DBS具有可逆可调节的特点，与毁损术相比并发症较少，是目前治疗帕金森病和肌张力障碍等运动障碍疾病的重要外科技术。但由于电极植入核团周围复杂的解剖联系，以及DBS对整个基底节运动环路及其他结构的广泛刺激效应，DBS的作用机制目前仍不清楚。对DBS作用机制的研究和探讨，有利于拓展其更广泛的临床应用，并有助于使治疗参数最优化。STN是目前DBS手术治疗帕金森病最主要的靶点之一，且大多数关于DBS机制的研究工作集中在STN核团的功能改变，因此本章主要通过讨论DBS刺激STN对帕金森病的影响来探讨DBS可能的作用机制。

在DBS应用于治疗运动障碍疾病的早期阶段，人们观察到对于同一靶点的DBS术和毁损术具有相似的效果。因此有观点认为DBS具有类似于毁损效应的抑制神经元功能的作用，而利用神经元微电极记录方法也发现高频电刺激可导致靶点核团的神经元活动减少。然而进一步研究发现，接受刺激的靶点神经元活动被抑制，但同时邻近的来自其他神经元的投射纤维被激活。这意味着DBS可能存在更加复杂的作用机制。那么在DBS刺激STN时，哪些神经元结构会受到影响，以及这种影响是否因刺激参数、电极植入位置和纤维投射方向的不同而存在差异？目前认为，除直接刺激STN神经元外，DBS对STN的邻近纤维束和其他核团的刺激作用也与帕金森病运动症状改善有关。此外还发现DBS刺激效应可影响到整个皮质-基底节-丘脑-皮质网络。