同一神经被快速牵拉超过毫秒或秒，神经传导和结构可在瞬间被破坏。

（岳寿伟）

参考文献

1.黄晓琳，燕铁斌.康复医学.北京：人民卫生出版社，2013：15-23.

2.Margareta Nordin，Victor H.Frankel.肌肉骨骼系统基础生物力学.邝适存，郭霞，主译.北京：人民卫生出版社，2008.