休克是机体遭受一种或多种致病因素侵袭后所引起的，其常见的病因有：

大量失血可以引起失血性休克。常见于外伤出血、消化性溃疡出血、食道-胃底静脉曲张破裂出血、产后大出血等。休克的发生与失血的量和速度有关。

剧烈呕吐、腹泻、大量出汗、糖尿病或尿崩症时多尿等发生时，大量液体丢失而又未能及时补充的情况下，即可发生休克。

大面积烧伤病程中休克发生率较高。在不同阶段，其发病原因各有不同。在早期，常伴有大量血浆丢失，使有效循环血量急剧减少，引起低血容量性休克；在早期，因烧伤引起疼痛，也可出现休克。后期，继发感染则有可能出现感染性休克。

多种病原微生物可引起严重感染，从而引起感染性休克。最常见的是革兰阴性菌感染，一旦伴有败血症，其感染性休克又可称为败血症性休克。

严重创伤时可以因疼痛、大量失血、大面积组织坏死可以引起创伤性休克。

大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞、严重心律失常、心脏破裂等心脏疾病，可以造成心排血量急剧降低，导致有效循环血量和组织灌注显著减少，引起心源性休克。张力性气胸、肺栓塞等也可引起心室舒张期充盈，导致心输出量减少，有效循环血量降低，也可造成心源性休克。

应用某些药物、进食某些食物或接触某些物质等，可引起过敏性休克。这属于I型变态反应，由于抗原与IgE在肥大细胞表面结合，使组胺和缓激肽大量释放入血，引起血管床容积扩大、毛细血管壁通透性增加，从而令有效循环血量不足，引起休克。

剧烈疼痛、深度麻醉、脊髓或脑干损伤，均可引起神经源性休克。其发生与血管运动中枢抑制、阻力血管扩张、循环血量相对不足有关。

良好的心脏功能、正常的血管容积、充足的循环血量是保障微循环灌注的三个基本条件。因此，这三个方面的异常是休克发生的三个始动环节。

低血容量性休克为血管内容量不足，静脉血回流不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，如果增加心率仍不能代偿，可导致心排血量降低，血压下降。可以包括前述所提及的失血性休克、失液性休克、烧伤性休克、创伤性休克等。临床表现为三低一高，即中心静脉压、心输出量和血压下降，总外周阻力增高。

血管扩张性休克通常是由于血管扩张，大量血液淤滞在扩张的小血管内，导致有效循环血量不足且分布异常，从而出现心脏充盈和组织灌注不足。某些感染性休克（高排低阻型）、过敏性休克、神经源性休克属于此种类型。

心源性休克是指心脏泵功能受损或心脏血流排出道受损引起的心排出量快速下降而代偿性血管快速收缩不足所致的有效循环血量不足、低灌注和低血压状态。心源性休克可以分为心肌源性心源性休克和非心肌源性心源性休克。前者包括引起心肌本身舒缩功能障碍的各种心脏疾病。后者又称为心外阻塞性休克，常见于瓣膜狭窄、心包填塞、张力性气胸、肺动脉高压等，其可影响心室充盈或心脏射血阻力增加。

又称为低排高阻型休克。其血流动力学特点：心排出量减少，心脏指数降低，总外周阻力升高。主要临床表现为平均动脉压降低不明显，但脉压显著缩小；尿量明显减少；皮肤苍白、温度降低，故又可称为“冷休克”。这是临床上大部分休克的类型。常见于低血容量性休克、心源性休克、创伤性休克和大多数感染性休克。

又称为高排低阻型休克。其血流动力学特点：心输出量增加，心脏指数增加，总外周阻力降低。主要临床表现为血压略低，脉压可增大；动静脉血氧差明显缩小；由于皮肤血管扩张或动静脉短路开放，血流量增多，皮肤潮红、温暖，故又可称为“暖休克”。常见于过敏性休克、神经源性休克和部分感染性休克。

常见于各种类型休克的晚期，为休克失代偿的表现。血流动力学特点：心排出量和总外周阻力均降低，收缩压、舒张压和平均动脉压均明显下降。