血管生物力学、血流动力学和血液流变学的研究，能帮助临床医生更深入地了解心血管系靶器官、组织、细胞的正常生理功能及病理情况下变化规律的本质，并为创新更好的无创性诊疗手段与技术提供理论基础。

血管生物力学是利用力学分析方法和技术手段，研究血管的力学性质以及力对血管的结构和功能影响的一门学科。

血管同时承受血管内血流作用力和管外结缔组织的约束。正常情况下血管内膜非常光滑；如果内膜受损，局部就可能在多种因素的作用下，逐步发展为动脉粥样硬化。血管的力学性质不仅取决于它的组分及各组分的含量。更取决于它的构筑及细胞生物学结构。正因如此，细胞及细胞外基质的成分的变化对其力学性能的影响不同，如何准确检测血管特性还需要多学科的共同探索。

是指材料在单位面积上所受到的力。

是指材料在外力作用下长度或角度的相对变化量。材料的应力-应变关系称为本构关系，它反映了材料的力学性质。

血管壁是黏弹性材料组成的软组织，需要同时承受血管内血流作用力和管外结缔组织的约束。它具有一般黏弹性材料的力学特性，包括蠕变、应力松弛和迟滞等特性，现在还难以得到一个准确完整的本构关系（方程）描述它。迄今研究得到的各种近似血管壁本构关系都是非线性的，但是在一定的应力范围内，可以将血管壁近似看作线弹性材料，它的弹性模量是个常数。通常用σ表示应力， ε为应变，E为弹性模量或杨式模量，线弹性材料的本构关系满足胡克定律：

研究发现，血管壁的力学性质主要取决于中膜结构中的胶原纤维（蛋白）、弹性纤维（蛋白）和平滑肌的性质、含量以及空间构型。弹性纤维的弹性模量（杨氏模量）较小，抗张强度较低，应力-应变曲线迟滞环面积很小，应力松弛也不明显，接近于线弹性体。血管的弹性主要由弹性纤维（蛋白）提供。胶原纤维的弹性模量很高，抗张强度很高，迟滞（滞后环）和应力松弛现象较弹性纤维显著。胶原纤维在血管中是载荷的主要承受者，没有它血管无法承受动脉中的巨大压力。平滑肌的迟滞环面积较大，应力松弛非常显著，其弹性模量接近弹性纤维的弹性模量。平滑肌还有一重要特性，在伸展刺激下，会能动地收缩并产生很大的张力，可达1Pa以上（除了受力作用以外还有神经支配影响，例如NA、Ach等，所以主动收缩是平滑肌的主要生理作用）。研究表明，在低应力情况下，弹性纤维和平滑肌细胞是应力的主要承载体，而在高应力情况下，则是胶原纤维（表3-1）。

人体主要动脉段离心脏越远，动脉管壁的弹性模量越大。对于近心主动脉，由于有较高含量的弹性纤维，因而弹性模量较低；而对于胸外血管，虽然各段动脉中弹性纤维的含量差异不大，但是由于组织学结构有明显的不同，其对应的弹性模量却有明显的不同。

与动脉相比，静脉壁的弹性模量小很多，而且很大程度上依赖于管壁应力的大小。由于静脉壁的弹性模量很小，且静脉内压往往低于外压，因此静脉血管往往会失稳，静脉血流会产生许多异常现象（例如静脉曲张、血栓形成）。由于人体总血容量的70%以上都在静脉中，且静脉中的平滑肌含量丰富，而平滑肌对神经、体液、药物和机械刺激都有响应，因此静脉对这些刺激的响应在生理学上是重要的。对狗的肠系膜内的微静脉的实验研究表明，在体内血压的作用下，微静脉的直径改变可达数倍以上。

血管是明显的各向异性材料，即其在轴向、径向和周向具有不同的材料属性。利用弹性力学薄壁管理论，在相同条件下，可以计算出血管壁的周向应力远大于轴向应力，而实验表明两个方向的应变大致相等，说明了血管壁不是各向同性的材料，其周向的抗载荷能力比轴向强。血管壁的这一特性使它成为一种优化的结构。

当一个材料试样受到轴向拉伸时，其在横向会发生相应的收缩。换言之，即使在横向没有施加应力，而这些方向仍然会有应变存在。泊松比的定义是：

泊松比代表了材料的可压缩程度，当材料是完全不可压缩式泊松比等于0.5。一般情况下，固体材料的泊松比都小于0.5，血管的泊松比一般取0.35。这在血管的仿真计算中也是必不可少的一个材料参数。

血流动力学是研究血液流动规律的一门学科，血液流动的改变会导致血管出现结构和功能方面的变化，及血管重建。因此研究血流动力学可以帮助人们理解血流在血管疾病的发生、发展和转归过程中的作用。血流动力学的基本参数（参量，如流速、流量、压力和阻力等）及其关系主要包括①流动状态（即层流与湍流，雷诺数是判定流动状态的参数，只有在血管或者瓣膜狭窄、血管畸形等处存在湍流）；②流速或者流量与血管的截面积有关；③流速与压力之间的转化关系可用伯努利（Bernolli）定律说明；④流量与压力之间的关系可以通过泊肃叶（Poiseuille）定律从心脏做功、血管直径变化、血液黏度变化三方面考虑。

流动状态不随时间变化的流动称为定常流；流动状态随时间变化的流动称为非定常流。人体循环系统中，尤其是在动脉系统中，血液流动是随心率/律的变化而脉动状的，有周期性的变化，因此动脉的血流属于非定常流。微循环血液的流动通常不随时间变化，可以近似看成定常流。定常流和非定常流的区分不是绝对的，可以根据研究对象、研究目标、研究需要等考虑将流动归入合理的类型。同样是微循环血液的流动，如果需要考虑血液有形成分的运动时，血液流动应视为是非定常流。只有正确了解血液的流动状态，才能对循环系统进行血流动力学建模和数值模拟时，选择合适的计算模型。

流体在直圆管中流动时，其流动特性受到作用在流体上的惯性力（使其加速）和黏性力（使其减速）的影响。流动状态清晰，有规律，表现出平滑流动的特点，这种流动被称为层流。可以看到，在层流中，流动可被分成很多平行流动的流层，层与层之间不存在任何的干扰和混合。对于半径较小的圆管，或流速较小的流动，或黏度较大的流体，它们的黏性力占主导作用，流动往往呈现为层流。杂乱无章的流动被称为湍流。与层流相反，湍流通常发生在半径较大的圆管，或流速较快的流动，或黏度较小的流体中，它们的惯性力占主动作用。对于非直圆管内的流动同样有层流和湍流之分，它们的基本机理是和直圆管内层湍流的机理是相同的。

层流的特点表现为其非常规律，而湍流却非常混乱且伴有较大的能量损失。因此，血液循环中的湍流会造成心脏负荷增加并且对血细胞构成潜在的损伤。雷诺数（Re）是用于判断流动是层流还是湍流的重要参数，它反映了惯性力和黏性力之比：

在直圆管内，一般情况下，当Re<2100时流动都是层流。当Re>2100时，流体有可能会变为湍流，取决于整个流体系统的稳定性以及管道表面的粗糙程度。在表面粗糙的圆管中，当Re>10 000时，流动变为湍流；而在光滑的圆管中，Re>108时流动就变为湍流。人体的所有血管中，正常情况下绝大部分的血流的雷诺数小于2100，只有在主动脉根部，在心脏收缩期的峰值附近，雷诺数会超过2100，由于血流是脉动的，它会导致惯性力的快速变化从而使流动无法发展成为湍流。但是，当主动脉瓣狭窄时，主动脉根本的血流速度会大大增加，从而在主动脉中形成湍流，这时跨瓣压力以及血流能量损失都大大增加。

伯努利方程式用来描述一种设想的不可压缩、无黏性流体的定常流动规律。在同一个流场上，流体的静水压力p、流速V、流体密度ρ和该处的相对高度存在这样的关系：

式中的常数在整个流场中是不变的，这一关系式称为伯努利方程。伯努利方程反映出不可压缩无粘流体在做定常流动过程中，包括静压能、动能和势能在内的总能量是不变的。

尽管伯努利方程是在一定条件下才成立的，但循环系统中的很多流动现象都可以用伯努利方程来解释。临床上最常用的测量血管内压力的方法是向血管内插入一根充满液体的导管，导管外膜连接压力传感器，导管顶端的压力通过管道中的液体传递到压力表。导管顶端开口正对着流体，撞击导管口的流体速度很快降为零，这一部分动能转化为压力，测量到的是静水压力加上动压，称为总压p _e。在导管末端有一个侧向开口，测量到的是静水压力p ₁。根据伯努利方程得出：

可以计算出血流速度。反之，如已测出该处的血流速度，则由上式得出血流的压力。所以血液流速与血压可以根据需要进行换算。

泊肃叶流动是指：牛顿黏性流体通过横截面形状不变的长直圆管，作各截面上流动状态完全相同的定常流动。此时，体积流量 Q、圆管内径 D、直圆管入口和出口之间的压力差Δ p、流体黏度 η、直圆管长度 L，满足如下泊肃叶定律：

泊肃叶定律有广泛的应用。当将泊肃叶定律应用于分析动脉中的血液流动时，需要注意该式成立的前提：血液是牛顿流体；流动是层流；血液无滑移地黏附于血管壁上；流动是定常的；血管是不变形的直圆柱形管；各截面上流动状态完全相同。真实血管中的血液流动不可能完全符合这些条件，但是在很多情况下，根据研究需要仍可近似应用它，先将血管壁简化为刚性的不发生形变，然后只分析流动在此刻的结果，并得出有用的信息。利用这种模型简化的方法可以研究很多血管中的流动，例如在不同粗细血管吻合处或分叉处的切应力、不同分支血管末端的流速等。之后再将计算获得的流体压力作为载荷代入弹性血管壁的血管模型中计算血管壁所受的应力大小。这种将流体和固体解耦合的方法在血流动力学研究中是很有价值的。

血液在血管中流动时受到阻力，阻力的大小跟血液黏度等血液本身性质以及血管的形态有关。在均匀直圆管中血流的泊肃叶定律可写为

式中

R称为血管的阻力。流量的上述表示法反映：血管两端压力差增大，血流量就增大；而阻力增大，则血流量就减小。

从阻力的表达式看到，阻力的大小和血液黏度以及血管的长度成正比，与内径的四次方成反比，因此血管内径一个很小的改变，都会显著影响血流的阻力。由于体内自主神经系统控制着动脉血管壁中血管平滑肌的张力，因此平滑肌细胞张力的改变会引起动脉血管的收缩与扩张，从而选择性地控制身体某一部分的血流量。由于血管直径的变化对血流量有着显著影响（在恒定的压力下），因此人体有能力通过增加或者减小局部动脉血管直径以调节身体循环系统中不同部位的血流量。这种局部选择性改变的一个典型例子是：高强度锻炼时，骨骼肌中的血流量变为静息状态的20倍。

血管的形态学是非常复杂的，某些部分血管或血管网的阻力不可能用上述 R的形式表达。例如，心脏冠脉微循环网络，可以将上述流量式改写成：

在测出冠脉微循环网络的流量和两端压差后，就可由上式计算出冠脉微循环网络的阻力。利用这一方法可辅助判断局部冠脉梗阻程度。

动脉血管具有弹性，在管内压力作用下将扩张。反映血管腔可扩张程度的物理量称为血管顺应性 C，用血管腔的体积V的变化和压力 p的变化之比来描述血管的膨胀性。

显然，血管顺应性C越大，说明血管可扩张程度越大，血管弹性越好；反之，血管顺应性 C越小，说明血管可扩张程度越小，血管弹性越差。这个性质是由血管壁中胶原纤维（蛋白）、弹性纤维（蛋白）、平滑肌及它们的组成比例、构筑所决定。

左心室收缩产生的脉搏波以有限的速度沿着动脉血管壁传播，其传播速度取决于血管壁的弹性及血管壁与血液的相互作用。脉搏波在动脉系统中的传播速度c ₀满足Moens-Korteweg关系式：

其中 h表示血管壁的厚度、 E是血管壁的弹性模量、 D是血管的直径、 ρ是血管壁的密度。它用来表征不可压缩的黏性流体在薄壁弹性管中的压力波的传播速度，说明脉搏波传播的速度的平方与血管壁的弹性模量和厚度成正比、与血管直径成反比。利用脉搏波传播的速度公式，可以根据波速近似地计算出血管壁的弹性模量。脉搏波的采集及其变化规律的分析在中医脉诊中应用最多。

血液在弯曲的血管中流动时，在弯曲处的内侧和外侧之间就会形成一个径向的压力梯度，另外还会受到离心力的作用，由于血液是黏性流体，这两个力不能平衡，因此会产生二次流（图3-1），即除了沿轴向的主流动外还存在与轴线垂直的横截面上的流动。血流的轴向速度会向血管弯曲的外侧倾斜，此处血流对血管壁的切应力也较高。对于主动脉弓这一人体中最大的弯曲血管，由于其不是左右对称的结构，所以使得血液在主动脉弓的流动中产生旋动流，即产生一个类似于螺纹样的涡流。有研究发现，主动脉较少发生动脉粥样硬化与其这种特殊的结构所产生的旋动流有关。

分叉动脉在人体中大量存在，比较典型的是Y型分叉和T型分叉（图3-2）血流经过分叉顶端从母血管分配到子血管中，根据伯努利方程可知，在分叉顶端血流的动能全部转换成静压能，因此会受到较强的血流冲击，而冲击的强度取决于该区域的血流动能的大小。如果血流的动能足够大，就会引起血管壁的损伤，引发动脉瘤等疾病。研究发现，脑动脉瘤主要发生在脑血管Willis环的分叉部位。此外，分叉管中的血流会发生流动分离，即血流脱离血管壁面并且形成漩涡状的结构，在靠近分叉点的子血管的外侧出现流动分离造成的血流滞留区域，滞留区域内较易出现脂质的沉积，从而形成动脉粥样硬化斑块而造成血管狭窄。颈动脉分叉、肾动脉分叉等也是动脉狭窄最容易发生的部位。

动脉粥样硬化发展到一定程度就会导致动脉狭窄，甚至阻塞。血管狭窄会引起局部的血流动力学状态的变化，如局部压力、速度变化，还会出现流动分离，局部湍流等现象（图3-3）。当血管狭窄形成后，最直接的影响就是由它供血的组织里血流量减少。评估狭窄最常用的参数是狭窄率，即狭窄引起的血管直径减小的最大程度，通常用狭窄率δ来表示

D _n表示正常的血管直径， D _s表示最窄处的血管直径。狭窄血管中的血流量会随着狭窄率的增大而减小，但是这种减小是非线性变化的。存在一个狭窄率的临界点，当狭窄率尚未达到临界点时，血管中的流量减少的很小，对组织的供血没有显著地影响；但是，当狭窄率超过此临界点时，血管中的流量急剧减少，从而造成组织缺血。研究表明，对同一根血管，它的狭窄率临界点是唯一的，人体主要血管的狭窄率临界点大约在80%。

按照流体力学的质量守恒定律，由于狭窄部位的截面积比上游小很多，所以相应的流速会显著增加，甚至可能形成喷射流。根据伯努利方程，狭窄部位喉部的速度增加必然伴随压力的下降。随着血管狭窄率的增加，喉部压力下降得越来越显著，甚至可能导致血管塌陷。在距离狭窄部位较远的区域，狭窄可能会导致出现涡流和湍流。狭窄发生到后期，斑块可能失去稳定而发生破裂，产生的血栓最终导致血管的突然栓塞。因此，人们针对动脉粥样硬化斑块的稳定性开展了很多研究，以便更好地预测斑块的破裂。

除了动脉粥样硬化引起的动脉狭窄，临床上还有一个非常重要的问题就是动脉瘤。当动脉某处血管壁比较脆弱时，在血压的作用下，血管壁会凸出，从而形成动脉瘤。血液流经动脉瘤时速度会降低，其中一部分转化为压力。在静息状态下，血压的增加并不明显（不足5mmHg）；但是剧烈运动时，动脉中的血流速度会增大好几倍，从而引起动脉瘤部位血管的进一步扩张。如果这个过程进一步发展，最终会导致动脉瘤的破裂。主动脉的各部位都可能发生动脉瘤，但是腹主动脉瘤是目前最常见的动脉瘤。此外，少数情况下颅内构成Willis环的动脉及其邻近动脉也会发生动脉瘤。从几何外形来看，动脉瘤通常会有两种形式：对称型或梭形动脉瘤；非对称型或囊状动脉瘤。从血流动力学角度看，血管大幅度扩张之后血流特点也会发生显著变化，其中包括动脉瘤内会产生涡流，瘤壁附近的血流速度下降，黏度增大，同时大部分血液会在瘤囊内滞留，所以该区域也容易发生血栓。不管是囊状动脉瘤还是梭形动脉瘤都存在破裂的风险。动脉瘤的发生、发展和转归与动脉瘤局部的血流动力学状态密切相关（图3-4）。

大部分脑动脉瘤都是囊状动脉瘤，常出现在脑Willis环上曲率较大或者分叉等部位。脑动脉瘤除了具有破裂风险外，体积较大的动脉瘤还有由于占位效应引起一系列的症状。临床上治疗脑动脉瘤，除了外科夹闭外，现在更多的是利用介入栓塞的方法进行治疗。介入栓塞就是将栓塞材料（如胶水，弹簧圈）等植入动脉瘤囊内，降低瘤囊内的血流速度，促进囊内血栓的形成，最终使动脉瘤被脱落或者被吸收。由于弹簧圈等材料栓塞存在动脉瘤复发的风险，近来提出了一种新型的脑动脉瘤栓塞材料，名为血流导向支架，就是利用一个较高金属覆盖率的支架引导血流，使进入动脉瘤的血流速度降低，从而起到促进血栓化的作用。血流导向支架特别适合于大型或者巨型脑动脉瘤（图3-5）。

动脉粥样硬化是局部的，多出现在动脉弯曲和分支管入口等一些血管形态急剧变化的部位。动脉粥样硬化区域的血管形态十分复杂，除了形态上管径变小、管壁变厚以外，还有管壁硬度增大，从而在狭窄管前后形成异常的血流，包括流动分离、回流、涡旋等，由此产生异常的血流动力学作用力（管壁切应力变化），影响和促进了动脉粥样硬化的发展。比如主动脉中动脉粥样硬化的多发部位包括主动脉弓的内侧管壁、分支管的前口及主动脉-髂动脉分支处的外测管壁，而这些部位的血流一般都是低切变率的流动分离区或者湍流区。有关动脉粥样硬化的血流动力学机制，目前主要有两种不同的理论。Fry于1968年发表了一篇十分重要的文章，主要研究了壁面切应力对内皮细胞的影响，他认为壁面切应力增大会对内皮细胞产生生理损伤，并且减弱物质的运输过程，从而导致动脉粥样硬化的发生。然而科学界更为广泛支持的假说则是动脉粥样硬化与低壁面切应力有关。这一理论的机制是，非正常的低壁面切应力会削弱血液和血管壁之间的物质输运，不仅会影响血管壁对营养物质和氧的摄取，也会影响该区域的血管壁代谢废物及二氧化氮的排出。而后面这一点恰恰能够说明为什么动脉粥样硬化病变区和斑块区会有一些复合物滞留（如胆固醇），从而使该区域的血管壁变厚。这一剪切依赖性物质输运理论是由Caro等人在1971年提出的。

很多研究都表明作用于血管壁的平均壁面切应力与管壁几何形态的变化之间存在一定的相关性，并且根据壁面切应力相对于时间或者位置的变化提出了一些新的理论。这些理论考虑了动脉中血流的脉动特征，以及动脉几何形态的变化，通过分析壁面切应力的时间变化率（TWSSG）和振荡剪切指数（OSI），考察快速变化的壁面切应力的大小和方向与动脉粥样硬化发生之间是否存在关联。目前，动脉粥样硬化区域血流动力学的研究已深入到细胞分子层次，同时也向动脉粥样硬化斑块稳定、破裂的机制和预警方向发展。

血液流变学是生物流变学的一个分支，它主要研究血管中流动的血液的流动特性与其中有形成分（主要是各种血细胞）的流动性对血液本身流变性的影响，以及血液、血管及心脏之间相互影响与作用规律。血液流变学也是认识人体正常生理活动和病理活动的重要工具。

相邻两层流体之间如果有相对运动，它们将互相作用。相对慢的流体层要阻碍相对快的流体层的运动，而相对快的流体层要拉动相对慢的流体层的运动。流体的这种性质称为流体的黏性，可以用“黏度”来度量。

血液是血浆和血细胞等各种有形成分组成的混悬液体，血细胞占血液总体积的40%~45%，两者均具有黏性，可以用血液黏度来度量。血液的溶剂是血浆，其中有9%左右的蛋白成分并对红细胞的聚集和黏弹性有较大影响。表征血液黏度的参数有全血表观黏度、相对黏度、增比黏度和还原黏度。由于血液成分的复杂性，全血黏度会随切变率（剪切应变的时间变化率）而变化，通常用表观黏度来表示全血黏度。而相对黏度就是血液相对于血浆的黏度。增比黏度是血液相对于血浆黏度的增量。还原黏度是增比黏度与血细胞比容之比，而血细胞比容是指红细胞体积占全血体积的百分比。

在一些病理情况下，血液内的各种有形成分发生变化，血液的黏度也将随之发生变化，例如我们去高原缺氧带来的红细胞增多、高血脂、高血糖等均使血黏度增加，所以临床常将血液黏度看作是某些疾病的观察指标。

流体分为牛顿流体和非牛顿流体两类，在对血液进一步分析前，先对这两类流体的概念作介绍。

考虑这样一个流体力学实验：在上下两块平行平板之间充满某种流体，两块板之间的距离为且很小。下面的板固定，上面的板以匀速度u ₀做平行于下面板的运动。由于黏性，黏附在下面固定板上的流体是静止的，黏附在上面板上的流体随板一起做速度u ₀的匀速运动，两板间的流体则由于流体黏性被带动运动。这种流动称为平板剪切流。此时，上下两块板之间流体的运动速度梯度为：

由于速度梯度的存在，流体内部会产生剪切应力 τ。如果速度梯度D和剪切力 τ之间满足下面的线性关系：

式中 η是常数，符合这种关系的流体就称为牛顿流体，这一关系也称为牛顿黏性定律。常数 η就是流体的黏度系数（或称为动力学黏度系数），简称黏度。凡是不符合牛顿黏性定律的流体统称为非牛顿流体。事实上，速度梯度D等于切变率即剪切应变随时间的变化率。

血浆是牛顿流体，它所具有的黏度与切变速度改变无关，是一个恒值。正常的血浆主要是由水、无机盐和少量蛋白质组成，通常将血浆近似视为牛顿流体，正常血浆黏度约为1.2cP（厘泊，1泊=100厘泊=0.1Pa·s）。血液由于其复杂的组成，属非牛顿流体，即血液的黏性与切变率有着明显地依赖关系。但在很多情况下，血液通常简化为牛顿流体予以考虑，比如在利用计算流体力学方法研究动脉搭桥术的手术规划、动脉瘤的破裂风险时，一般都可以将血液设置成牛顿流体。

影响血液黏度的因素十分复杂，与血液的组成以及外部环境影响密切相关，包括有形成分的数量和性质、血浆的组成、血细胞比容、红细胞变形和聚集性、温度、酸碱度、渗透压、切变率、血管直径和管壁效应、抗凝剂种类和浓度等。其中血液的有形成分、红细胞变形性和聚集性、血细胞比容等对血液黏度的影响十分明显。

切变率对血液黏度的影响很明显，随着切变率的增大，血液的表观黏度减小（图3-6）。低切变率时，在血浆纤维蛋白元等作用下，红细胞聚集为钱串状，呈现出明显的黏弹性；随着切变率的增大，钱串状的结构逐渐解体为红细胞聚集体和红细胞单体；当切变率进一步增大，红细胞产生变形，表现出剪切变稀特性；当切变率大于200s ^-1时，血液黏度变化就很小了，近似于牛顿流体，黏度值约为3.5cP。血液所具有的黏度特点是因为含有细胞，尤其是红细胞存在，在高切变速度变化范围内是恒值不随切变速度变大而变化；而在低切变速度变化范围内，会随着切变速度降低而增高。说明其为非牛顿流的黏度，这一特点主要体现在血细胞比容、大小、形态、血细胞的聚集、柔顺、变形性及血浆成分所决定。

血管直径对血液黏度的影响比较特殊，当血管直径小于300μm时，血液黏度随管径的减小而降低，称为Fahreaus-Lindquist效应。其黏度的降低可以在很大程度上减轻心脏泵血的阻力，且对微循环功能有效进行有着重要意义。

由于血管截面上的速度分布呈现抛物线型，即靠近血管壁处的速度小而靠近血管中心的速度大，因此血细胞在血管中流动时主要集中在血管的中心，而靠近血管壁附近的血细胞较少，呈现出趋轴效应。此外，抗凝剂对血液黏度的测定也会产生影响。

了解血管、血流与生物力学的相关性、掌握认识人体正常血管生理及病理活动的这一工具，则有助于理解血管疾病的发生、发展以及提供更好的无创性诊疗手段与技术，预测术后可能的改善程度，例如支架的合理选择、最佳安放位置等。

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