基底神经节指的是位于大脑半球基底部、丘脑外侧的数个皮质下核团结构，传统的定义包括纹状体以及杏仁核复合体，而现在认为基底神经节仅包含纹状体以及与其功能相关的一些间脑及中脑结构。这一变化主要是基于上述结构形成了一个在运动控制和行为动机中发挥重要作用的功能复合体，而屏状核功能不清且杏仁核被认为与边缘系统关系更为密切。

纹状体包括尾状核、壳核以及苍白球。由于位置毗邻，苍白球和壳核被统一定义为豆状核复合体。随着对核团结构和功能越来越深入的了解，壳核被证实与尾状核具有相同的细胞化学构筑与功能连接，因此被合称为新纹状体或简称纹状体。纹状体被认为是基底神经节的“门户”，因为它接受大量来自于其他神经结构向基底神经节的传入，而它的传出投射主要指向苍白球和黑质网状部。苍白球（主要是苍白球内侧部）和黑质网状部被认为是基底神经节的传出接口，直接向丘脑发出大量纤维投射。基底神经节的功能异常主要表现为运动、肌张力以及姿势的异常，临床表现十分多样，可能表现为运动减少和肌张力增高（典型疾病是帕金森病），也可能表现为运动过多。因此，针对各种运动障碍疾病的治疗都是基于基底神经节各个结构的解剖和功能而实现的。

尾状核是一个弯曲的蝌蚪形核团，它的头侧体积较大，向尾段逐渐缩小，形成一个向下弯曲的尾部。尾状核头部被覆室管膜，处于侧脑室前脚的底和外侧壁，其向后缩小的体部位于侧脑室体的底部，最狭窄的尾部伴随侧脑室下角的屈曲。尾状核内侧紧邻丘脑，其上方是胼胝体。尾状核大部分由内囊前肢与豆状核复合体分离，然而在前穿质上方，尾状核头的下部与壳核下极相连接。在尾状核大部分长轴上，都有不同数量的细胞桥连接壳核与尾状核，这些细胞桥在前部较为发达，与内囊前肢相互穿插。大部分的尾状核以及壳核被称为背侧纹状体，而前方靠内下的纹状体被称为腹侧纹状体，主要包含伏隔核。豆状核复合体位于岛叶深部，与屏状核间有一薄层白质分隔。屏状核将岛叶下白质分为最外囊和外囊，后者将屏状核和壳核分开。内囊将豆状核复合体与尾状核分开。

纹状体包括尾状核、壳核以及腹侧纹状体，前两者合称背侧纹状体（图2-1）。纹状体是一个高度血管化的富含神经元的结构，其内部穿插有大量由有髓及无髓纤维聚合成的纤维束（多数是纹状体的传入及传出纤维），这也是纹状体得名的原因。无论是腹侧还是背侧纹状体，其内部的神经元主要是中等有棘神经元（medium-sized spiny neurons，MSNs）。中等有棘神经元是γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）能投射神经元，同时还表达编码脑啡肽或P物质/强啡肽的基因，其中表达脑啡肽的亚群主要表达D1型多巴胺受体，而表达P物质/强啡肽的亚群主要表达D2型多巴胺受体。表达D1和D2型多巴胺受体的两群神经元可能有不同的投射，分别指向苍白球和黑质网状部。此外，纹状体内还分布有一些固有神经元：表达乙酰胆碱酯酶，胆碱乙酰转移酶和生长抑素的中等大小无棘神经元；表达乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶的伴有棘树突的大神经元；而无棘的大神经元几乎都是固有神经元。

纹状体内的神经活性化学分子，无论是固有的还是传入的，在纹状体内分布并不均一，羟色胺和谷氨酸脱羧酶在尾端更为集中，而P物质、乙酰胆碱以及多巴胺则在前端更为密集。纹状体中有明显的“镶嵌”结构，在该镶嵌结构中，神经元密度较高的区域，称为“纹状小体”，而将这些纹状小体隔开的是“基质”。纹状体内的传入纤维的分布也遵守这种“镶嵌”结构，来源于新皮质的传入主要终止于纹状体的“基质”，而来源于古皮质的传入主要终止于“纹状小体”。

无论是腹侧还是背侧纹状体，都接受大量来自皮质的投射传入。背侧纹状体的皮质传入主要来源于大脑皮质的运动区和联络区，而腹侧纹状体的皮质传入主要来源于边缘系统、眶额叶和颞叶皮质，以上皮质向同侧纹状体发出的均为谷氨酸能投射纤维。纹状体还接受来自丘脑的多感觉板内核团，其中接受小脑传入的中央外侧核主要向纹状体前部投射（尾状核），而接受小脑-苍白球传入的中央内侧核主要向壳核投射。此外，纹状体还接受大量胺能神经传入，包括黑质致密部的多巴胺能神经元（A9细胞群）、红核后区的多巴胺能神经元（A8细胞群）、中缝的羟色胺能神经元（B7细胞群）、蓝斑的去甲肾上腺素能神经元（A6细胞群）。其中黑质纹状体传入又被称为中脑纹状体多巴胺通路，这些胺能神经传入能够调节纹状体对皮质及丘脑传入的反应性。

纹状体的传出投射主要指向苍白球的内外侧部以及黑质网状部。纹状体内向苍白球外侧部（external globus pallidus，GPe）投射的神经元同时表达GABA和脑啡肽，组成了间接通路，通过丘脑底核（subthalamic nucleus，STN）的中介影响苍白球内侧部（internal globus pallidus，GPi）神经元，而纹状体内直接向苍白球内侧部投射的神经元同时表达GABA和P物质/强啡肽，组成了直接通路。纹状体向黑质网状部的投射同样包含直接和间接通路两个组分，后者是通过GPe和STN的中介。

对于腹侧纹状体而言，其皮质投射主要来源于边缘系统以及古皮质。海马（通过穹隆）和眶额皮质（通过内囊前肢）向伏隔核投射。

嗅皮质、内嗅皮质、前扣带回以及颞视觉皮质同时向伏隔核以及嗅结节投射。皮质向背侧及腹侧纹状体的投射存在一定程度的重叠。腹侧纹状体同样接受来自胺能神经元的投射，包括背侧中缝的B7细胞群、蓝斑的A6细胞群、黑质旁以及内侧黑质致密部的多巴胺能神经元（A9及A10）细胞群。这里的多巴胺能投射组成了中脑-边缘投射，同时还向隔核、海马、杏仁核、前额叶及前扣带回发出投射。

腹侧纹状体向腹侧苍白球发出传出投射，同时也通过直接-间接通路（通过STN）向黑质网状部发出投射。腹侧苍白球的传出纤维到达丘脑背内侧核（进一步投射到前扣带回和前额叶联合皮质）、丘脑中线核团（进一步投射到海马）以及边缘系统的缰核复合体。

腹侧纹状体包括伏隔核与嗅结节，其中伏隔核的多巴胺能传入投射主要来源于中脑腹侧被盖区的A10细胞群。伏隔核被认为是多种神经活性物质的奖赏效应的神经底物，而中脑边缘多巴胺系统被认为介导了神经活性物质的成瘾效应。

纹状体的神经元主要是中型棘突神经元（medium spiny neurons，MSNs），此类神经元占新纹状体细胞总数的90%以上，是纹状体唯一的投射神经元。以往对MSNs膜电位的记录提示动物在安静状态下，MSNs膜电位可出现缓慢超极化状态或去极化状态。当投射到达纹状体的皮质或丘脑传入增多时，MSNs出现去极化而导致动作电位产生。脑片膜片钳研究发现，大鼠MSNs动作电位的幅值为（82.9±1.4）mV，阈电位为（-47.6±1.6）mV，后超极化电位幅度为（10.2±0.8）mV。注入电流150pA可使神经元去极化达到阈电位水平并引起放电，放电频率为（13±2）Hz。此外，根据电生理特性，纹状体内还存在两类神经元，均属于中间神经元。第一类神经元阈电位水平最低[（-45.3±1.4）mV]，当接受600pA、持续1秒的去极化电流注入时，可出现（156±5）Hz的高频放电，其动作电位幅值为（80.3±1.2）mV，且具有较大幅度的后超极化，后超极化电位幅值为（18.3±1.1）mV。由于这种神经元的放电频率快，所以称之为快速放电细胞。另一类神经元阈电位水平最高[（-51.3±1.8）mV]，当接受300pA、持续1秒的去极化电流注入时，该神经元呈（30±2）Hz的中等频率放电，其动作电位幅值为（79.4±2.4）mV。在动作电位产生之前，它的放电具有一个再生性去极化“峰”，类似于一个低阈值放电。当神经元处于去极化状态时，低阈值放电也可在注入的超极化电流结束时诱导产生。由于其典型的电生理学特征是存在低阈值放电，这类神经元被称为低阈值放电神经元。目前由于纹状体并非立体定向DBS手术的经典靶点，因此还没有关于人脑纹状体的峰电位研究。

关于纹状体场电位研究，最多的报道是关于啮齿类动物的。研究发现，安静状态下，大鼠纹状体局部场电位（local field potential，LFP）的放电频率大多<10Hz，以慢波δ和θ波为主。进一步研究发现，纹状体的背外侧部神经元被高电压纺锤波活动（8Hz左右）夹带，而腹内侧神经元活动被δ节律所夹带。随着立体定向DBS手术和立体定向脑电图技术的推广，研究人员发现帕金森病患者的基底神经节部分核团内（包括STN和苍白球）的LFP有显著的β频带的活动，并认为β振荡是一种病理性的振荡，介导了帕金森病样症状的发生，并推断帕金森病患者，包含纹状体在内的整个基底神经节都存在β振荡，这也在帕金森病模型大鼠和灵长类动物的研究中得到证实。然而，最近的研究发现，灵长类动物的纹状体在生理状态下同样存在β活动，并且与任务执行功能相关。

苍白球位于壳核与内囊之间，它包括两个部分，分别是GPe与GPi，GPe与GPi之间有一层内髓板相隔离，二者间有丰富的纤维联系。苍白球的细胞密度只有纹状体的不到1/20，GPe与GPi的大部分的神经元有着相似的细胞形态。苍白球内的神经元多数是GABA能的多极神经元，这与黑质网状部十分相似。这类神经元有盘状的树突，与传入的神经轴突呈直角。

苍白球的外侧部和内侧部都接受大量来自于纹状体的纤维传入，外侧苍白球与STN有双向的投射关系，组成了间接通路（图2-2）。苍白球内侧部被认为与黑质网状部是同源的，因为二者有相同的细胞构筑和纤维连接特点。在神经轴水平，苍白球内侧部与黑质网状部一起作为基底神经节的输出核团，向丘脑发出投射纤维。

纹状体-苍白球投射被分为两型，分别终止于GPe与GPi。向GPe发出的投射组成了间接通路的起始部，这条通路以GABA作为神经递质，同时也含有内啡肽。GPe内的神经元发出的轴突终末通过内囊前肢内的丘脑下束最终到达STN。另一条由纹状体向GPi发出的投射组成了直接通路。同间接通路一样，直接通路同样以GABA作为主要的神经递质，同时也含有P物质/强啡肽。从GPi内神经元发出的轴突，一部分汇入豆核襻，途经内囊前界，另一部分汇入豆核束，直接穿过内囊。两条通路横穿内囊后在STN区域汇合，形成一个水平的发卡样路径，然后返折向上进入丘脑，形成丘脑束。围绕未定带形成的发卡样路径形成一个红核前区。在丘脑内，苍白球-丘脑纤维主要终止于丘脑的腹前核、腹外侧核和板内中央内侧核。最终，丘脑再次发出兴奋性投射纤维（谷氨酸能）回到额叶皮质，主要包括初级运动皮质区与辅助运动皮质区。内侧苍白球还向尾侧发出向脚桥核投射的纤维。脚桥核位于中脑与脑桥交接的区域，紧邻小脑上脚，基本上对应的是生理上定义的中脑运动区。

由于GPi是立体定向功能神经外科手术治疗帕金森病的重要靶点，而GPe与GPi位置毗邻，因此有机会利用微电极记录（microelectrode recording，MER）或LFP记录对人脑的GPi和GPe的电生理特征进行直接研究。

治疗时，目标靶点是GPi的腹后外侧部，其三维空间坐标如下：前后联合中点前2~3mm，中线旁开18~21mm，前后联合间径线下3~6mm。在记录电极从靶上15~20mm的位置开始记录时，途经的结构包括内囊、GPe、内髓板、GPi和视束。

在GPe内可以记录到两种主要类型的神经元，第一类神经元表现为低频率放电，点燃频率40~60Hz，间隔时间300~500毫秒。第二类神经元表现为簇放电，点燃频率20Hz，每组簇放电的间隔不规律，每簇内的峰电位频率为300~500Hz。相比于GPi，GPe的簇放电持续时间更短。无论是GPi还是GPe，两个核团外围的边界细胞都表现为一种低频放电。此外，震颤细胞也能在GPe内被检测到，这类细胞的放电频率与患者肢体的震颤频率一致，且放电频率与模式在患者被动运动时会产生改变。

相比于GPe，GPi的神经元的电生理活性明显提高。GPe内的放电是不规则的，但停止间歇时间更短，其平均点燃频率为（91±52）Hz，簇放电内的放电频率为70~120Hz。GPi的平均点燃频率和平均放电频率显著高于GPe，其内部连续的高频放电模式与GPe内的细胞显著不同。GPi内还存在震颤细胞，震颤细胞的平均放电频率高于85Hz，比GPi内的其他细胞的放电频率明显要高（65Hz）。此外，GPi内还可以找到动力性细胞，其放电模式和频率会在患者肢体发生被动运动时改变，这些被动运动主要包括对侧上下肢的运动以及双侧肢体的运动。

由于GPi是治疗各种运动障碍疾病的常用手术靶点，因此，LFP的研究集中于GPi。研究发现，14~30Hz的β频段的活动在帕金森病患者的GPi的LFP中十分显著，且这种β振荡在服用多巴胺能药物后会被抑制，并出现显著的60~90Hz活动。既往的研究表明，PD患者GPi的LFP在4~10Hz频带的活动强度与异动症状的严重程度呈正相关。而针对肌张力障碍的患者的研究则直接发现，3~12Hz频带的LFP活动是肌张力障碍发生的病理生理学基础。最近的一项研究表明，肌张力障碍患者在跑步机上进行行走锻炼时，其GPi的LFP在　θ（4~8Hz），α （8~12Hz）以及　γ （60~90Hz）频段上的活动都有增强，但在β频段的活动减弱。最近一项研究发现，亨廷顿舞蹈症患者GPi内的LFP同时存在θ/α，β以及低γ频段的活动。

黑质在中脑水平位于双侧大脑脚深部，它由两个部分组成，分别是黑质网状部和致密部。致密部，连同外侧部，对应的是A9多巴胺能神经元，与红核后区神经元一起，组成了中脑最大的多巴胺能神经元细胞群，也是中脑纹状体多巴胺能投射系统的起源，向纹状体发出大量投射。同侧的黑质致密部通过中脑腹侧被盖区（A10多巴胺能神经元细胞群）向对侧黑质致密部移行。中脑腹侧被盖区细胞是中脑边缘系统的起源，向腹侧纹状体以及毗邻的背侧纹状体、前额叶以及前扣带回皮质投射。黑质致密部（A9）以及中脑腹侧被盖区（A10）的多巴胺能神经元还含有胆囊收缩素以及生长抑素。

黑质网状部含有很多大型的多极神经元，这与苍白球十分类似。苍白球与黑质网状部一起组成了基底神经节的传出接口。黑质网状部神经元有盘状的树突，像苍白球一样，与纹状体传入轴突呈直角。与纹状体-苍白球轴突一样，纹状体-黑质投射同样使用GABA和P物质或内啡肽作为神经递质，它们在黑质网状部内部成差异分布，内啡肽能神经元主要分布在内侧部，而P物质能神经终末则遍布整个黑质网状部。

黑质网状部的传出神经元主要是GABA能神经元，主要向上丘的深层以及脑干网状结构投射，其中也包括脚桥核。从纹状体经黑质网状部向上丘的投射，在双眼凝视的控制中发挥重要的作用，这与通过苍白球、丘脑向辅助运动皮质投射通路启动一般的肢体活动的功能是类似的。晚期帕金森病、进行性核上瘫以及亨廷顿舞蹈症患者的凝视功能障碍支持了这一点。

黑质位于丘脑底核（STN）腹侧，在STN-DBS手术中行微电极记录时，在电极尖端离开STN后，就会进入黑质。尽管黑质不是常规的手术核团，但对于确定STN的下界却显得十分重要。当微电极由STN进入黑质时，可以观察到放电的背景噪声突然下降，黑质内神经元的放电频率稍稍高于STN，平均频率在（71±23）Hz。黑质内部的放电模式相比于STN更为规律，很少有簇放电发生。相比于STN内部不规律的放电，黑质的放电更像是持续规律的蜂鸣声（图2-3）。

丘脑底核（STN）是一个两面凸起、形状像凸透镜一样的核团，位于中脑。STN位于内囊的内侧，其吻侧刚好位于内囊向大脑脚移形的部位。在STN实质内部，小的中间神经元与大的多极神经元通过树突相互交织，而后者的延伸范围可以达到核团直径的1/10。STN的背侧被轴突所包裹，许多轴突是组成底丘脑束的一部分，承载来自于苍白球外侧部的GABA能的投射，即间接通路的一部分。STN还直接接受来自于皮质的投射。在基底神经节的固有环路中，STN十分特殊，主要是因为其内部神经元主要是谷氨酸能神经元。STN同时向苍白球内侧部和黑质网状部发出兴奋性投射。在苍白球内，STN的传出纤维主要终止于苍白球内侧部，也有一部分投射终止于外侧部。

STN不仅对于基底神经节发挥正常生理功能具有十分重要的作用，对于在基底节相关的神经系统疾病的病理生理功能中也具有关键的作用。在部分很少见的脑中风患者中，STN的破坏会导致强迫的不受控制的不自主运动的发生，这种症状被称为偏身投掷。STN在帕金森病的发生中同样具有重要的作用，是立体定向功能神经外科治疗帕金森病的重要靶点核团。

在STN-DBS术中微电极记录的整个路径上（图2-3），STN是电信号背景最嘈杂的一个核团。当微电极进入STN时，最明显的改变就是神经元放电背景噪声的陡然增加，这种神经元放电活动增加的主要原因归结于STN内较高的细胞密度。甚至是在没有记录到单细胞放电的情况下，背景噪声的提高都可以被认为是微电极进入STN的可靠标志。STN放电表现为一种十分有特点的低频振荡（2Hz左右），这可能与STN内部神经元间的簇放电相关。

有3种类型的神经元放电活动可以在STN内被记录到，分别是不规则型、强直型以及簇放电型。研究表明在STN内部55%~65%的神经元放电类型为不规律型，15%~25%的神经元放电为强直型，另外15%~50%的神经元表现为簇放电。STN内部还有许多呈周期性放电的神经元，它们分别被定义为震颤细胞（2~6Hz）或是高频周期性细胞（>10Hz）。单个STN细胞的平均放电频率是（37±17）Hz。也有更高的频率被观察到，原因可能是微电极记录到了多个神经元的放电。

对侧上肢或下肢的被动运动，以及对侧面部的感觉刺激都可以诱导出一种感觉运动反应。无论是利用上肢还是下肢，症状最严重肢体的被动运动是诱导感觉运动反应的最佳方案。这种刺激通常会诱导出（很强的）神经元放电相位改变，通常表现为放电频率增高。如果出现较明显的感觉运动反应，就说明电极路径是令人满意的。通常情况下，STN内神经元这种感觉运动反应有可能表现为不规则型，也有可能表现为强直型，通常发生在STN的背外侧区。簇放电神经元对感觉运动无反应，一般是在STN的腹侧区。

在记录STN的微电极信号的过程中，有一段很短的路径上的（1.5mm）神经元放电十分安静，这说明微电极正在从STN的背侧穿入腹侧。背侧神经元放电的活动比腹侧更为活跃，原因可能是因为STN背侧部有更多的感觉运动相关的神经元。

STN的场电位研究目前是一个热点。研究已经明确，帕金森患者STN内部有显著的β频段（13~40Hz）的场电位活动。患者服用药物或接受DBS治疗后症状改善时，STN内部的β振荡活动被显著抑制，而γ频段（60~90Hz）的活动则显著增强。因此，目前STN内部的β振荡活动被认为是帕金森病的电生理学生物标记物，未来有望被应用于帕金森病的反馈式DBS治疗。

红核位于黑质的背内侧，是一个卵形的结构，直径5mm，呈粉红色淡染。这种核团的染色只有在活体组织上才能被观察到，原因可能是其内部多极神经元富含铁离子色素的原因。这种多极神经元的大小变异度很大，它们在红核中所占的比例和分布模式在不同物种之间也有区别。例如，在灵长类动物中，大型细胞比例下降，而小型细胞比例提高。小的多极神经元在整个核团都有分布。在人脑内，较大的神经元分布于核团的尾侧，估算数目可能仅有200左右。大细胞元素在种系发生上被认为是较古老的，因此在灵长类动物的红核内更占优势的是小细胞。红核的吻侧难以清晰的分界，与网状结构和间质核的尾侧极融合。很多神经束从红核的中间或周围穿越，特别是那些从动眼神经发出的神经束。

红核的主要传入纤维来源于皮质红核和小脑红核纤维。非交叉的皮质红核纤维主要来源于初级躯体运动和躯体感觉区。在动物脑内，红核接受来自对侧小脑中介核（对应于人体的球形和楔形核）和齿状核的神经纤维，纤维途经小脑上脚。红核还与双侧的上丘可能存在相互的纤维联系。在人脑内，红核脊髓束主要来源于尾侧的巨细胞部，向颈部脊髓发出少量的纤维。红核除向下发出红核脊髓束外，还发出红核延髓束，向三叉神经运动核、面神经核、动眼神经核、滑车神经核以及展神经核发出纤维。

人脑红核发出的最多的传出神经纤维位于未交叉的中央顶盖束内部，中央顶盖束则位于中脑的腹侧。中央顶盖束最初走行于内侧纵束的外侧，位于红核以及小脑上脚交叉的背外侧部。当中央顶盖束穿过红核时，很多发自红核小细胞部的神经纤维汇入中央顶盖束，最终到达下橄榄核。还有一部分纤维终止于脑干网状结构。

当人脑的皮质脊髓束受损时，会发生肢体瘫痪，然而对于猴，虽然早期会发生完全的瘫痪，但后期运动功能会逐渐恢复，原因在于红核脊髓束的代偿功能。但当猴的皮质脊髓束和红核脊髓束同时被损伤时，其运动功能便很难恢复，说明皮质脊髓束和红核脊髓束在运动控制中发挥联合作用。两个系统都编码运动的力量、速度与方向，但红核脊髓束在运动的启动和终止阶段发挥更重要的作用。研究表明，皮质脊髓束在学习新动作时更为活跃，而红核脊髓束在完成已习得的自动动作时更为活跃。红核下橄榄投射系统，能够将红核与对侧的小脑皮质直接联系，与同侧的运动皮质间接联系，小脑在运动学习中发挥重要作用，红核下橄榄投射系统可以将皮质脊髓束习得的新动作向红核脊髓束习得的自动动作功能转换。

50年前，就有研究表明，在中脑网状结构（mesencephalic reticular formation，MRF）内部存在一个运动控制中心。MRF的主要功能是调节肌张力、睡眠-觉醒周期以及快速动眼睡眠，而组成MRF的最重要的两个结构就是脚桥核与楔形核。脚桥核处于脑干被盖区的核心区域，占据重要的位置，处于众多神经纤维交汇的岔口上。它接受大脑皮质的直接传入，与基底神经节和边缘系统间有许多相互交通的神经纤维，同时又向丘脑发出投射纤维。此外，它还与其他位于脑干和脊髓的运动核团有直接的纤维联系。以往的研究表明，大脑皮质和基底神经节在保持身体姿势和运动协调功能中发挥相互补充的作用，而脚桥核被认为是两套系统的功能接口。还有研究表明，小脑可以通过脚桥核对基底神经节甚至整个丘脑的功能产生影响。

脚桥核位于中脑被盖区尾侧端，从红核尾侧端延伸至臂旁核。在哺乳动物包括人的脑内，脚桥核的内侧界是小脑上脚纤维和大脑脚的交叉纤维，外侧是内侧纵束。在吻侧端，脚桥核前部与黑质接触，紧邻红核。在尾侧端，脚桥核与楔形核以及楔形下核接触。脚桥核的腹侧是脑桥网状结构。整个脚桥核被中脑运动区所包绕。其内部由胆碱能和非胆碱能神经元（谷氨酸和GABA能）相互交织形成。从细胞构筑上看，脚桥核可分为两个部分：背侧的致密部，由高密度的胆碱能神经元构成；弥漫部，分布在脚桥核的整个长轴上，分散有谷氨酸能、胆碱能以及其他类型的神经元。脚桥核内部有部分胆碱能神经元，表面分布有α ₁以及α ₂肾上腺素能受体，在觉醒过程中，蓝斑发出的神经投射可以通过作用于α ₁受体而激活这些脚桥核的胆碱能神经元。由于脚桥核在身体姿态维持和运动控制中的重要功能，目前有研究应用DBS脚桥核治疗帕金森病患者的步态异常，有明显的疗效。电生理研究表明脚桥核内部的局部场电位活动主要集中在7~11Hz频段。

丘脑并不隶属于基底神经节，但丘脑仍是治疗运动障碍疾病的重要靶点。Vim是治疗各种震颤的重要靶点，DBS-Vim被广泛地应用于特发性震颤的治疗，也被用于治疗以震颤症状为主的帕金森病的治疗。进入现代神经外科以来，治疗运动障碍疾病的丘脑毁损术主要靶点集中在丘脑的腹侧核群。根据Hassler标准，丘脑的腹侧核群从前到后可分为苍白球中继核团腹吻侧核、小脑中继核团丘脑腹中间核以及主要的躯体感觉核团腹尾侧核。Hassler推断，腹吻侧核的前部应该对僵直症状疗效较好，而腹吻侧核的后部则应该对震颤症状疗效更佳。然而，利用微电极记录发现，腹吻侧核后部的后方还有一个区域，即Vim，其内部的周期性簇放电与肢体的震颤频率相近，因此有可能是治疗震颤的更好的靶点。在后来的实践中发现，以Vim为靶点的立体定向功能神经外科手术，不论是传统的毁损手术，还是目前兴起的DBS手术，对各种类型的震颤症状都表现出较好的疗效。Vim内部神经元最重要的特征就是存在震颤细胞，这类神经元的周期性簇放电与肢体的震颤频率相近，并且对肢体的主动运动有反应性。