患者45岁，中年男性，高血压病史10年，发病年龄早，合并低钾血症。仔细询问患者饮食正常，近期无呕吐、腹泻，结合其尿钾高可排除钾摄入不足，胃肠道钾丢失。进一步行血气分析，血pH大于7.35可排除肾小管酸中毒。Liddle 综合征为常染色体单基因遗传性疾病，肾小管上皮细胞钠通道基因突变，使其处于启动状态，导致钠潴留、高血压、低钾血症、碱中毒、肾素受抑制，但血尿醛固酮反而降低。该患高血压、低钾血症、肾素低，但血醛固酮高，故不支援Liddle 综合征。肾素瘤为起源于肾小球旁细胞的肿瘤，分泌大量肾素致高血压、低钾血症、患者较年轻而高血压严重、血浆肾素活性高，肾脏影像学检查可显示肿瘤，该患者血浆肾素活性低，可除外肾素瘤。11β-羟类固醇脱氢酶缺乏症可导致皮质醇和醛固酮合成障碍，致ACTH分泌增多，血浆11-去氧皮质酮与雌激素水平增高，导致多毛症、高血压、低钾血症等，并有幼女假两性畸形、幼男假性性早熟表现，肾素和醛固酮的水平低下。17α羟化酶参与皮质醇和雌激素的合成，17α羟化酶缺乏时血浆皮质醇、雌激素、雄激素均减少，通过负反馈促进ACTH分泌增多，刺激肾上腺皮质增生，合成大量11-去氧皮质酮与皮质酮而致水钠潴留、血容量增多、高血压、低钾血症等表现，性激素缺乏则导致性器官发育障碍、第二性征缺如。患者无生殖器官及第二性征发育不全，已生育2个女儿，且血醛固酮水平高，故可除外先天性肾上腺皮质增生症。肾血管性高血压：此类患者可因继发性醛固酮增多症而合并低钾血症，血浆肾素活性增高，肾动脉造影可明确诊断。患者腹部查体未闻及血管杂音，且血浆肾素活性低，亦不支持肾血管性高血压。库欣综合征：主要是肾上腺癌和异位ACTH综合征，可伴有明显高血压、低钾血症。该患者无向心性肥胖、痤疮、紫纹等体貌特征，无咳嗽、咳痰等不适，双肺及X线胸片未见明显异常，目前“肺癌”依据不足；患者无腹痛等不适，查体无黄疸，胰腺B超未见异常，不支持“胰腺癌”，皮质醇节律正常，目前肾上腺癌和异位ACTH综合征依据不足。原发性醛固酮增多症是一种以肾上腺皮质腺瘤或增生分泌过多的醛固酮所致，临床表现为高血压、低血浆肾素活性、高醛固酮。本例患者45岁中年男性，高血压病史10年，常规降压效果不理想，病程中有乏力，血钾低，尿钾高排，双侧肾上腺增粗，高醛固酮，低肾素，ARR=275，盐水负荷试验后醛固酮 >10ng/dl，故可明确“原发性醛固酮增多症”诊断，进一步行肾上腺静脉取血结果提示双侧肾上腺增生型，1.5mg地塞米松抑制试验阴性，除外“糖皮质激素可治疗性醛固酮增多症”。一般双侧肾上腺增生型手术效果差，治疗上以醛固酮拮抗剂为主。将降压药调整为“螺内酯+氨氯地平”，因醛固酮拮抗剂螺内酯在拮抗醛固酮作用同时具有促进乳房发育、多毛、高钾等潜在副作用，患者及家属表示愿意接受该药物治疗。

最终诊断：①原发性醛固酮增多症（双侧增生型）；②轻度睡眠呼吸暂停综合征并轻度夜间低氧血症；③脂质代谢紊乱（混合型）；④高同型半胱氨酸血症。