2　急性ST段抬高型心肌梗死定义与发病机制

STEMI是急性心肌缺血性坏死，通常多为在冠状动脉不稳定斑块破裂、糜烂、侵蚀及内皮损伤基础上继发血栓形成而导致冠状动脉急性、持续、完全闭塞，血供急剧减少或中断，从而使心肌细胞缺血、损伤及坏死的临床综合征。值得重视的是，光学相干断层成像（optical coherence tomography，OCT）腔内影像证实有25%～30%的STEMI患者并无严重的斑块固定狭窄，仅在血管内膜糜烂、侵蚀基础上继发血栓形成，此类高凝血栓状态的STEMI患者甚至无须支架治疗。因此，STEMI本质上是梗死相关血管内红色血栓的形成，这包括2018 ESC年会上发布的第4版心肌梗死定义中的1型心肌梗死、部分2型心肌梗死及4b型心肌梗死（包括急性支架内血栓、亚急性支架内血栓、晚期支架内血栓、极晚期支架内血栓）。冠状动脉非阻塞性心肌梗死（myocardial infarction with non-obstructive coronary arteries，MINOCA）虽无冠状动脉阻塞（心外膜血管直径狭窄≤50%），但仍为动脉硬化斑块破裂、冠状动脉痉挛或自发夹层基础上继发红血栓形成。因此，STEMI病生理的关键环节是冠状动脉腔内急性红血栓发生发展的速度以及导致血管阻塞的程度，上述因素与心肌微循环障碍和梗死面积直接相关，而有效的心肌微循环再灌注时间和水平决定病情的转归和预后。因此，早期的静脉肝素化可迅速阻抑冠状动脉内红血栓的发生发展，溶解早期形成的疏松血栓、甚至开通梗死相关血管，减轻梗死相关血管血栓负荷，疏浚下游各级血管血流，恢复心肌前向微循环灌注，挽救濒死心肌及改善心肌微灌注水平，缩小缺血梗死面积，亦为后续的介入治疗创造良好条件，减少无复流的发生，同时使介入治疗窗口延长至心肌梗死后24h。

心肌总缺血时间（即从胸痛发作开始至恢复有效心肌再灌注的总时间）决定STEMI的心肌梗死面积和预后。冠状动脉闭塞20min后自心内膜向心外膜呈进行性损害直至坏死，闭塞40min后坏死面积约为缺血总面积的30%，闭塞3h约为50%，闭塞6h约为70%，闭塞24h约为80%。如果在发病3h内恢复有效的心肌再灌注则可使50%以上的缺血心肌免于坏死。可见，心肌总缺血时间是决定心肌梗死面积的最主要因素。早期有效的再灌注治疗，尤其是发病2h内的溶栓治疗，可以挽救大片濒死心肌，缩小梗死面积，保护心室功能，改善患者预后。