临床关键点

（1）评估并稳定气道、呼吸和循环。

（2）及时识别颅内高压，特别是颅高压危象。

（3）降颅内压治疗。

（4）积极控制可能引起颅内高压加重的诱因。

（5）尽快明确病因，进行病因治疗。

（1）外观（appearance，A）：有无意识障碍及严重程度、面色、对外界刺激的反应、姿势和肌张力。

（2）呼吸（breathing，B）：是否呼吸频率过快或过慢、吸气性三凹征、鼻翼扇动、呼吸节律是否规则。

（3）循环（circulation，C）：皮肤颜色正常还是有苍白、青紫或发花。

患儿意识不清，口唇青紫。肌张力略有增高。可闻及吸气性喉鸣，轻度吸气性三凹征，呼吸频率58次/分，规则。四肢末端皮肤发绀。

（1）解除气道梗阻的方法：常用压额抬颌法，详见第一节心肺复苏。

（2）高浓度吸氧方法：

1）使用非重复面罩吸氧：适用于自主呼吸能力好的患者。

2）气囊面罩正压通气：适用于出现呼吸节律不整或呼吸停止、面罩吸氧不能有效缓解缺氧的患者。

抢救团队到达后，使用压额抬颌法将头部摆在中性位，解除气道梗阻，并给予非重复面罩吸氧后，患儿仍处于昏迷状态，吸气性喉鸣和三凹征消失，发绀减轻并逐渐消失。立刻给予心电、呼吸、无创血压监护，并开始建立静脉通路。

初级评估的内容包括 ABCDE：A（airway）：气道；B（breathing）：呼吸；C（circulation）：循环；D（disability）：脑功能；E（exposure）：暴露，即全身的体格检查。

A：口腔有少量黏痰样分泌物。B：自主呼吸频率48次/分，无三凹征，两肺呼吸音对称，经皮氧饱和度98%。C：心电监护已连接，显示心率188次/分，窦性心律，律齐。心脏听诊心音有力，无病理性杂音。血压108/72mmHg，四肢末端温暖，毛细血管再充盈时间2秒。D：昏迷状态，对疼痛刺激有反应，Glasgow评分7分。前囟膨隆，张力高。左侧瞳孔3mm×3mm，对光反射迟钝；右侧瞳孔5mm×5mm，对光反射消失。四肢肌张力增高，双侧膝腱反射活跃。疼痛刺激时右侧肢体回缩良好，左侧回缩幅度小。双侧巴氏征阳性。E：体温37.8℃，全身未见皮肤擦伤出血点、瘀斑和其他皮疹。

（1）头痛：婴幼儿不能自述头痛，多表现为烦躁不安，尖声哭叫。

（2）喷射性呕吐：很少恶心，与饮食无关，清晨较重。

（3）前囟及骨缝改变：前囟膨隆紧张。骨缝裂开，头围增大，头面部浅表静脉怒张，破壶音阳性等体征为亚急性或慢性颅内高压的表现。

（4）意识障碍：早期可表现为烦躁、嗜睡，严重者出现昏迷。

（5）血压升高和循环障碍：收缩压可上升20mmHg以上，且脉压增宽，血压音调增强。循环障碍可表现为皮肤及面色苍白、发凉及指（趾）发绀。

（6）肌张力增高和惊厥发作。

（7）呼吸障碍：呼吸节律不齐、暂停、潮式呼吸、下颌运动等。

（8）体温调节障碍：下丘脑体温调节中枢受影响可导致体温急剧升高。

（9）眼部体征：可有眼球突出、复视、视野缺损，眼底检查可见视乳头水肿，但常见于慢性颅内压增高，急性颅内压增高很少出现。

（1）疼痛刺激引起的运动反应不对称。

（2）对疼痛刺激呈去皮层或去大脑反应。

（3）脑神经受损，特别是双侧或单侧瞳孔对光反射消失。

（4）出现Cushing三联征（呼吸不规则、血压增高、心率减慢）。

（5）其他生命体征异常（血压增高或降低、心率增快或减慢）。

（1）小脑幕切迹疝：①瞳孔忽小忽大，两侧大小不等，对光反射减弱或消失；②一侧或两侧眼睑下垂、斜视或凝视；③呼吸节律异常；④颈强直；⑤单侧或双侧锥体束征和（或）肢体瘫痪。

（2）枕骨大孔疝：①昏迷迅速加深；②双侧瞳孔散大，对光反应消失，眼球固定；③呼吸骤停。

（1）不能维持气道通畅。

（2）Glasgow昏迷评分≤8分。

（3）咳嗽反射消失。

（4）咽反射消失。

（5）低氧血症。

（6）低通气。

（7）即将或已发生脑疝，需过度通气。

与平卧位比较，头位抬高15°～30°，可在不影响脑灌注压的情况下降低颅内压及颈动脉压，同时有利于颅内静脉血回流。

选择内径为4mm的气管导管，插入深度为11cm。插入后连接气囊，挤压气囊时可见胸廓起伏，听诊两侧呼吸音对称，固定气管导管。连接呼吸机，开始机械通气，床旁拍胸片确认气管导管顶端位置。

（1）控制性过度通气：是紧急降低颅内压治疗的方法之一。

（2）尽快减少颅内容物体积

1）侧脑室穿刺放液或控制性脑脊液引流。

2）大量硬膜下积液或硬膜外、硬膜下血肿可穿刺放液或抽出积血。

（3）去骨瓣减压术。

（4）使用高渗性脱水剂和利尿剂。

（1）当动脉二氧化碳分压（PaCO2）在 20～40mmHg时，每下降 1mmHg，脑血流量可减少4%。当PaCO2＞40mmHg时，每增加1mmHg，脑血流量可增加2%～3%。PaCO2＜20mmHg时，脑血流量可由于缺氧所致继发性血管舒张而增加。

（2）氧分压对脑血流的影响与CO2分压相反，且影响较小。轻度低氧血症不致引起脑血流改变。PaO2 在60～140mmHg范围内，脑血流可保持相对稳定。若PaO2低于60mmHg，脑血管开始扩张，使脑血流增加，颅内压上升；当PaO2超过140mmHg时，脑血管收缩，脑血流减少，颅内压下降。

（3）过度通气治疗时，使PaO2及PaCO2分别维持于150mmHg左右及25～30mmHg。由于脑血管对PaCO2反应性随时间延长而产生耐受现象，超过12小时，脑血流自行逐渐恢复至原水平，其效力最长约维持48小时。

呼吸机参数初步设置为：呼吸频率40次/分、吸气时间0.6秒、潮气量120ml（患儿体重12.5kg）、呼气末正压4cmH2O、吸入氧浓度35%。

此时静脉穿刺成功，因患儿有发热，提示严重感染可能，因此穿刺成功后首先取血标本查血气分析、血糖、血常规、C反应蛋白、降钙素原、血电解质、肝肾功能、血培养。

血气分析结果：pH 7.43，PaCO2 28.9mmHg，PaO2 159.6mmHg，BE -8.9mmol/L。

床旁胸片回报：两肺纹理粗多，气管插管顶端位于T2下缘，距隆突约1.0cm。心影不大，纵隔未见异常。

（1）高渗脱水剂：应用高渗脱水剂时，每次静脉注射时间约为15～30分钟，否则不能形成血内高渗状态，达不到脱水目的。

1）20% 甘 露 醇：每 次 0.5～1g/kg，q4～6h。 脑疝 时 可 加 至 2g/kg。 可 使 颅 压 降低40%～60%，15～30分钟起效，维持1～6小时，血脑屏障受损时作用减弱。

2）10%甘油果糖：每次5～10ml/kg，静脉注射，每日1～2次。降颅压作用起效较缓，持续时间也较长。

3）3%高渗盐水：被推荐用于重型创伤性脑损伤急性期诊治，有效剂量为6.5～10ml/kg，持续输入的有效剂量为 0.1～1.0ml/（kg·h），应使用能维持颅内压 ＜20mmHg（小年龄儿童应考虑＜15mmHg）的最低剂量。

4）白蛋白：用于低蛋白血症伴脑水肿时。常用20%白蛋白，剂量每次0.4g/kg，每日1～2 次。其脱水与降颅压作用缓慢而持久。

（2）利尿剂

1）呋塞米：每次 0.5～1.0mg/kg（用 20ml的液体稀释），15～25 分钟后开始利尿，2 小时作用最强，持续6～8小时。与甘露醇联用可增强降颅压效果，应先予甘露醇，再用呋塞米。

2）乙酰唑胺：可减少50%的脑脊液生成，并有利尿作用，但用药后24～48小时才开始生效。

（3）肾上腺皮质激素：已不作为降低颅内压的一线药物。常用地塞米松0.5mg/（kg·d），降颅压作用缓慢，抢救脑疝或即将发生脑疝的颅高压危象不宜选用。

（4）巴比妥类药物：可减少脑血流，降低脑代谢率。常用速效巴比妥如戊巴比妥钠和硫喷妥钠。对部分甘露醇治疗无效的颅高压患者有效，与过度通气有叠加效应。戊巴比妥钠首剂为 3～6mg/kg，之后 2～3.5mg/（kg·h）静脉滴注维持，血药浓度不宜超过 4mg/L，最好维持72h以上。硫喷妥钠首剂为15mg/kg，之后以4～6mg/（kg·h）的速度静脉滴注，血药浓度不宜超过5mg/L。

予20%甘露醇60ml，20分钟内静脉滴入。随后予呋塞米12mg，静脉注射。

血微量生化和血糖结果：K+3.6mmol/L，Na+118mmol/L，Ca2+1.04mmol/L，血糖8.8mmol/L。

患儿出现抽搐，为全身发作，持续约5分钟，经静脉注射咪达唑仑2mg后抽搐停止。

（1）镇静、镇痛：躁动可使颅内压增高。

（2）控制惊厥发作。

（3）纠正酸碱平衡和电解质紊乱，特别是低钠血症等。

（4）及早气管插管、机械通气，避免缺氧和二氧化碳潴留。

（5）控制体温，避免体温过度增高。

（6）维持血压正常，高血压引起的脑水肿应尽快降压，血压降低或有休克表现者应尽快恢复正常血压。

（7）避免按压腹部和肝脏、猛力转头等可使颅内压增高的操作或动作。

于3%氯化钠60ml纠正低钠血症。静脉注射负荷量后持续静脉滴注咪达唑仑0.2mg/（kg·h），以控制惊厥发作、镇静。再次测量体温为37.2℃，血压为106/75mmHg。

（1）脑血流量与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比。

（2）脑灌注压为平均动脉压和平均颅内压的差值。

（3）维持一定脑灌注压，须以维持正常血压与颅内压为前提。

（4）颅内压增高或血压下降都可使脑灌注压降低。

（5）脑灌注压应维持在：婴幼儿 40～50mmHg，儿童 50～60mmHg，青少年 60mmHg以上。

（6）颅内高压引起的高血压不可使用降血压药物降低血压。

可简要记为 SAMPLE，即 S（signs and symptoms）：症状和体征，A（allegies）：过敏史，M（medications）：用药史，P（past medical history）：过去史，L（last meal）：最后 1 次进食，E（event）：事件或场景。

S：患儿3天前开始发热，体温37.5～39℃。伴烦躁、好哭闹，近2天呕吐6次。来医院前10小时出现间断抽搐，共计8次，均为全身发作，每次持续3～5分钟，发作间歇期意识不清。查体所见同前述。A：无过敏史。M：自发热后自服红霉素和感冒药，发生抽搐后于10小时前在当地医院用地西泮5mg静脉注射，苯巴比妥120mg肌肉注射，静脉滴注甘露醇50ml、头孢曲松1g。P：既往健康。L：15小时前最后1次吃奶，量约80ml。E：家中发病。

（1）脑水肿：是小儿急性颅内高压最常见的原因，引起脑水肿的病因包括：

1）感染：以颅内感染常见，严重颅外感染也可引起脑水肿。

2）脑缺氧：呼吸衰竭、休克、窒息等引起的严重缺氧也可导致脑水肿。

3）中毒：多种中毒可引起脑水肿、颅内高压。

4）严重酸碱平衡和电解质紊乱。

5）瑞氏综合征。

6）高血压危象。

7）先天性代谢病。

（2）颅内出血：凝血功能异常、创伤、脑血管意外等均可导致颅内出血。

（3）颅内占位性病变：如肿瘤、寄生虫等。

（4）脑积水。

（5）颅内静脉血栓。

（6）特发性颅内高压。

神经影像学检查是明确颅内高压，特别是严重颅内高压病因优先选择的检查，常用CT扫描、磁共振成像（MRI），前囟未闭者可选用经前囟B超，三者各有优势和缺陷。完成CT扫描所需时间短暂，能很好地显示出血、脑积水等，但对脑水肿及后颅凹和颅底病变的敏感性不如MRI。MRI还可同时显示脑血管病变，但检查耗时长，不适合作为危重患者的常规紧急检查。B超检查可在床旁进行，但受探查窗口限制，探查范围有限，且对病变的分辨能力低于CT和MRI。因此，常首先进行CT扫描。

双侧额顶部大量硬膜下积液。双侧大脑密度略低、小脑和脑干密度正常，脑室无扩张，小脑幕切迹疝。

（1）严重颅内高压即将或已发生脑疝。

（2）怀疑后颅窝占位性病变。

（3）穿刺部位有感染或脊柱结核。

（4）脊柱严重畸形。

（5）明显出血倾向。

（1）当颅内容物体积在一定范围内增加时，颅内压力仅有轻度增高。

（2）当颅内容物体积增加超过代偿阈值，即使轻微的体积增加也可导致颅内压力剧烈升高。

（3）严重颅内压增高时，仅需少量减少颅内容物体积（如少量放出脑脊液），即可使颅内压力大幅下降。

按无菌操作要求进行硬膜下穿刺。首先经左侧前囟侧角穿刺，成功后连接测压管，测得脑脊液压力48cmH2O，随后移除测压管，放出脑脊液大约15ml，外观黄色浑浊，有少量絮状物。随后在右侧穿刺，成功后放出脑脊液大约15ml，外观与左侧放出液相同。放液完毕后再次连接测压管，测得脑脊液压力降为25cmH2O。

穿刺结束后，查体：心率146次/分，BP 90/52mmHg。仍处于昏迷状态，双侧瞳孔大小相等，约3mm×3mm，对光反射较前灵敏，前囟仍稍隆起，但张力明显降低，疼痛刺激时双侧肢体回缩。将留取的脑脊液标本送检常规、生化、细菌培养和涂片找菌。

（1）心率、血压恢复正常。

（2）双侧瞳孔大小相等，对光反射恢复。

（3）对疼痛刺激回缩反应对称。

（4）呼吸节律恢复正常。

（1）在使用脱水剂的同时，强调补充足够液体，纠正水、电解质、酸碱紊乱，根据患儿具体情况，不断评估、调整补液措施，使患者始终维持在轻度脱水状态。

（2）对颅内高压伴有休克或严重脱水者，应快补慢脱。

（3）合并脑疝或呼吸衰竭者，应快脱慢补。

（4）同时合并休克、重度脱水和脑疝者，快补快脱。

（5）脑水肿和心肾功能障碍者，先用利尿剂，随后慢脱慢补。

（6）轻度或恢复期脑水肿者，少脱少补。

住院后继续上述治疗，当日脑脊液常规回报，符合化脓性脑膜炎表现。脑脊液涂片有革兰阳性菌。引起化脓性脑膜炎的革兰阳性菌以肺炎链球菌常见，故给予万古霉素抗感染。予鼻胃管喂养，2天后每日热量达343kJ/kg，液量每日80～120ml/kg，2天后意识恢复，拔除气管插管。第3天血培养、脑脊液培养显示为肺炎链球菌，对万古霉素敏感，对青霉素、头孢曲松耐药。继续使用万古霉素，4天热退，15天脑脊液常规生化恢复正常，痊愈出院。

化脓性脑膜炎

硬膜下积液

小脑幕切迹疝