人体肠道内栖息着大量微生物，其种类超过1000种，数量高达10 ¹⁴个，是人体细胞总和的10倍，包含的基因数量是人类基因数量的150倍。主要位于大肠。肠道菌群按是否需氧主要分为两大类，一类是需氧菌，包括大肠埃希菌、葡萄球菌、梭状芽孢杆菌、类杆菌、酵母菌等；另一类是厌氧菌（包括兼性厌氧菌），如双歧杆菌、厌氧消化球菌、乳酸杆菌等。绝大多数是厌氧菌，如双歧杆菌、乳酸菌等，它们直接参与了宿主的各种代谢过程，并产生多种有益于人体的代谢产物，促进机体的健康。

消化道由口腔、胃、十二指肠、空肠、回肠、盲肠和结肠等部分组成，每一部分均具有其独特的菌群。

胃是食物停滞的第一个部分，也是细菌繁殖的重要场所。胃内为酸性环境，食物还会带来氧气，因此胃中优势菌为耐酸菌和兼性厌氧菌，以乳杆菌和链球菌为主，也有少量酸敏感菌和严格厌氧菌。

从胃以后细菌总数随小肠长度的增加而减少，十二指肠的微生物数量比较少。研究表明，凡能降低小肠蠕动速率的物质皆可引起某些细菌的生长和数量的增加，在小肠下部食糜的蠕动较慢，细菌的繁殖量增大。

在十二指肠之后，进入空肠，随着肠段的延伸，细菌数量不断增加，双歧杆菌占优势。

盲肠和结肠是食物停滞的主要部位，也是细菌量最大的部位，优势菌由严格厌氧菌组成，兼性厌氧菌一般比严格厌氧菌少10～100倍。

研究表明，正常微生物群参与宿主对营养素的消化、吸收与合成。超微结构研究表明，肠道正常微生物群与肠黏膜上皮细胞是密切接触的，说明微生物与宿主细胞基本融为一体。代谢是指生物与周围环境进行物质交换和能量交换的过程，是生物活动的基本动力。细菌代谢也是分解与合成两个过程，即一方面从外界摄取营养物质，在细胞内经过各种化学变化把这些物质转变为细菌本身的组织，另一方面细菌的组织又不断分解为不能再利用的物质排出体外。

能量代谢是生物体内物质代谢过程中所伴随的能量释放、转移和利用等，是新陈代谢的一部分。机体所需的能量来源于食物中的糖、脂肪和蛋白质，这三大营养素在细胞中，通过分解代谢将营养物质蕴藏的化学能释放出来，这些化学能经过转化，便成了机体各种生命活动的能源。肠道菌群作为机体中的一个细菌器官，可分解营养物质，为宿主提供能量。研究表明，肠道菌群通过提高食物的能量产出、调节饮食或调节可改变宿主新陈代谢途径的宿主来源的化合物来影响能量代谢。

能量收获是指肠道菌将人体不能直接分解或吸收的物质分解成能够被人体吸收的成分，并供人体利用的过程。碳水化合物是人体重要的能量来源。人体内的酶对碳水化合物中大部分复杂的糖类和植物多糖都不能降解。结肠内微生物物将这些不好消化的糖类，包括纤维素，木聚糖，抗性淀粉和菊粉等，发酵产生短链脂肪酸（乙酸、丙酸和丁酸等），为机体提供能量。人类从膳食中获取的能量有10%可归因于肠道菌群的这种作用。肠道内菌群的组成可影响肠道内糖类的发酵模式，及发酵后产生的短链脂肪酸的类型和数量。例如，当无菌小鼠同时种植多形拟杆菌和史氏甲烷短杆菌，饮食中果聚糖的发酵会增加，产生更多的乙酸盐和甲酸盐，史氏甲烷短杆菌利用甲酸盐进行产甲烷作用。与只注射多形拟杆菌的无菌小鼠相比，这种小鼠的糖类发酵效率更高，从肠道内摄取的能量更多，从而导致更多的脂肪堆积。因此，肠道内微生物的组成及其相互作用可能影响食物的消化和能量的摄取。

肠道菌群在能量收获方面起着关键作用。Gorden等人发现肠道无菌鼠食量比普通鼠食量多29%，但脂肪却少40%；当喂以富含等量糖类的食物时，与普通大鼠相比，无菌大鼠肠道内短链脂肪酸的水平较低。将正常鼠和肥胖鼠的肠道菌群分别移植入无菌鼠后，尽管其食量明显下降，植入肥胖鼠肠道菌群者2周内体重增加47%，植入正常鼠肠道菌群者体重也增加27%。肥胖个体的能量收获实验曾在遗传性肥胖的ob/ob小鼠中进行。与同窝出生的其他体重正常的小鼠相比，这种小鼠盲肠中短链脂肪酸的量较多，粪便中的能量较少。对ob/ob小鼠盲肠内的菌群进行宏基因组测序，发现ob/ob小鼠有更为丰富的与降解膳食多糖有关的基因功能。这项发现也适用于人类：肥胖患者粪便中的微生物有更强的能量摄取功能。进一步研究发现，肥胖鼠肠道厚壁菌比正常鼠显著增多，而拟杆菌明显减少。在小鼠中，肥胖可以通过移植微生物实现，无菌小鼠植入肥胖个体的微生物群后其脂肪量明显增加，提示肥胖患者肠道菌群的能量收获率相对更高。

不同类型的膳食可通过调控肠道菌群构成间接影响宿主能量获取和能量调控。Duncan发现低脂膳食能够使代谢黄油（丁酸酯）的主要菌群—肠道厚壁菌显著减少，这表明膳食类型与肠道菌群组成及其能量收获之间具有相互作用，通过对肠道菌群的能量收获的细微调整，对体重可产生深刻的影响。肠道微生物群的能量收获率存在一定个体差异。细微的能量收获率差异，经过较长期的积累，也可对体重增加以及脂肪储存产生明显作用。如能量收获率相差1%，经过1年的积累，体重就能相差可达1.5kg。

动物及人体实验均显示肥胖者肠道菌群表达更多有利于摄取能量的基因，如感受和降解膳食纤维的基因、转运单糖和多糖的基因、单糖和多糖细胞内代谢的相关基因等。例如肥胖小鼠发酵膳食纤维的能力更强，肠道中能产生更多的单链脂肪酸。肥胖患者肠道内的菌群组成发生了改变，并且随着体重的变化而变化。肥胖患者可能存在一群与异常脂代谢密切相关的肠道菌群，该菌群与肥胖的发生发展密切相关。Kallimok发现，儿童时期粪便微生物的组成的细微差异可以较好地预测其体重。LEY等运用分子生物学手段，对细菌特异性的16SrRNA基因测序来鉴定肠道菌群，发现肥胖型小鼠肠道内类杆菌比非肥胖型小鼠减少50%，而硬壁菌则相应增加，表明了肠道菌群的改变能够影响肥胖型小鼠与非肥胖型小鼠的能量吸收。在比较了肥胖人群与非肥胖人群远端结肠菌群的差异，发现肥胖者远端结肠内类杆菌比对照组明显减少，而硬壁菌则相应增加。而且，肥胖者体重减轻1年后，硬壁菌的比例变得与非肥胖者相似。西式高脂饮食可加剧肠道硬壁菌与拟杆菌的不平衡，进而通过改变基因表达与调节脂代谢途径，促进肥胖进程。

大量动物实验证实肠道微生物可促进能量摄取和脂肪囤积，但是在人类中的研究还是比较间接。例如，体重正常的人相比，肥胖患者的呼吸中有较高的乙醇含量，且粪便中短链脂肪酸的量增多，表明发酵方式发生了改变，这就间接说明了微生物能量摄取增加了。

肠道菌群在机体出生时便开始形成，随后几天中逐步完善。最先定植的细菌能够调节宿主肠道上皮细胞基因的表达，创造一个有利于它们定植的环境，同时抑制随后进入这一环境的细菌生长。因此，最初定植的菌群与宿主成年后的稳定菌群模式密切相关。婴儿的肠道菌群受母体的胃肠道、阴道、皮肤的菌群影响。母乳中含有丰富的双歧杆菌，母乳喂养的婴儿日后发生超重和肥胖的概率减少13%～22%，母乳喂养的时间与超重的发生率成负相关。与正常儿童相比，超重/肥胖儿童在婴儿期就存在着肠道菌群结构的差异，说明肠道菌群的不同出现在体重变化之前。

此外，饮食结构是影响肠道菌群的重要因素，可以调节人类和小鼠肠道内菌群的组成。纤维性食物在盲肠、结肠中充分发酵，促进了某些利用纤维作为能量来源的菌群的生长、繁殖，因此使结肠总菌量增加。长期的饮食习惯对于人类肠道内菌群有很大的影响。例如，与生活在意大利的孩子相比，生活在非洲农村偏远地区的孩子，由于摄取的植物多糖量很高，他们粪便微生物种群中厚壁菌门量偏低而拟杆菌量偏高，主要是普氏菌和木聚糖菌。而前者的肠杆菌很高，主要是志贺杆菌和大肠埃希菌。普氏菌和木聚糖菌分别是已知的降解纤维素和木聚糖的菌群，并与粪便中短链脂肪酸的增多有关，说明生活在非洲农村地区的孩子的肠道内菌群已经发生了改变，可以从富含纤维的饮食中最大限度地获取能量。要想引起肠道菌群组成的重大改变需要长期的干预。

长期高脂饮食可减少肠道中的双歧杆菌以及一些拟杆菌门菌。与食用不含益生元的高脂食物的小鼠相比，含有益生元的饮食可以促进食源性肥胖小鼠体内双歧杆菌含量的增加。无菌小鼠经普通小鼠肠道菌群定植后脂蛋白脂肪酶活性增加，从而促使脂肪酸从甘油三酯、脂蛋白复合物中释放，随后被肌肉组织、脂肪组织摄取利用。这种增加是在肠道中抑制了由禁食诱发的肥胖因素（FIAF）的结果。由于FIAF能抑制脂蛋白脂肪酶活性，所以在定植后的无菌小鼠中，FIAF的减少会导致甘油三酯在脂肪组织中的积累。长期高脂饮食是改变肠道菌群的重要因素，肠道菌群失调增加脂多糖（LPS）吸收，诱导慢性炎症，参与肥胖和胰岛素抵抗的发生。

碳水化合物亦称糖类化合物，是自然界存在最多、分布最广的一类重要的有机化合物。它是为人体提供能量的三种主要的营养素中最廉价的营养素，主要来源于谷类、根茎作物、食糖作物、豆类、蔬菜、水果、乳产品。碳水化合物主要由碳、氢、氧元素组成，少数含有磷、氮或硫元素，食物中的碳水化合物分成两类：人可以吸收利用的有效碳水化合物（糖类）如单糖、双糖、多糖和人不能消化的无效碳水化合物（非糖类），如纤维素，是人体必须的物质。淀粉、糖原、纤维素、木质素和果胶，它们是大分子化合物，是宿主不能直接消化的物质。它们的消化与肠道菌群有重要关系，经过肠内菌分泌的酶类（β-半乳糖苷酶、β-葡萄糖苷酶、β-葡萄糖醛酸酶等）的作用，使这些大分子物质变成小分子的葡萄糖后才能被宿主吸收。

肠内菌对糖类的分解主要通过以下途径中的一种或数种进行代谢：①双磷酸己糖降解途径（糖酵解，EMP途径）；②单磷酸己糖酵解途径（磷酸戊糖，HMP途径）；③2-酮-3-脱氧-6-磷酸葡萄糖酸裂解途径（糖类厌氧分解，ED途径）；④磷酸解酮酶途径。几乎所有的细菌都能利用单糖，酵解为6-磷酸葡萄糖或6-磷酸果糖，再通过EMP途径酵解为丙酮酸，再酵解为多种脂肪酸。EMP途径不涉及分子氧，需氧菌和厌氧菌能共同进行。拟杆菌属、双歧杆菌属、真杆菌属、瘤胃球菌属等是主要的解糖细菌。

很多肠内细菌不仅对单糖和双糖，而且对寡糖、多糖、糖苷、糖醇等糖类也具有酵解能力。双歧杆菌酵解乳糖产生半乳糖。大肠埃希菌诱导出专一性的通透酶及β-半乳糖苷酶运输并裂解乳糖，还诱导出淀粉麦芽糖酶和麦芽糖糊精磷酸化酶将麦芽糖水解。

淀粉是D-葡萄糖通过α-（1，4）糖苷键连接而成的一种大分子物质，分直链淀粉和支链淀粉两大类。淀粉主要是在小肠中由胰淀粉酶水解，约有20%的食物淀粉对此种酶不敏感（称为抵抗性淀粉），输送到回肠和结肠中被细菌酵解，为细菌生长所利用，细菌数量增多，从而使粪量增大，盲肠内容物的酸性增高。

机体对碳水化合物的利用效率体现在其对淀粉的利用。α-淀粉酶和糖化型淀粉酶是细菌产生的起主要作用的淀粉酶。放线菌、霉菌、部分地衣芽孢杆菌和枯草芽孢杆菌等能产生α-淀粉酶，可将淀粉水解为麦芽糖或其他双糖等，α-淀粉酶为内切酶，将淀粉大分子水解成易溶解的中等和低分子物质；肠内的乳杆菌、双歧杆菌、链球菌、拟杆菌、梭状芽孢杆菌等菌属的部分菌种可产生糖化型淀粉酶，能将被α-淀粉酶水解成的中等和低分子物质如线性寡糖、双糖和糊精等进一步水解成葡萄糖，被机体所利用。

非淀粉多糖主要包括纤维素、半纤维素及果胶等物质，又称膳食纤维素。必须借助结肠部位的菌群进行发酵作用或分泌消化酶，膳食纤维素才能被分解并吸收。

纤维素是1，4-β-葡萄糖多聚体，常见的纤维素分解菌有黏细菌、梭状芽孢杆菌、产琥珀酸拟杆菌、丁酸弧菌以及瘤胃中的一些分解纤维素的菌。最常见的半纤维素是木聚糖，在草本或木本植物中均广泛存在。由于半纤维素的组成类型很多，因而分解它们的酶也各不相同。半纤维素主要经细胞外水解过程释放出木二糖，再由细胞内木二糖酶水解为木糖。一般能水解纤维素的细菌也能利用半纤维素，但某些能利用半纤维素的细菌却不能利用纤维素。

果胶是构成高等植物细胞间质的主要成分，是以D-半乳糖醛酸作为直链的高分子化合物，其分解产物为半乳糖醛酸。半乳糖醛酸最后进入糖代谢途径被分解成挥发性脂肪酸并释放出能量。芽孢杆菌、梭状芽孢杆菌、栖瘤胃拟杆菌以及溶纤维素拟杆菌等均具有分解果胶的能力。

短链脂肪酸（short chain fatty acids，SCFA）又称挥发性脂肪酸，主要由肠道厌氧菌将食物中未被消化的碳水化合物和少量蛋白发酵而产生的。盲肠、结肠是细菌酵解的主要部位，分解产生中间代谢产物丙酮酸，再继续分解为终末产物乙酸、丙酸、丁酸等。短链脂肪酸的增加有赖于结肠内厌氧菌对底物的酵解作用。参与酵解的厌氧菌有双歧杆菌属、乳杆菌属、拟杆菌属和梭杆菌属。研究表明，酰化淀粉作为抗性淀粉能有效提高肠腔内短链脂肪酸含量。食物中添加寡果糖促进了双歧杆菌的增殖，使肠腔中的短链脂肪酸浓度明显提高，从而增加了肠黏膜隐窝深度及细胞密度。机体吸收短链脂肪酸可为结肠黏膜提供主要的能量来源，其中丁酸是上皮细胞特别重要的能量来源，在细胞分化和生长中起着特别重要的作用；短链脂肪酸还维护上皮细胞的完整性和杯状细胞的分泌功能，对黏膜免疫细胞有维护作用，还减少促炎因子的生成，有利于黏膜炎症的修复；近年来研究证实短链脂肪酸还能抑制某些肿瘤细胞增殖，并诱导肿瘤细胞分化和凋亡。

蛋白质是由许多氨基酸通过肽键连接的大分子化合物，是细胞组分中含量最丰富、功能最多的高分子物质，它几乎在所有生命活动中都起着关键作用。食物蛋白质必须经过消化分解为小分子的氨基酸和肽才能被人体所吸收利用。口腔的唾液中没有水解蛋白质的酶，所以食物蛋白质的消化自胃开始，主要在小肠进行。经胃、小肠蛋白水解酶消化后的小分子量物质，在小肠中已被吸收，一般不会进入大肠中，能进入结肠的是未消化的蛋白质或未完全吸收的消化产物（黏液素、肠道的消化酶、脱落的上皮细胞）。肠道细菌产生的蛋白酶将上述物质分解成多肽，在肽酶作用下分解成氨基酸，并被细菌全部利用。几乎所有细菌都有肽酶，而具有蛋白酶的细菌则较少。据报道，水解蛋白质的细菌有变形菌、梭菌、芽孢杆菌、假单胞杆菌等，枯草杆菌能产生明胶酶与酪蛋白酶进而水解明胶与酪蛋白，而大肠埃希菌只能分解蛋白质的降解产物。人粪细菌约有5%能消化黏蛋白，以双歧杆菌最活跃。有研究发现脆弱类拟杆菌是肠道中分解蛋白质的主要菌群。消化道菌群分泌的酶可补充机体内源酶的不足，特别是在幼龄动物更为明显。如细菌蛋白酶可增强宿主消化酪蛋白的胰蛋白酶的活性。蛋白质及其降解产物可被肠道细菌利用，如某些氨基酸可作为在厌氧条件下生长的梭状芽孢杆菌的能源物质。

肠道细菌可分解存在于消化道的无论来自食物或来自宿主本身组织的所有氮化物，而且还可合成大量可被宿主再利用的含氮产物。大量研究证明，肠道菌群具有使蛋白质降解的分解代谢过程，而且能够利用氨合成菌体蛋白质。研究表明，微生物能降解氨基酸形成氨，这种氨可进入再循环被宿主合成氨基酸再利用。在蛋白质不足的情况下，肠道菌的活动在氮转化上对宿主更为有益。普通大鼠较无菌大鼠更能忍受饥饿，就是一个有力证据。肠道菌群还直接参与某些氮化物的代谢，如放线杆菌或梭菌的尿酶在盲肠可分解尿素。

肠道菌群通过脱羧基作用和脱氨基作用分解氨基酸。脱羧作用是细菌对氨基酸代谢的最初反应，细菌的脱羧酶是诱导性胞内酶，需要磷酸吡哆醛作为辅酶。氨基酸脱羧酶具有高度专一性，一般是一种氨基酸由一种氨基酸脱羧酶来催化它的分解。许多细菌细胞内具有氨基酸脱羧酶，可以催化氨基酸脱羧生成有机胺（包括甲胺、乙胺、腐胺等）和CO ₂，有机胺在胺氧化酶作用下放出氨生成相应的醛，醛再氧化生成有机酸，最后分解为机体生长必要的能量与小分子化合物。脱羧酶广泛分布于肠道细菌中，例如乳杆菌、双歧杆菌、类杆菌和梭菌，最适的pH为5.0。大肠埃希菌、粪链球菌、腐败性梭状芽孢杆菌、产气杆菌、变形杆菌等都有对氨基酸的脱羧基作用。氨基酸的脱氨作用由于细菌的类型、氨基酸的种类以及环境的不同，脱氨的方式也不同，但最终产物都合成氨。脱氨酶参与脱氨作用，脱氨作用按方式不同分为氧化脱氨、还原脱氨、水解脱氨、不饱和化脱氨。氧化脱氨只有在有氧条件下才能脱氨生成氨与α-酮酸，专性厌氧菌如梭菌没有氧化脱氨作用；还原脱氨是在厌氧条件下氨基酸经过还原脱氨方式转变为有机酸和氨，梭状芽孢杆菌可在厌氧条件下进行还原脱氨；氨基酸水解脱氨生成一元醇、氨和CO ₂，不同氨基酸水解脱氨生成不同产物，如粪链球菌使精氨酸水解生成脱氨生成瓜氨酸，大肠埃希菌和变形杆菌水解色氨酸生成吲哚、丙酮酸和氨。大肠埃希菌和枯草杆菌水解半胱氨酸生成丙酮酸、氨和硫化氢。

氨是食物和内源性蛋白质的细菌代谢终产物，又可被细菌利用来合成它本身的蛋白质。大肠中的氨很快被肠黏膜吸收。被吸收的氨多数是非离子氨（NH ₃），比吸收氨离子（NH ₄ ⁺）要多4～5倍。肠内生成的氨通过肠黏膜吸收经门静脉进入肝脏，在肝脏内通过尿素循环形成尿素。其中一部分尿素被转换成尿排出体外，另一部分尿素通过肠肝循环又进入肠内，经肠内尿素酶作用变成氨。氨被肠内菌群当做氮源利用。肠内优势菌中的发酵乳杆菌、产气真杆菌、多酸拟杆菌等所产尿素酶活性高。肠内另一部分氨由于谷氨酸脱氢酶作用转变为谷氨酰胺，继而由于氨基转换酶作用转换为非必需氨基酸的氨基，再进一步成为形成蛋白质的氨基酸源。

氨对人体健康不利，血氨浓度增高与肝损害有关，机体中的氨过多对脑细胞毒性很大，可导致肝性脑病。半乳糖苷果糖或山梨醇不被小肠酶消化，口服进入大肠后被双歧杆菌、乳杆菌利用产生醋酸和乳酸，降低肠内容的pH，抑制那些产生氨的腐败性细菌生长，氨由大便排出，从而降低血氨，缓解氨中毒。由此可见肠道菌群对健康很重要。

脂类广泛存在于人体内，分为脂肪及类脂两大类，脂肪又名三酰甘油，是机体储存能量的主要形式，其主要作用是氧化后释放能量，供给机体利用。类脂包括胆固醇及脂、磷脂（卵磷脂、脑磷脂和神经磷脂）、糖脂等，是构成生物膜脂质双层的基本骨架和生物膜的重要成分。脂代谢是指经各种脂或酯酶及胆汁酸盐的共同作用，脂类被水解为甘油、脂酸及一些不完全水解产物，主要在空肠被吸收进入血液循环，吸收的长链脂酸及甘油则在小肠黏膜上皮细胞内再合成为脂肪，形成乳糜微粒后经淋巴进入血液循环的过程。肠道菌群对肠道的脂质与固醇类的代谢起着重要的作用。肠道菌群可直接作用于食物的脂质和内源脂类，或间接改变胆固醇及主要衍生物胆盐的代谢。

肠道菌群参与胆汁酸的肝-肠循环。胆固醇在肝脏中形成一级胆汁酸，即胆酸（cholic acid）和鹅脱氧胆酸（chenodeoxy cholic acid），对小肠内膳食脂肪和脂溶性维生素的可溶性和吸收性起着重要的作用。它们与人类的甘氨酸或小鼠的牛磺酸结合后分泌到胆汁中，将食物脂肪乳化。95%的胆汁酸都在远端回肠部分被重新吸收然后运送到肝脏，剩余的5%胆汁酸进入盲肠，首先被细菌的胆碱甘氨酸酶将其酰胺键水解而使胆酸和甘氨酸脱结合。第二步是细菌的7a-脱羟基酶将胆酸脱去7a-羟基而产生脱氧胆酸，鹅脱氧胆酸脱羟后产生石胆酸，这些细菌代谢产物为二级胆汁酸。因为肠道菌群可以转运胆汁酸，所以与普通鼠相比，无菌鼠有较多的胆汁酸。结肠微生物中的水解酶和还原酶参与宿主的代谢和肝-肠循环。结肠中细菌多数能产生胆汁酸代谢酶，以类杆菌属、双歧杆菌属和梭状芽孢杆菌属的酶活性最强。分泌到肠道内的胆汁酸是结合型的，在微生物酶的作用下，结合型胆汁酸才能分解。在无菌动物肠道内这种胆汁酸无变化地混入大便内，而在普通动物肠道则被脱结合和脱羟基或发生其他变化。梭菌、链球菌、类杆菌、双歧杆菌、韦荣球菌、乳杆菌、优杆菌、链条杆菌、支杆菌、丁酸杆菌等已被证实在悉生动物体内有胆汁脱结合作用。正常人胆汁酸的细菌代谢只出现于回肠下段和盲肠中，当肠内容物运送到横结肠时，胆汁酸已被细菌代谢完毕。

肠道菌群在肠道微生态平衡的情况下可减少对胆固醇的吸收，降低血液中内毒素的浓度。它们能够代谢胆固醇，产生特异性的中性固醇。研究表明，双歧杆菌、嗜乳酸杆菌制剂可使胆固醇转化为人体不吸收的类固醇。无菌大鼠所分泌的胆固醇量少于普通动物所分泌的胆固醇。无菌动物大便内的固醇与普通动物也不同。无菌大鼠的大便含胆固醇和未变化的食饵性固醇，而普通大鼠大便则含有类固醇等的氢化衍生物。胆固醇和胆汁酸存在着所谓的肠肝循环，因为它们由胆管分泌到肠道，并沿着肠道再吸收。在无菌动物，这些化合物不被细菌改变，因而比较容易吸收。体内总胆固醇易增高，一方面因为未改变的胆固醇数量大，另一方面随着胆汁酸的增加反馈抑制组织内胆固醇分解代谢。因此不论肝脏或血清内的胆固醇水平，无菌大鼠均较普通大鼠要高。优杆菌可使胆固醇向类固醇转变，但不影响血清和肝脏中胆固醇的水平，而梭菌可使无菌大鼠的胆固醇向普通水平转变，无类固醇及其衍生物的排出。

实验表明，食用含有保加利亚乳杆菌和嗜热链球菌的酸奶可降低血中胆固醇含量的5%～10%。粪球菌DM891129对于血清中的胆固醇有明显降低作用。Sharpe 等发现，运用发酵乳制品后整个肠道中的菌群均可受到影响，血清固醇随之降低，且混合菌种比单一菌种降低胆固醇效果好，由此推测细菌浓度与降低胆固醇密切相关。体外实验证明，乳酸杆菌和双歧杆菌具有胆盐水解酶，能水解结合胆盐，吸收培养基中的胆固醇，但胆固醇的减少并非被吸收，而是由于与水解后的游离胆盐的共沉淀作用，且这种作用仅在酸性环境中发生。肠道双歧杆菌、乳酸杆菌等菌属可产生结合胆盐水解酶，此酶可将结合胆盐转变为游离胆盐，疏水性增加，故被重吸收进入肠肝循环的量明显减少，大部分通过粪便排出体外；而肝脏为保证正常的脂肪消化，会更多地利用血清胆固醇重新合成胆汁酸，从而使血清中胆固醇更多地被转化，实现降血脂的作用。因此，双歧杆菌、乳酸杆菌等数量的减少可以减弱血中胆固醇被转化利用的过程，使血脂升高。

无菌大鼠较普通大鼠能更好地吸收不饱和与饱和脂肪酸。这两种动物大便内的脂肪酸类型是不同的。无菌动物只含有正常在组织内的脂肪酸，但普通动物比较复杂，包括细菌来源的侧链脂肪酸。无菌动物亚油酸高、硬脂酸低，而普通大鼠正相反。尽管尚未分离出能将亚油酸转化为硬脂酸的菌，但在试管内已证明有许多菌的混合物具有此种转化作用。已确定优杆菌有这种转化作用。链球菌与因饲养高蔗糖饲料而发生的鸡的脂质吸收不良综合征有关系。这种综合征在无菌鸡中可通过饲喂粪链球菌再出现，即粪链球菌阻碍脂肪的利用。实际上已证实脂肪物质的消化依赖于菌群的存在，普通动物（如大鼠、兔子、鸡）对脂类，特别是富含饱和脂肪酸的脂类物质的吸收较弱。普通小鸡对含6%动物油脂食物的消化利用系数为70%，同种无菌小鸡则为85%。

益生元可调节脂代谢。Kok等人研究了寡果糖对餐后高脂血症的影响，他们给大鼠喂饲30天寡果糖，发现寡果糖降低了大鼠血液与肝脏中甘油三酯和磷脂的量。寡果糖组大鼠肝脏中的3-磷酸甘油增高，甘油-3-磷酸酰基转移酶下降，提示寡果糖使得肝脏中甘油三酯的合成下降。另外，血液中非酯化的游离脂肪酸的含量没有受到影响，而肝细胞对于甘油三酯的合成和分泌能力下降了54%，同时脂肪酸合成酶的活性也被显著降低。这些结果提示寡果糖可能通过降低肝脏对脂类的合成作用，降低了血清中甘油三酯的水平。而且寡果糖组大鼠血清中胰岛素水平下调可能也是产生这些代谢变化的原因之一。Fiordaliso等人给血脂正常的大鼠饲料中每天添加10%的寡果糖，发现血浆中甘油三酯、磷脂和胆固醇的量均下降，寡果糖对血浆甘油三酯的下调作用从服用一周后开始，可以持续至少16周，同时极低密度脂蛋白的量也发生了降低，提示寡果糖的降血脂作用可能与肝脏的脂代谢相关；为了证明寡果糖能调节肝脏中游离脂肪酸合成甘油三酯的能力，作者把寡果糖组与健康对照组的大鼠肝细胞分离出来，培养在含14C标记棕榈酸的培养液中，寡果糖组分离到的大鼠肝细胞从棕榈酸合成甘油三酯的能力明显下降，提示寡果糖通过改变肝脏的脂代谢下调血浆甘油三酯与胆固醇的量。

肠道菌群对胆红素的调节作用主要是在胆红素代谢的肠肝循环阶段，回肠末端和结肠是最主要的部位。结合型胆红素在肠道细菌的作用下，经β-葡萄糖醛酸苷酶（β-glucuronidase，β-GD）水解胆红素-葡萄糖醛酸酯键，脱去葡萄糖醛酸基产生未结合胆红素，经肠道吸收，进入肠肝循环，多见于婴幼儿；或在肠道菌群及H ⁺作用下裂解为尿胆原，再转化为尿胆素，随粪便排出体外，主要见于成人。当β-GD含量较高时，结合胆红素脱结合化转为非结合胆红素，后者易穿透细胞膜进入血液循环，可引起高非结合胆红素血症。

已知肠道中的β-GD主要来源于肠黏膜上皮细胞，其次为肠道细菌，有极少量来自胆汁。因此胆红素进入肠道后，其进行肠肝循环还是排出体外，一定程度上决定于肠道菌群。当肠道菌群变化时，尤其是回盲部细菌变化明显时，就会影响胆红素的肠肝循环。早有研究证实，梭状芽孢杆菌、消化球菌、葡萄球菌等可产生β-GD，经体内外培养后测定均表现为阳性，而双歧杆菌、乳酸杆菌等在体内外均不产生β-GD，且其代谢产物为乳酸、乙酸，后者可降低肠道pH值。多项实验证明，双歧杆菌和乳酸杆菌能使肠道β-GD的活性降低。双歧杆菌等厌氧菌可代谢产酸，不产生或仅少量产生β-GD。肠道中厌氧菌的含量高于10 ^4­5个/ml时，β-GD的活性较低。当服用大量双歧杆菌等有益菌后，肠道pH值下降，β-GD活性和量降低，胆红素肠肝循环量减少。

双歧杆菌、粪链球菌的代谢产物主要是有机酸，利于维持肠腔的酸性环境，肠腔内渗透压增加，水分分泌增加，肠蠕动因而加快，有效地促进肠内胆红素排出酸性代谢产物促进肠蠕动，加速胆红素排出体外。

双歧杆菌可通过其磷壁酸与肠黏膜上皮细胞紧密结合，与肠道中其他厌氧菌一起共同占据肠黏膜表明。既起到了屏障保护作用，又因其代谢可降低肠道pH，从而降低了肠腔内β-GD的活性，减少肠壁对胆红素的吸收，减少胆红素的肠肝循环，血液中胆红素减少。

肠道菌群还可通过改善肝功能调节胆红素的代谢。肠道菌群失衡时，有害菌大量繁殖，可产生大量内毒素，引起内毒素血症，从而损害肝功能，肝脏对胆红素代谢的能力下降。双歧杆菌在肠道内可吸收利用肠道腐生菌产生的含氨的有毒代谢产物如吲哚、硫化氢、胺等，抑制产胺的腐生菌，降低肠腔pH，使氨变为难于吸收的离子型，降低血氨，使肝脏免受损害或受损害程度减轻，提高肝脏结合胆红素的能力，使未结合胆红素向结合胆红素转化增加。

维生素是维持人体正常生理功能的一类低分子有机化合物，消化道菌群的维生素合成作用经常被认为是菌群所具有的主要积极作用之一。肠道微生物如双歧杆菌、乳酸杆菌能合成维生素B ₁、维生素B ₂、维生素B ₆、维生素B ₁₂、烟酸和叶酸等多种维生素，大肠埃希菌能合成维生素K，链球菌能合成维生素C。

维生素K参与凝血因子的生物合成，分三类：从绿色植物分离的维生素K ₁（叶绿醌）、细菌合成的维生素K ₂（甲基萘醌类）及人工合成的维生素K ₃（2-甲基-1，4-萘醌），维生素K ₃通常被用作动物饲料，在哺乳动物肝脏被烷基化为维生素K ₂。肠道内脆弱拟杆菌和大肠埃希菌能合成维生素K。在口腔和肠道内的细菌如乳杆菌、链球菌、大肠埃希菌类与变形杆菌等，只有大肠埃希菌与类八叠球菌具有治疗无菌动物因在饮食中未添加维生素K所致出血症的作用。对无菌大鼠，如果给予无维生素K饮食，很快发生典型的出血性综合征，而相应的普通大鼠不但凝血时间正常，而且一般状态良好。无菌动物转为普通动物或无菌动物饮食中添加维生素K，出血症状消失。自然产生的维生素K比人工合成维生素K对维生素K缺乏症更有效。

反刍动物、家兔、豚鼠如饲料中无B族维生素不会产生缺乏症，因其肠道菌群可以合成。普通大鼠在食物中不存在维生素B ₁₂的情况下仍可繁殖6代，而无菌大鼠在第1代时由于生殖而出现死亡。

人体成分的分析结果表明，矿物质约占成年人体重的5%～6%。钙和磷都是构成机体、维持正常生长发育及生命活动必需的矿物元素，钙是人体内含量最多的矿物元素，磷的含量在人体内仅次于钙。消化道中的钙在小肠以主动转运或被动转运的方式通过肠黏膜上皮细胞进入血液而被吸收。磷酸盐主要在空肠中逆浓度梯度主动吸收。镁广泛存在于组织细胞中，参与体内代谢过程，是生命活动所必需的矿物质，肠道对镁的吸收主要在回肠、空肠和结肠。微量元素铁和锌等的吸收也是在肠道。

矿物质及微量元素均是在肠道被吸收利用。研究发现，无菌大鼠结肠中的隐窝细胞数量比普通大鼠要少；与正常小鼠相比，无菌小鼠隐窝上皮细胞的更新率低；已证实肠道菌群可增加短链脂肪酸的产生和减少氨的释放，而短链脂肪酸是肠黏膜的重要营养物质，能促进陷窝底部正常细胞增生，这些说明肠道菌群影响肠黏膜的增生，肠道菌群可促进肠道上皮细胞的增殖因而增强其对矿物质及微量元素的吸收功能。

以植酸盐形式存在的磷不易被吸收利用，植酸盐可以使铁螯合物沉淀，影响铁吸收。植酸存在于所有植物种子、根和块茎中，豆类、糠麸和胚芽中最多。近年来的研究认为，长期食用大量谷类食品的人体内矿物质及微量元素显著降低。在谷类食物中植酸盐经发酵、烘烤或热水浸泡，可被水解。大豆在发芽过程中植酸酶被激活，可提高磷的吸收率。研究表明，酵母可提高单胃动物对磷的利用率。酵母能在消化道后段存活，并可促进植酸酶的产生。细菌植酸酶可降低植酸的抑制作用从而提高矿物质及微量元素的吸收。

据报道，微生物在肠道产生的有机酸是一种螯合剂，能促进后肠中钙、磷等矿物质的吸收。双歧杆菌能酵解不消化性碳水化合物产生大量短链脂肪酸，使肠道pH值下降，可促进各种矿物质如钙、铁、镁、锌的吸收利用。用低聚半乳糖（galactooligosaccharides GOS）喂养大鼠发现，通过肠酵解作用，GOS可增加盲肠细胞重量，提高双歧杆菌在盲肠的比例，降低盲肠Ph值，促进钙和镁的吸收利用。食用寡果糖的大鼠对钙的吸收明显高于对照组，吸收率与寡果糖的食用量正相关，且钙的吸收率与盲肠和直结肠段黏膜中的钙结合蛋白Calbindin-D9k的量正相关，而Calbindin-D9k对钙有很高的结合能力，对肠道中钙的转运起到重要作用，所以寡果糖可能通过调节肠道内钙结合蛋白的量，从而调节对钙的吸收。

近些年来，通过酵母对微量元素的富集使部分微量元素进入一系列蛋白质中，形成金属硫蛋白、多糖络合物、硒胱氨酸、硒蛋氨酸、锌蛋氨酸、锰蛋氨酸等多种金属蛋白质或氨基酸络合物，可显著提高动物对微量元素的吸收利用率。

肠道正常菌群可产生分解糖、脂肪、蛋白质和纤维素等营养物质的消化酶，从而促进其分解为小分子物质，有利于机体吸收。因此，肠道微生物对碳水化合物、脂类、蛋白质、维生素和矿物质等代谢的影响过程都有酶的参与，实质上微生物的分解和合成代谢过程都是在酶参与下完成的。

微生物的酶按其催化作用不同分为三种：①水解酶：是各种微生物普遍具有的酶，其作用是促进蛋白质、糖和脂肪等各种有机物的分解，使它们成为小分子量的易溶物质。水解酶的主要作用是破坏碳原子和氧原子或碳原子与氮原子之间的联系。常见的有分解纤维素、半纤维素、淀粉、果胶等的多糖酶，分解麦芽糖、蔗糖、乳糖等的双糖酶，分解蛋白质及其产物的蛋白分解酶以及将脂肪分解为甘油和游离脂肪酸的脂肪酶等。②发酵酶：是将糖类物质分解为简单化合物，并产生能量，通过氧化还原反应和磷酸化反应起催化作用。③呼吸酶：此类酶在微生物呼吸过程中氢原子和氧原子的转移上具有重要作用，如脱氢酶、氧化酶、过氧化物酶和过氧化氢酶等。

微生物对酶的作用表现在两个方面：①酶活性的调节：菌群对酶活性的调节是通过改变酶分子的活性来调节代谢速率，包括酶活性的激活和酶活性的抑制；②酶合成的调节：是通过酶量的变化来控制代谢的速率。一般代谢途径中都同时存在酶的活性和酶量的调节方式，因而能够高效而又准确地控制代谢的正常进行。

研究证实，正常动物十二指肠和空肠中的碳水化合物酶和肽酶活性均高于无菌动物；在动物饲料中加入微生物制剂后发现其肠黏膜中蔗糖酶、乳糖酶及三肽酶活性均显著增高；芽孢杆菌可提高动物肠道中蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶的活性，并且在肠道近端比远端的活性高。乳杆菌、双歧杆菌可以改善重型颅脑伤后大鼠肠道的菌群紊乱，调节肠消化酶的活性，从而减轻小肠的吸收障碍。双歧杆菌和乳酸菌可利用本身所特有的一些酶类（如β-半乳糖酶）来补充宿主乳糖消化酶的不足，从而促进乳糖的消化吸收。