外源性或内源性损伤因子引起机体细胞和组织各种各样的损伤性变化，与此同时机体的局部和全身也发生一系列复杂的反应，以消灭和局限损伤因子，清除和吸收坏死组织和细胞，并修复损伤。机体这种复杂的以防御为主的反应称为炎症。

在炎症过程中，一方面损伤因子直接或间接造成组织和细胞的破坏；另一方面通过一系列血管反应、液体渗出、白细胞渗出和被激活，来稀释、中和、杀伤和包围损伤因子。同时机体通过实质细胞和间质细胞的再生使受损伤的组织得以修复和愈合。可以说炎症是用来维护和修复机体因损伤因子造成的损害，损伤和抗损伤的统一过程。通常情况下，炎症是有益的，是人体自动的防御反应，但是许多时候，炎症也是有害的，例如对人体自身组织的攻击、发生在透明组织的炎症、机体内的慢性炎症等。

机体许多成分参与炎症反应过程，包括白细胞、血浆蛋白、血管壁细胞、结缔组织细胞、细胞外基质和炎症介质等。

凡是能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症反应，致炎因子种类繁多，大致分为以下几类：

病毒、细菌、立克次体、原虫、真菌和寄生虫等病原体感染为炎症最常见的原因。病毒可通过在细胞内复制致感染细胞坏死，细菌及其产生的内毒素和外毒素可激发炎症反应；某些病原体通过其抗原性诱发免疫反应而损伤组织，例如寄生虫和结核菌感染；随着年龄增长而产生的越来越多的糖基化终产物；自由基（氧化脂质、葡萄糖、蛋白质）、细胞碎片（核酸、尿酸等）；坏死组织的分解产物，也包括病理条件下堆积于体内的代谢产物，如尿素。

缺血或缺氧等原因可引起组织坏死，坏死组织是潜在的致炎因子，在新鲜梗死灶的边缘所出现的出血充血带和炎症细胞浸润都是炎症的表现。

当机体免疫反应状态异常时，可引起不适或过度的免疫反应，造成组织损伤，引发炎症反应。

机械性、化学性（如强酸、强碱、强氧化剂等）、物理性（如高温、低温、紫外线和放射线等）外伤均可引起炎症反应。

各种毒素，包括生物异源物质和重金属等会引起机体的炎症反应。

炎症的基本病理变化包括变质、渗出和增生。在炎症过程中它们以一定的先后顺序发生，一般病变的早期以变质或渗出为主，病变的后期以增生为主。但变质、渗出和增生是相互联系的。变质是损伤性过程，而渗出和增生是抗损伤和修复过程。

炎症局部组织发生的变性和坏死统称为变质。变质即可以发生在实质细胞，也可以发生在间质细胞。实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、凋亡、细胞凝固性坏死和液化性坏死等。间质细胞常出现的变质性变化包括黏液变性和纤维素性坏死等。变质由致病因子直接作用，或由血液循环障碍和炎症反应产物的间接作用引起。因此炎症反应的轻重一方面取决于致病因子的性质和强度，另一方面也取决于机体的反应状态。

炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程称为渗出。渗出是炎症最具特征性的变化，在局部发挥着重要的防御作用。

包括实质细胞和间质细胞的增生。实质细胞的增生，如鼻黏膜慢性炎症时上皮细胞和腺体的增生，慢性肝炎中的肝细胞的增生。间质细胞的增生包括组织细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞。成纤维细胞增生可产生大量胶原纤维，可形成炎症纤维化，在慢性炎症中表现较突出，甚至与实质细胞增生共同形成炎症性息肉。实质细胞和间质细胞的增生是相应的细胞因子刺激的结果。

包括红、肿、热、痛和功能障碍。红是由于炎症病灶内充血所致，炎症初期由于动脉性充血，局部氧合血红蛋白增多，故呈鲜红色；肿主要是由于渗出物，特别是炎性水肿所致。慢性炎症时，组织和细胞的增生也可引起局部肿胀；热是由于动脉性充血及代谢增强所致，白细胞产生的白细胞介素Ⅰ（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）及前列腺素E（PGE）等均可引起发热；引起炎症局部疼痛的因素与多种因素有关。局部炎症病灶内钾离子、氢离子的积聚，尤其是炎症介质诸如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等的刺激是引起疼痛的主要原因。渗出物的压迫也可以引起疼痛。

炎症的急性期全身性反应包括发热、慢波睡眠增加、厌食、肌肉蛋白降解增加、补体和凝血因子合成增加、以及末梢血白细胞计数增加等。

炎症反应分为急性炎症反应和慢性炎症反应，功能医学关注的重点是机体内各种原因引起的慢性炎症反应。

慢性炎症中活动性炎症、组织破坏和修复反应会同时出现。活动性炎症表现为血管改变、炎性水肿和中性粒细胞浸润等。

慢性炎症最重要的特点是：

（1）炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，反映了机体对损伤的持续反应；

（2）主要由炎症细胞引起的组织破坏；

（3）常出现较明显的纤维结缔组织、血管及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，以替代和修复损伤的组织。慢性炎症的纤维结缔组织增生常伴有瘢痕形成，可造成管道性脏器的狭窄；黏膜处可形成炎性息肉，例如鼻息肉和子宫颈息肉等；肺或其他脏器处可形成炎症假瘤，炎症假瘤本质上是炎症，是一种瘤样病变。

单核巨噬细胞系统的激活是慢性炎症的一个重要特征。单核巨噬细胞系统包括血液中的单核细胞和组织中的巨噬细胞（包括肝脏的库夫细胞、脾脏和淋巴结的窦组织细胞、肺部巨噬细胞）。单核细胞在血液中的半衰期仅为1天，组织中的巨噬细胞的生命期则为数月到数年。急性炎症开始48小时后单核巨噬细胞逐渐成为主要的炎症细胞，一方面由于血液中的单核细胞在黏附分子和化学趋化因子的作用下不断聚集到炎症灶，另一方面巨噬细胞可在局部增殖，同时某些细胞因子可使单核细胞停泊于炎症灶处。巨噬细胞也可在某些细胞因子的作用下延长生命期。

激活的单核巨噬细胞表现为：细胞体积增大，溶酶体酶水平升高，细胞代谢更加活跃，吞噬和杀伤病原微生物的能力增强。激活的单核巨噬细胞可释放各种生物活性产物，有利于吞噬和杀伤病原微生物，但生物活性产物过多可导致组织损伤和组织纤维化。如肝脏的慢性炎症反应导致的肝硬化。

淋巴细胞是慢性炎症中浸润的另一种炎症细胞。淋巴细胞接触到抗原后可被激活，发挥细胞和体液免疫作用，亦可产生针对自身抗原的抗体。激活的淋巴细胞可产生细胞因子，激活单核巨噬细胞；单核巨噬细胞产生的细胞因子反过来又可激活淋巴细胞，使慢性炎症反应周而复始，连绵不断。

肥大细胞在结缔组织中广泛分布，肥大细胞表面存在免疫球蛋白IgE的Fc受体，在对食物、昆虫叮咬、药物过敏反应及寄生虫的炎症反应中起重要作用。

嗜酸性粒细胞浸润是IgE介导的炎症反应和寄生虫感染性炎症的特点，嗜酸性粒细胞化学趋化因子介导嗜酸性粒细胞运动到靶器官。嗜酸性颗粒中含有的主要是嗜碱性蛋白，它是一种阳离子蛋白，对寄生虫有独特的毒性，也能引起哺乳类上皮细胞的溶解，在免疫反应中损伤组织。