患者陆某，男性，68岁，因“失眠、言行异常10天，乏力1天”于2013年1月29日入院。患者儿子代诉病史。

现病史：患者于2013年1月19日无明显诱因出现入睡困难，半夜经常无故大声喊叫，曾无故开门喊救命。胡言乱语，说自己看到有鬼在房子里，要害他；说儿子请了一帮人包围他，家里人都虐待他，不理他的死活了；自己像一只弃猫，扬言要出去流浪、乞讨等。多次向家人表示自己不想活了，要去死。行为反常，不愿进食进水，说食品要拿去检验后才能吃。自言自语、自哭自笑，有时闭着眼睛大声发表言论，像是在大会上做报告。有时冲动摔东西，偶有打人，主要是打妻子。晚上病情明显，白天较轻。入院前一天患者出现双脚发软，走路无力。曾在当地人民医院就诊，行头颅CT检查未见异常。家人因难于管理送其到某院精神科就诊，门诊拟诊“器质性精神障碍？急性而短暂的精神病性障碍？”收住院。患者此次病后睡眠、饮食差，二便正常，无高热、惊厥、昏迷。

既往史：有20余年“高血压”病史，不规律服用降压药，近半年停药，血压控制不佳。5年前因患“青光眼”行手术治疗，目前无明显不适。

个人史：家庭和谐，夫妻感情一般，子女比较懂事、孝顺。病前性格急躁。曾有几十年饮酒史，每晚饮自酿米酒一碗，大约250g。现已戒酒数年，无手抖、站立不稳等表现。无其他不良嗜好。

家族史无特殊。

体格检查：体温36℃，脉搏92次/分，呼吸20次/分，血压156/90mmHg，身高170cm，体重63kg。神志清楚，营养一般。头颅五官无畸形，心、肺、腹检查未见明显异常。脑神经检查未见异常，左侧肢体肌力、肌张力正常，右下肢肌力Ⅴ ^-级，肌张力稍高，腱反射对称正常，锥体束征阴性。

精神状况检查：神清，定向准，接触欠合作，注意力欠集中，有时需反复提醒，有时问东言西。对病史部分不能回忆，称家人乱讲的，如否认自己喊过救命等。可引出幻听、幻视，诉晚上有时听到屋外有人说话声，具体内容记不清了，看见有长发女鬼在自己床头。引出关系妄想，看到别人说话，总是怀疑别人都在议论自己。引出被害妄想，患者说有一个团的军人来害他。记忆力减退，近半年经常忘记东西放在哪里，曾经发生过出门后不知道怎么回家。理解力、判断力、计算力及一般常识与其经历相符。情绪不稳定，有摔东西、打人行为，有消极言语，动不动就说家人要抛弃自己，自己要流浪去，要“自生自灭”，尚未见具体行为。意志活动可，日常生活能自理。否认自己精神异常，对家人安排自己住院反感，自知力缺乏。

辅助检查：三大常规、肝肾功能、电解质、甲状腺功能、梅毒螺旋体特异性抗体、HIV抗体初筛、肿瘤相关抗原等检查均未见异常。心电图：窦性心律，完全性右束支传导阻滞。心脏彩超、腹部B超、胸部X片无特殊。脑电图：轻度异常脑电图。

入院诊断：器质性精神障碍？急性而短暂的精神病性障碍？高血压病。

诊疗过程：入院当晚，患者找不到自己的床铺，在病区内喊叫、吵闹，说要出去打鬼，说外面有人叫自己，定向不准，说陪护自己的不是儿子，而是坏人；这儿不是医院，是地狱。因患者兴奋躁动，难于管理，临时肌内注射氟哌啶醇注射液5mg及氯硝西泮注射液1mg后安静入睡，次日晨起后对前晚发生的事情不能完全回忆。

入院第2天，上级医生查房，总结分析病例特征如下：①患者68岁，年龄较大，起病急，病程短，首次出现幻听、幻视、妄想、情感不协调、行为改变等多种症状，伴定向、记忆、人格、意识的改变，病情夜重昼轻，提示脑器质性病变的可能；②患者主诉乏力，体格检查有神经系统阳性体征；③既往有高血压病史20年，目前血压控制不佳，加之曾经饮酒，提示脑血管意外风险大。虽然外院查头颅CT无异常，但不能说明目前一定没有病变风险。征求家属同意，进一步头颅MRI：右侧小脑、双侧半卵圆中心、基底节、额顶叶皮层下多发腔隙性脑梗死、缺血灶；脑白质疏松症；老年性脑萎缩。依据ICD-10精神与行为障碍分类诊断标准，符合“脑损害所致精神障碍”的诊断。进一步请神经内科、心血管内科及眼科联络会诊，予积极治疗原发病，同时予利培酮抗精神病治疗，辅以心理护理及健康教育。治疗1周后患者血压控制可，精神症状逐渐改善，情绪较前稳定，定向力准确。但仍记忆力差，经常丢三落四。患者住院10天后出院。

最后诊断：脑器质性精神障碍；多发腔隙性脑梗死；高血压病；脑白质疏松症；老年性脑萎缩。

随访：患者出院后定期在精神科、神经内科、心血管内科门诊复诊，坚持每天口服利培酮1～2mg抗精神病治疗2年，连续口服替米沙坦控制血压、阿司匹林抗凝等对症处理。2016年6月份门诊复查头颅MRI，提示病灶大体同前。当时体查无明显神经系统阳性体征，精神症状控制好，情绪平稳，能够适当做工，但工作能力有所下降。

脑梗死又称缺血性脑卒中，为较为常见的脑血管病变，其中腔隙性脑梗死是长期高血压引起脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞，导致缺血性微梗死，缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走而形成腔隙。腔隙性梗死约占脑梗死的20%，由于病变很小，常位于脑相对静区，许多病例临床上不能确认。

脑卒中所致精神障碍的机制可能有以下几点：脑卒中后局部脑组织血液循环出现障碍，脑组织缺血、缺氧，继而出现脑组织变性坏死，从而出现神经功能失调，表现出各种精神症状。也可能是脑卒中后某些神经递质如去甲肾上腺素、5-羟色胺的通路受阻产生脑功能失调，出现相应的精神障碍。

此外，我们可以从神经解剖学角度探讨本例患者出现精神障碍的机制。本案例患者主要病灶集中在额顶叶皮层下、基底节、双侧半卵圆中心，并出现了脑白质疏松症。边缘系统、额叶皮质是高级精神活动中枢，其生理功能与人类的情感活动息息相关，这些区域的病变必然导致情感、运动及感觉活动的紊乱；基底节区位于丘脑附近，并广泛接受来自颞叶、前额叶和顶叶等皮层的纤维投射，再由丘脑向运动前区皮层发出传出纤维，若丘脑向边缘系统的纤维投射中断，患者可表现为痴呆等精神症状，因此基底节区的腔隙性脑梗死也可以造成精神障碍；脑白质疏松是指分布于大脑皮质下白质、脑室周围及半卵圆中心的散在或弥漫性的病灶，尤其是半卵圆中心集中了与学习、认知和记忆有关的大量神经元及纤维，故半卵圆中心发生脑白质疏松症，可使白质与皮质间的联系纤维中断，导致认知功能损害。

发生脑梗死后神经、精神症状往往同时存在。腔隙性梗死多发生于40～60岁或以上的中老年人，男性多于女性，常伴高血压。起病常较突然，多为急性发病，部分为渐进性或亚急性起病，白天活动状态中发病较多。可出现局灶性神经系统症状体征，如构音困难、吞咽困难、中枢性面瘫、程度不同的偏瘫、失语或失认、尿失禁等。也可表现为严重的精神障碍、痴呆、假性延髓麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征、尿便失禁等症状体征。精神障碍可发生于脑卒中的各个时期，与脑血管病的病期和发病部位有关，可表现为脑衰弱综合征、分裂样精神病性症状、抑郁状态、痴呆等。脑衰弱综合征一般进展较缓慢，病程波动，常因卒中导致病情急性加剧，最终发展为痴呆。

脑梗死的辅助检查包括CT、MRI、脑电图等，尤其是MRI检查，可早期发现较小的腔隙性病灶，还可对病灶准确定位，是最有效的检查手段。

总结腔隙性脑梗死的主要临床特征对疾病诊断具有重要价值。腔隙性脑梗死多由高血压动脉硬化引起，呈急性或亚急性起病；多无意识障碍；腰穿脑脊液无红细胞；临床表现都不严重，较常表现为纯感觉性卒中、纯运动性轻偏瘫、共济失调性轻偏瘫、构音障碍、手笨拙综合征或感觉运动卒中等；可CT检查明确诊断。

本病尚无特效疗法，治疗原则与其他缺血性卒中相同，有效控制高血压病及各种脑动脉硬化可减少腔隙性卒中的发病风险。应用抗血小板聚集药如阿司匹林、氯吡格雷等发生严重并发症的风险较低，有可能通过抑制血小板聚集减少复发。血液黏稠度高的患者可扩溶治疗，急性期可予扩血管药物，钙离子拮抗剂尼莫地平、氟桂利嗪等可减少血管痉挛，改善脑血液循环、降低腔隙性梗死的复发率。某些神经细胞活化剂可影响能量代谢，保护受损细胞，促进脑细胞功能恢复。要尽量控制吸烟、糖尿病和高脂血症等可干预危险因素，防止多发性脑梗死的发生。有研究指出，加强针对高血压的预防和治疗，不但能减少卒中发作，还能进一步预防脑血管病所致的精神障碍。

对于脑梗死所致精神障碍，原则上在治疗原发病的基础上辅以适当精神病药物治疗。精神障碍因脑卒中而起，也随着脑组织缺血、缺氧、脑水肿的改善而好转。精神药物一般从小剂量开始逐渐加量，直至症状控制，维持一段时间后逐渐减量至停用。有研究指出，在常规治疗基础上采用利培酮治疗脑梗死并发精神障碍效果显著。同时应积极鼓励患者接受康复治疗，加强心理治疗、社会支持也有利于患者躯体和精神障碍同步康复。

本案例有两点需要引起我们重视。

第一，该患者因精神障碍就诊，在当地医院行头颅CT检查未见明显异常，比较容易误诊为功能性精神病。但仔细问诊及追问病史发现，患者60多岁首次起病，幻觉、妄想生动鲜明，晚上加重。重要的是，有记忆力下降及右下肢肌力减退，且有长期高血压病史，均提示患者可能存在脑部病变，需进一步完善头颅影像学检查。

第二，患者血压控制不佳，为脑梗死危险因素。所以只有在积极防治老年原发病基础上，才能防治多发性脑梗死的发生。目前高血压病、糖尿病与高脂血症是导致老年动脉硬化的三大要素，因此我们需要做好二级预防，从而进一步预防脑梗所致精神障碍的发生。

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