第二节　突发中毒事故的现场抢救

一、突发中毒事故的应急处置

突发中毒事故的应急救援是指各种原因、不同有毒有害物质造成众多人员急性中毒及其他较大社会危害时，为及时控制危害源、抢救受毒害人员、指导群众防护和组织撤离、消除危害后果而组织的救援活动。

1．应急救援

就医疗卫生方面而言，“救援”系现场急救，使患者迅速而安全脱离事故发生地，并及时送往就近医院救治，同时对受污染的空气等快速检测，迅速查明中毒原因，处理被污染的水源、空气及食品等，尽可能控制危害的范围，减轻危害程度。

2．应急处置

突发中毒事故具有突发性、群体性、隐匿性、快速性和高度致命性的特点，在瞬间即可能出现大批化学中毒伤员。对此，快速的应急处置与正确的医学救援十分重要。对突发中毒事故的应急处置与医学救援简称“毒救”或“中毒应急”，是突发中毒事故发生后，为及时控制危险源，避免或减少危险化学品事故对国家和人民生命财产造成的损失和危害而采取的措施。

（1）应急处置的主要内容

①切断（控制）中毒事故源：组织抢险人员切断突发中毒事故源，如关闭阀门、封堵漏洞等。

②控制污染区：通过检测确定污染区边界，做出明显标志，禁止人员和车辆进入，对周围交通实行管制。

③抢救中毒及受伤人员：将中毒人员撤至安全区，进行抢救，送至医院紧急治疗。

④检测确定有毒有害化学物质的性质及危害程度：掌握毒物扩散情况。

⑤组织受染区居民防护或撤离：指导受染区居民进行自我防护，必要时组织群众撤离。

⑥对受染区实施洗消：根据有毒有害化学物质理化性质和受染情况实施洗消。

⑦寻找并处理各处的动物尸体：防止腐烂危害环境。

⑧做好通信、物资、气象、交通、防护保障。

⑨抢救小组所有人员都应根据毒情穿戴相应的防护器材，并严守防护纪律。

⑩危害评估。

⑪中毒危害的法律咨询。

⑫与医疗卫生问题相关的公共信息。

⑬中毒公共事件快速反应队。

⑭流行病学调查与长期随访。

⑮准确鉴定危害与监测残余危险。

⑯有效减低危害。

⑰消除污染和净化环境。

⑱药品供应。

⑲中毒人员登记、暴露人员急性和慢性反应登记。

⑳供给和装备。

工作人员的卫生和安全。

精神卫生。

病理学检查等。

（2）应急处置与医学救援的方针　贯彻积极兼容、防救结合、以救为主。基本原则是：预有准备，快速反应，立体救护，建立体系；统一指挥，密切协同；集中力量，保障重点；科学救治，技术救援。

二、突发中毒事故现场检侦与处理原则

判断何种毒物中毒是有效救治的前提，各地区的检测鉴定机构要达到专业和标准化。由于毒物成千上万，对于不十分了解的毒物，可及时咨询中毒控制中心以获得帮助。急性中毒诊断应包括引起中毒的毒物品种、病变性质及严重程度等。全面综合各方面的检查结果，分析其因果关系，并做好鉴别诊断，以得出正确结论。

各地区已建立了相应的检测鉴定机构，但须进一步规范，达到专业和标准化，避免出现不同检测单位的检测结果差异较大现象。中毒专科救治单位应配备相应的检验设备，人员要学会相应的检测方法，用于初期辅助诊断，并需要按照国家有关规定上报，送指定鉴定单位检测。诊断则需要根据现场调查、检测结果结合临床表现，综合分析得出科学的结论，切忌单纯根据某一项异常就轻率判断中毒毒物种类。无检测能力的医疗单位，则需要及时送样到指定单位检测。危险化学品急性中毒诊断应包括引起中毒的毒物品种、病变性质及严重程度等。需要明确毒物与疾病的关系。急性中毒是机体吸收毒物后引起的病变，因此诊断原则是明确毒物（病因）与疾病（中毒）的因果关系。掌握机体吸收毒物的证据，包括吸收毒物的品种、方式、时间以及可能吸收的剂量等。掌握疾病严重程度，通过临床及实验室检查，以了解吸收毒物后引起病变的脏器（系统）、性质及严重程度等。全面综合以上检查的结果，分析其因果关系，并做好鉴别诊断，以得出结论。

（一）毒检方法

1．感官法

中毒后会出现各种迹象，依靠感官有时即可做出初步判断，根据气味等特征，如沙林呈微弱水果香味等，能提供小量可供参考的信息。

①发现有气团、烟或烟雾顺风吹来。

②发现车辆经过的道路有油状液滴或斑痕。

③在树木、青草或其他植物上有油状液滴或斑痕，叶片枯萎或变色。

④嗅到特殊气味，有刺激感觉。

⑤发现有成批死亡的昆虫或其他动物。

⑥水面有油膜及死的鱼、虾等。

2．生物法

昆虫、禽、兽接触毒剂后会发生中毒或死亡；如空气中含有沙林0.01mg/L时，鸡、鸽、麻雀出现眨眼、流涎、瞳孔缩小、站立不稳、呼吸困难、无力展翅，约5min死亡。在含2μg/mL沙林的水中，鱼很快出现游动加快、乱蹦乱跳，然后死亡。

3．化学侦检法

利用毒物对侦检试剂产生不同的颜色、沉淀、气体、荧光等变化来鉴定化学毒物。在染毒区或现场进行毒剂侦检时，如不能及时、准确判断毒剂的种类，应采样送有关部门进一步分析。采样包括空气、食物、水、泥土、弹片、皮肤及伤口组织或渗液等。采样时应注意防护，不要直接闻或用手摸。应从染毒最重的部位采样。盛样品的瓶应盖紧、封好，并注明现场情况、毒剂特征、采样时间、地点及采样者姓名等，供分析参考。

4．生化侦检法

利用酶、抗体、受体、核酸等生物识别分子实现对毒物的检定，生化侦检法灵敏度高、特异性好，是毒物检定的主要发展方向之一，如基于酶法、免疫分析、核酸探针等的各类传感器。

5．仪器分析法

仪器分析法是以危险化学品毒物的物理化学性质为基础的分析方法，主要有色谱法（如薄层色谱法、气相色谱法、液相色谱法），质谱法（如气／质分析法、液／质分析法），离子迁移谱，红外光谱法，核磁共振法。这些方法因需要特殊的仪器设备，一般只作为实验室鉴定方法。由于科学技术的发展，目前军队在野外或野战化验车中也配备了离子迁移谱仪、气相色谱仪和质谱仪等技术，已用于现场分析鉴定，类似技术与装备也日益向民用、反恐怖斗争以及各种突发中毒事件的处置方面普及。

（二）毒物侦检的规范程序

1．初步判断

通过现场调查、感官（主观）判断，如听（声音）、看（烟云）、嗅（气味）、观察（动植物情况、人员中毒症状等）等进行判断。

2．样品采取

要做到及时（防止挥散）、准确（采取染毒严重部位）、品种全（多位点采样，有代表性，品种尽量全如水、泥土、食品、植物等）、样品量多（以备复检、上送、留样备查），并注意密封、标记说明（时间、地点、情况、单位、采样人员等）。

3．采样方法

针对不同来源样品进行采样。

①空气样品（毒气、毒烟、气雾）：用真空瓶、硅胶管、滤烟纸（片）、溶剂等吸附或吸收。

②泥土样品（包括冰雪样品）：铲取表层染毒部位。

③水样：吸取盛装入瓶，必要时应吸取表层油膜、底部油滴等物。

④硬物表面样品（武器装备、弹片、石块或瓦片上）：用棉花、纱布、滤纸擦拭蘸取。

⑤粮食、食品、饲料：取严重染毒部位及外包装等物。

⑥中毒人员：血、尿、呕吐物、染毒服装等。

要注意个人防护，严防采样中毒。样品采样后应低温存放。

4．样品处理方法

对比较纯净的样品，如水样、毒气吸收液、冰雪融化液（必要时过滤或离心）、直接侦检样品，可直接用于分析检定。对需进行处理的样品，如固体样品、复杂样品或不宜直接用仪器分析的样品，应采用溶剂浸渍、液（固）相萃取、蒸馏、过柱、热解吸附分离、超临界萃取等方法进行处理。

5．检验方法、检验结果、注意事项

熟知各方法的原理、灵敏度、专一性（干扰情况）；注意操作方法和步骤（顺序）、反应时间、温度等；对照实验、空白实验、重复实验及多个方法验证实验；检定记录要详细，应留案保存；检验结果要综合分析判断，必要时应将样品上送复查（或留样保存、待查）。

（三）突发中毒事故现场紧急处理原则

1．突发中毒事故伤员现场救治原则

①实施抢救前，应先了解危险源的性质和伤员的伤情。

②尽快进行有针对性的抗毒救治。

③设法使伤员脱离毒源，严防毒物继续作用于机体。

④及时、正确地应用洗消技术可以避免或减轻人员的伤害程度。

⑤竭力维持伤员的生命体征和心、肺、肾的功能。

⑥不断注意伤情变化，适时给予针对性的救治。

现场抢救时，抢救与治疗结合进行，以抢救为主。除必须在危害区内抢救的伤员外，一般应将伤员搬移至安全区实施救治。伤员应得到先期救治后再送往医院，防止因输送而加剧伤情或导致死亡。使用特效解毒药虽然是最重要的解毒措施，但绝大部分毒物无特效解毒药，而且大部分解毒药物生产厂家甚少，国家和地方政府正在建立特殊药品储备机制，并应使广大医务工作者人人皆知。因此，专科救治单位除了储备适量解毒药物外，也应重视综合治疗措施，特别是重症监护以及血液净化治疗技术的应用。危重患者均应进行ICU治疗，特别是呼吸支持技术对于救治重症中毒患者至关重要。血液净化技术对于清除体内毒物、缩短病程具有重要意义。

2．批量伤员现场紧急处置原则

当突发中毒事故发生时，一般总是伴随着批量伤员的产生，批量伤员初期的现场医学救援技术十分重要，因此必须加强现场急救工作，广泛普及CPR现场抢救技术，提高全体人员自救、互救的知识和能力。而通信、运输、医疗院前医学救援的三大要素，必须充分发挥各个因素的功能与作用。救援部门的任务是分类、评估、处理和转运。迅速有效的院前急救和院内救治甚为重要，大量救治工作必须前伸到突发中毒事故现场，重点包括伤检分类、实施救命性医疗措施，以及通过灵敏的通信联络和高效的转运工具等，将危重患者迅速运送至适当的治疗单位。同时积极地合理安排院内救治，可有效抢救成活更多的到达医院的批量伤员。严重突发中毒事故伤员若在入院前得不到及时、有效挽救生命的措施和迅速转运，则往往死于事故现场或转运途中。

3．医疗抢救专业组在对突发中毒事故现场抢救伤员的原则

通常应从上风、侧风方向进入援救区，每个抢救小组均应由医护人员与担架员编成，并尽可能乘坐轻便车辆。进入染毒区、倒塌区或火灾区时，要随同抢险、消防分队行动。抢救小组所有人员都应根据毒情穿戴相应的防护器材，并严守防护纪律。抢救区域的划分一般采用划片分段的方法。有以下几种情况。

①事故源超过1h，可按其数量划分若干个抢救小区。

②按伤情划分，主要抢救力量进入重伤员密集区。

③伤员分布范围广，情况复杂，可按地形、地物结构状态，划分成若干抢救小区，或沿道路划分成若干带状抢救小区。

抢救部署应该是有重点的，每个抢救小组则应按任务分工，同时进入，发现伤员及时抢救，分批外送。

4．突发中毒事故伤员分类的等级紧急处置技术

国际上通用突发中毒事故伤员分类的等级紧急处置技术规则如下。

（1）Ⅰ类　需立即抢救，伤票下缘用红色标示。

（2）Ⅱ类　中重伤，允许暂缓抢救，伤票下缘用黄色表示。

（3）Ⅲ类　轻伤，伤票下缘用绿色标示。

（4）0类　致命伤（死亡），伤票下缘用黑色表示，按规定程序对死者进行处理。

5．突发中毒事故伤员救护区标志的设置

用彩旗显示救护区的位置在混乱的现场意义及价值十分重要。其目的是便于担架从分类组抬出的伤员准确的送到相应的救护组，也便于转运伤员。Ⅰ类伤救护区插红色彩旗显示；Ⅱ类伤救护区插黄色彩旗显示；Ⅲ类伤救护区插绿色彩旗显示；0类伤救护区插黑色旗显示。

6．伤员转送

迅速而安全地使伤员离开现场，后送到进行确定性治疗的医疗机构中去。后送要求如下。

①在及时施行医疗救护过程中，将伤员后送到各相关医疗机构。

②为提高医疗救护质量，应尽可能减少医疗转送的过程。

③将伤员迅速后送到进行确定性治疗的医疗机构中去。

7．加强紧急救治和监测

坚持科学的救治原则，应该重视中毒事故伤后1h内黄金抢救时间、10min的白金抢救时间。预防是最好的处理方法，一旦发生，快速正确的应急救援和综合治疗是至关重要的。包括心肺复苏、抗泡剂、超声雾化吸入、抗过敏或碱性中和剂的应用、消除高铁血红蛋白血症、适当的体位、高流量吸氧、保证组织细胞供氧、维护重要脏器功能、纠正电解质紊乱及酸碱失衡等。

8．通用高效紧急救援器材

针对突发中毒事故，要研制一些新型的液体去沾染系统，最好是从市场上很容易获得的工业用化学品，且化学品药源丰富，具有简、便、廉、效四大特点，适合一线救治。研制更多的新型洗消器材，要求新型洗消器材将向着洗消效率高、速度快、洗消剂消耗少、环境适应性好、机动性强和多功能的方向发展。新型洗消方法的研究，如抗毒油漆、微波等离子体消毒、吸附剂消毒、毒剂自动氧化、激光消毒、洗涤剂消毒及热空气消毒等的研究，为寻找经济、简便、迅速、有效的消毒方法开辟了新途径，推动洗消技术的发展。进一步完善洗消消毒灭菌淋浴车，研制简便实用的个人小型洗消消毒盒、消毒包、消毒袋等，可以自救和互救。训练正确选择洗消方法十分重要。研制防化急救箱、复苏器、可反复使用的自动注射器、中毒急救袋、毒剂袖珍检测仪等。

9．特别要关注的心理危害程度和治疗

突发中毒事故的强烈刺激使部分人精神难以适应，据统计约有3/4的人出现轻重不同的所谓恐怖综合征。有时失去常态，表现有恐惧感、很容易轻信谣言等，突发中毒事故给伤员造成的精神创伤是明显的。对伤员的救治除现场救护及早期治疗外，及时后送伤员在某种程度上往往可能减轻这种精神上的创伤。要特别注意公众的心理危害程度，发生突发中毒事故时，将面临的问题有以下三类。

①公众对毒物暴露可能带来的长期健康危害的担心程度增高。

②故意造成事件影响的可能性增加，使得大批患者突然进入医院系统的可能性增大。

③使大批人员长期暴露于对健康有危害的低水平有毒化学物质的可能性增加。了解并应注意公众的心理危害程度，必须及时采取正确的应对策略。

由于突发中毒事故多为群体性，且原因并非中毒患者自身所为，虽然中毒及伤害程度不一，但由于周围出现死亡或危重患者，造成患者本人及家属精神负担较重，往往出现主观症状大于客观体征的情况，个别持续时间较长，甚至对医务人员的诊疗措施产生不信任感。医务人员由于超负荷工作，也容易出现麻痹思想。因此，突发中毒事故的医学处置，并不只是医学救治，往往涉及患者及其家属的心理治疗和工作人员的思想工作，后期兼有法律问题。医院处置突发中毒事故的做法和医务人员的行为，均会对患者和家属产生较大影响。因此，医院要在思想上充分认识，行动上严格要求，工作上认真对待，最大限度地降低损害，挽救患者生命。在处置过程中，要特别注意新闻媒体效应，统一新闻口径，遵守新闻纪律。

10．注意对沾染毒物的食品和水的洗消

在任何洗消进行之前，必须仔细调查沾染的程度和范围，通过调查得到信息，可将暴露项目做如下分类。

（1）第一类　罐装、没有开封的物品，仅仅被气态毒剂沾染。这些物品可在经过室外通风后安全地分发到个人。

（2）第二类　罐装、没有开封的物品，被液态毒剂沾染。通常最好的办法是让其自动洗消，即通过通风及长时间放置，等待其毒性消失。如果内容食物不允许长时间放置，那么就可将其外层包装拆卸，检查内部包装的密封情况，是否有毒剂渗透浸入内包装。如果存在沾染，那么继续拆卸，直到没有发现沾染层为止。

（3）第三类　没有包装或简单包装的食品，被气态、液态毒剂沾染。在没有后备替代供应时，才尝试等待物品自行洗消、毒剂挥发失效。通常按照如下过程洗消。

①清除表面脂肪或疏松组织。

②2%碳酸氢钠或1%次氯酸冲洗。

③煮沸、烘干、炙烤对肉类残留的神经毒剂、糜烂毒剂不会有什么作用。

通常情况下，对沾染糜烂毒剂、砷类毒剂的食物进行洗消是不现实的做法。消毒方法：被气态毒剂染毒的食物，经通风或温水洗涤至毒剂气味消失，并煮熟后方可食用。被液态毒剂染毒后，粮食、盐、糖等可除去染毒层（4～6cm），余留部分进行通风处理，经鉴定无毒后方可食用；煮沸消毒15min以上多数能去除毒素。

在突发中毒事故发生后，水类也会发生染毒现象，一些基本常识在此做一简要介绍。

①染毒水可以通过饮用、洗涤、制备食物过程中毒。

②尽管许多毒剂在水中水解，但希望通过这个过程自行消毒是不现实的，砷类毒剂水解后往往还剩余有毒降解产物。水染毒后不能通过其物理性状来判断是否有毒，必须通过可靠的化学检测才能确认。

③开放水源在遭受化学攻击后一律视为已经染毒。深井水如果井盖密闭，或罐装容器盖子紧密关闭，则可认为其相对安全。

对于水的消毒，简单煮沸是不可靠的，下列方法可以用来对水消毒，或组合应用。

①紧急情况下，少量用水可以用闲置的呼吸面罩过滤器来进行，但要保证滤过速度至少为一滴接一滴进行，如果超过该速度，则失去消毒效果。并且每个滤器只能过滤5L水，不得多次反复使用。

②大量用水情况下，只有借助改进的滤过装置，比如硅藻土和活性炭过滤层。

③次氯酸氧化法：少量水可通过次氯酸氧化法清除微生物污染，但对化学毒剂污染往往无效。

④大量需求用水，可在次氯酸消毒后以金属盐类进行沉淀。

⑤反向渗透：是最有效的消毒方法，包括对重金属盐类的清除。应强化对重要城市、重点部位水源及食物的监控，建立相应的技术标准及分析、检测方法，突出源头保护技术，对重点水源及食品源配备监测设备，确保人民生命安全。要有一套发生化学恐怖袭击时的应对预案。如果水源被毒剂污染，必须进行水处理。可用反向渗透法、煮沸消毒法等做水净化处理。如有条件，可采用次氯酸钙消毒、活性炭吸附、混凝、沉淀、过滤等综合消毒技术，效果较好。

11．加强突发中毒事故急救的医学教育，普及医学救护知识

对公民进行广泛宣传教育，培养公民的防突发中毒事故意识。开展针对有关条例规定和技术标准、规范的学习，特别是要掌握常见大批危突发中毒事故中毒的医学处理与防护；以及医院各种预案，丰富知识结构，提高专业技术理论水平和实践经验。着重应急技术演练，结合医院应急预案，定期组织技术演练，熟悉预案要求，掌握仪器设备的使用，了解处置流程，增强相互间的配合，查找问题、改进技术，提高个人的应急救治现场能力，全面提高突发中毒事故应急队伍素质和水平。同时教会群众掌握简单的自救互救技能，这是突发中毒事故发生后数小时内唯一有效的救护措施。同时编著突发中毒事故的急救手册有重要意义。

三、突发中毒事故医学救治通则

急性中毒是大量毒物在较短时间内进入人体引起的疾病。目前世界上记录在案的化学物质已达1000万种，这些化学物质使用适当即造福人类，使用不当将危害人类健康。急性中毒是威胁生命的疾病，急性中毒的早发现、早诊断、早处理对预后事关重大。掌握好突发中毒事故的医学救治原则是有效救治急性中毒的基础。

（一）毒物的吸收、代谢与中毒机制

1．毒物吸收

（1）呼吸道　主要形态是粉尘、烟雾、蒸气、气体毒物。毒物由肺部吸收的速度比胃黏膜快20倍。

（2）消化道　主要是生活性中毒吸收，吸收部位在胃与肠道，以小肠为主。胃内pH值、胃肠蠕动及胃肠道内容物对吸收有影响。

（3）皮肤黏膜吸收　主要是脂溶性毒物如苯胺、有机磷农药，部位有头皮、腋窝、腹股沟、四肢内侧。

2．代谢与中毒机制

（1）毒物的代谢与排泄　毒物吸收入机体代谢部位以肝为主，甚至为肾、胃肠、心、脑、脾、胰、肺、肾上腺、甲状腺、视网膜，各组织的网状内皮细胞也可进行代谢转化。

毒物的排泄以肾脏最为重要，其次为胆道、肠黏膜、汗腺、肺、乳汁等。

从毒物在体内代谢、排泄过程，下列几点必须重视。

①消化道是生活性中毒吸收、排泄的主要器官，在急救中早期洗胃、导泻、利胆，可尽早减少毒物的吸收，加快毒物的排泄。

②肾脏参与毒物在机体内代谢，同时又是毒物的主要排泄器官，因此保肾、利尿在抢救急性中毒中有重要意义。

③肝脏是毒物在机体内代谢的重要器官，对急性中毒患者观察肝脏功能、保护肝功能措施是不可忽视的。

④呼吸道也是毒物的排泄器官，中毒时又易引起中毒性脑病和组织细胞缺氧，急救中应保持呼吸道通畅，尽快有效给氧则有利于毒物的排出和保护组织细胞及大脑的功能。

（2）中毒机制　毒物种类繁多，作用不一。

①毒物对组织的直接化学刺激腐蚀作用：强酸、强碱可吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪结合，使细胞变质、坏死。

②缺氧：一氧化碳、硫化氢、氰化物等窒息性毒物通过不同途径阻碍氧的吸收、转运和利用。脑和心肌对缺氧敏感，易发生损害。

③麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性。脑组织和脑细胞膜类脂含量高，因而上述化学物可通过血脑屏障抑制脑功能。

④抑制酶的活力：很多毒物是由其本身或其代谢产物抑制酶的活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱酯酶、氰化物抑制细胞色素氧化酶、重金属抑制巯基酶等。

⑤干扰细胞膜或细胞器官的生理功能：如自由基能使肝细胞膜中脂肪酸发生氧化作用而导致线粒体，内质网变性，肝细胞坏死。酚类如五氯酚、二硝基酚等可使线粒体内氧化磷酸化作用偶联，妨碍高能磷酸键的合成和贮存，结果释放大量能量而发热。

⑥受体的竞争：如阿托品可竞争和阻断毒蕈碱受体，阿托品中毒出现胆碱能神经抑制现象。

（二）急性中毒的诊断

急性中毒病情多急骤凶险且发展快，如不及时、准确诊断，常延误救治，可危急患者的生命。急性中毒诊断及时准确，必须结合病史，临床表现，毒物检验及救治反应等加以综合分析。

急性中毒诊断时应细心询问病史，了解与中毒有关资料：①明确中毒时间，毒物种类，中毒途径，中毒量；②明确有关原发病史及中毒时前后情况；③明确中毒现场救治的相关资料。

（三）认真分析中毒的临床表现

急性中毒可产生严重的症状，如发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、尿闭等。

1．皮肤黏膜表现

（1）皮肤及口腔黏膜灼伤　见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、来苏尔等腐蚀性毒物灼伤。硝酸可使皮肤黏膜痂皮呈黄色，盐酸痂皮呈灰棕色，硫酸痂皮呈黑色。

（2）发绀　引起氧合血红蛋白不足的毒物可产生发绀。麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢，刺激性气体引起肺水肿等都可产生发绀。亚硝酸盐和苯胺、硝基苯等中毒能产生高铁血红蛋白血症而出现发绀。

（3）黄疸　四氯化碳、毒蕈、鱼胆中毒损伤肝脏可致黄疸。

2．眼部表现

（1）瞳孔扩大　见于阿托品、莨菪碱类中毒。

（2）瞳孔缩小　见于有机磷农药、吗啡中毒。

3．神经系统表现

（1）昏迷　常见于麻醉药、镇静催眠药等中毒；有机溶剂中毒、窒息性毒物中毒，如一氧化碳、氰化物等中毒；高铁血红蛋白生成性毒物中毒；农药中毒，如有机磷杀虫剂、有机汞杀虫剂、拟除虫菊酯杀虫剂、溴甲烷等中毒。

（2）谵妄　见于阿托品、乙醇中毒。

（3）肌纤维颤动　见于有机磷农药、氨基甲酸酯杀虫剂中毒。

（4）惊厥　见于窒息性毒物中毒以及异烟肼、有机磷杀虫剂、拟除虫菊酯杀虫剂等中毒。

（5）瘫痪　见于可溶性钡盐、箭毒、蛇毒等中毒。

（6）精神失常　见于四乙基铅、二硫化碳、一氧化碳等中毒。

4．呼吸系统表现

（1）呼吸气味　有机溶剂挥发性强，而且有特殊气味，如酒味。氰化物有苦杏仁味；有机磷农药有大蒜味，苯酚、来苏尔有苯酚味。

（2）呼吸加快　引起酸中毒的毒物如水杨酸、甲醇等可兴奋呼吸中枢，使呼吸加快。刺激性气体引起肺水肿时，呼吸加快。

（3）呼吸减慢　见于镇静催眠药、吗啡中毒，也见于中毒性脑水肿。呼吸中枢过度抑制可致呼吸麻痹。

（4）肺水肿　刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷农药等中毒可引起肺水肿。

5．循环系统表现

（1）心律失常　见于阿托品、拟肾上腺素药物、洋地黄、夹竹桃、蟾蜍等中毒。

（2）心脏骤停　可能由于①毒物直接作用于心肌：见于洋地黄、奎尼丁、吐根碱、河豚等中毒。②缺氧：见于窒息性毒物中毒。③低钾血症。

（3）休克的原因　①剧烈的吐泻导致血容量减少。②严重的化学灼伤：由于血浆渗出而血容量减少。③毒物抑制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张，有效循环血量减少。④心肌损害：如砷、锑、吐根碱中毒等。

6．泌尿系统表现

急性肾功能衰竭：中毒后肾小管受损害，出现尿少以至无尿，常见于三种情况。

（1）肾中毒伴肾小管坏死　如升汞、苯酚、磺胺、先锋霉素、蛇毒、毒蕈等中毒。

（2）肾缺血　产生休克的毒素可致肾缺血。

（3）肾小管堵塞　磺胺结晶可堵塞肾小管；毒物所致血管内溶血，游离血红蛋白由尿排出时可堵塞肾小管。

7．血液系统表现

（1）溶血性贫血　中毒后红细胞破坏增速，量多时发生贫血、黄疸。急性血管内溶血如砷化氢中毒，严重者可发生血红蛋白尿和急性肾功能衰竭。

（2）白细胞减少　见于氯霉素、抗癌药等中毒。

（3）出血　见于由阿司匹林、氯霉素、抗癌药等引起的血小板质或量异常，由蛇毒、杀鼠剂、肝素、水杨酸等引起的血液凝固障碍。

（四）有针对性查体，明确与中毒相关的体征

急性中毒的急救中，应采取边抢救边针对性体查。首先要明确患者的生命体征，是否有危及生命体征的险情，若有应先努力稳定生命体征，然后行严格系统查体。

1．皮肤黏膜与中毒相关的体征

①皮肤潮湿，提示中毒严重导致循环衰竭，大汗提示有机磷中毒。

②皮肤黏膜发绀，提示亚硝酸盐中毒。

③口唇黏膜樱红与皮肤潮湿，提示一氧化碳或氧化物中毒。

④皮肤出血、瘀斑及肌肉颤动，提示敌鼠钠盐中毒。

2．呼吸功能与中毒相关的体征

①呼吸浅而慢，提示安眠药及一氧化碳中毒。

②呼吸加快，提示有机磷农药中毒。

③呼出气味似酒精味，提示酒精中毒。

3．心血管功能与中毒相关的体征

①血压降低，多与氯丙嗪类、安眠药中毒有关。因这类药物可使周围血管扩张，且能对抗肾上腺素中去甲肾上腺素的升压作用。

②心动过速，多与阿托品类中毒有关。

③心动过缓，多与洋地黄类制剂中毒有关。

④心跳骤停，多与氰化物、硫化氢、有机磷农药中毒有关。

4．脑神经功能与中毒相关的体征

①躁动不安、幻听幻视，可能与阿托品类中毒有关。

②四肢抽搐，可能与有机磷农药或异烟肼、杀鼠剂（如毒鼠强）中毒有关。

③低血钾性软瘫，可能与食用大量棉籽油（棉酚）中毒有关。

④昏迷，提示中毒大量毒物，进入身体后导致昏迷。

5．胃肠功能与中毒相关的体征

①恶心、呕吐、腹痛、腹泻，提示中毒途径经消化道。

②黄疸，提示毒物已导致肝功能受损。

6．肾功能衰竭与中毒

急性肾功能衰竭，提示巴比妥类安眠药、鱼胆中毒有关。

7．血液系统功能与中毒相关的体征

①急性溶血，提示毒蕈类或砷化物、硫酸铜中毒有关。

②出凝血功能障碍，提示与蛇毒、灭鼠灵及敌鼠钠盐中毒有关。

③白细胞总数下降，多与化学药物中毒有关。

8．瞳孔变化与中毒相关的体征

①瞳孔散大，提示阿托品类中毒有关。

②瞳孔缩小，提示有机磷农药、安眠药中毒有关。

所谓“中毒综合征”（toxidrome或toxic syndrome或symptom complex），这些综合征不仅具有诊断意义，还有助于对中毒严重性进行判断。见表4-1。

（五）实验室检查

（1）毒物检验　采集剩余毒物，容器，可疑食物和水样，以及含毒物标本如呕吐物，第一次洗胃、血、尿、便及其他可疑物品送检。

（2）特异检验　如疑有机磷中毒查胆碱酯酶；一氧化碳中毒查碳氧化血红蛋白；亚硝酸盐中毒查高铁血红蛋白。

（3）监测病情　宜查血常规、血糖、血电解质、肝功能、肾功能、心电图、血压、血气分析、X线检查等。

（六）预测病情危重指标

中毒可产生器官损害，引起多脏器功能失常和衰竭。若出现下列情况者，说明患者的中毒进入危重期，必须严密观察病情变化，积极维持机体器官的功能。

①中枢神经系统抑制，出现昏迷、呼吸抑制、血压下降、惊厥、抽搐。

②肺水肿。

③严重的心律失常。

④心脏骤停。

⑤发绀，由于严重缺氧或高铁血红蛋白血症。

⑥急性溶血性贫血，血红蛋白尿。

⑦急性肾衰竭、少尿、尿毒症。

⑧肝昏迷。

⑨烧伤、化学灼伤、眼灼伤。

（七）鉴别诊断

鉴别诊断除了毒物中毒间的鉴别，还必须与一些急症相鉴别。在诊断急性中毒时需与下列疾病相鉴别。

①脑血管意外，昏迷时多有偏瘫或脑膜刺激征和局灶定位体征。

②心源性肺水肿，有心脏病史和相应的体征。

③肺性脑病、发绀，有慢性肺病病史。

④周期性麻痹，血钾降低，补钾后症状改善快。

⑤细菌性食物中毒。

毒物中毒与其他急性疾病的比较见表4-2。

当遇到中毒事故时，要根据流行病学调查所掌握到的情况和中毒者所表现的各种症状，区分中毒事故是细菌性所致还是化学性毒物所致。它们各有其特点。见表4-3。

（八）急性中毒的救治原则与措施

1．重视急性中毒救治原则

（1）切断毒源　使中毒患者迅速脱离染毒环境。

（2）迅速阻滞毒物的继续吸收　及早洗胃、导泻、清洗皮肤和吸氧。

（3）迅速有效消除威胁生命的毒效应　凡心搏和呼吸停止的应迅速施行心肺复苏术（CPCR）；对休克、严重心律失常、中毒性肺水肿、呼吸衰竭、中毒性脑病、脑水肿、脑疝，应即时对症救治。

（4）尽快明确毒物接触史　接触史包括毒物名称、理化性质与状态、接触时间和吸收量及方式，若不能立即明确，须及时留取洗胃液或呕吐物、排泄物及可疑染毒物送毒物检测。

（5）尽早足量使用特效解毒药。

（6）当中毒的毒物不明者，以对症处理为先和早期器官支持为主。

2．救治措施

（1）清除尚未吸收的毒物　根据毒物进入途径不同，采取以下三种排毒方法。

①吸入性中毒：应立即撤离中毒现场，保持呼吸道通畅，呼吸新鲜空气，吸氧。

②接触中毒：应立即脱去污染衣服，用清水洗净皮肤。注意冲洗皮肤不要用热水以免增加毒物的吸收；毒物如遇水能发生反应，应先用干布抹去沾染物，再用水冲洗。

③经口中毒：应采取催吐、洗胃、导泻法以排除尚未吸收毒物。

（2）洗胃　是经口中毒清除未吸收毒物的主要方法，以下几点要特别注意。

①洗胃以服毒6h以内最有效。对服毒6h以上也不应放弃洗胃。

②洗胃的原则：早洗、反复洗、彻底洗。

③洗胃液多以清水为宜，忌用热水。

④每次灌入量以300～500mL为宜，每次洗胃液总量8000～10000mL。

⑤洗胃时应注意防止吸入性肺炎和水中毒、脑水肿。

⑥对腐蚀性中毒、挥发性烃类化学物（如汽油）口服中毒属禁忌证。

⑦对深昏迷、呼吸衰竭者，可先行气管内插管后，再下胃管洗胃。

⑧洗胃管宜留置24h间断洗胃，同时防止呕吐及洗胃液误入气管造成不良后果。

3．常见解毒药的常规用法

（1）金属中毒解毒药　此类药物多属螯合剂，常见的有氨羧螯合剂和巯基螯合剂。

①依地酸二钠钙（CaNa2EDTA）：可与多种金属形成稳定而可溶的金属螯合物排出体外，主要用于铅中毒。用法：每日1g加于5%葡萄糖液250mL稀释后静滴，用药3d为一疗程，休息3～4d后可重复用药。

②二乙烯三胺五乙酸（DTPA）：化学结构、作用、剂量与依地酸钠相似，促排铅的效果比依地酸好。

③二巯丙醇（BAL）：此药含活性巯基（—SH），巯基解毒药进入体内后可与某些金属形成无毒的、难解离的螯合物由尿中排出。此外，还能夺取已与酶结合的重金属，使酶恢复活力，从而达到解毒。用于治疗砷、汞中毒。急性砷中毒治疗剂量：第1～2天2～3mg/kg，肌内注射，每4～6h 1次，第3～10天每天2次。副作用较多，有恶心、呕吐、腹痛、头痛、心悸等。

④二巯基丙磺酸钠（Na-DMPS）：作用与二巯丙醇相似，但疗效较高，副作用较少，用于治疗砷、汞、铜、锑等中毒。汞中毒时，用5%二巯基丙磺酸钠5mL，肌内注射，每日1次。用药3d为一疗程，休息4d后可再用药。

⑤二巯基丁二酸钠（Na-DMS）：用于治疗锑、铅、汞、砷、铜等中毒。急性锑中毒出现心律失常时，每小时静脉注射1g，连用4～5次。急慢性铅、汞中毒时，每日1g，静脉注射，3d为一疗程，休息4d后可再用药。口服每日1.5g，分3次服用，疗程同上。

⑥青霉胺：有促排铅、汞、铜的作用，但不是首选药物。优点是可口服。每日3次，每次0.3g，用药5～7d为一疗程，停药2d开始下一疗程。

（2）高铁血红蛋白血症解毒药　亚甲蓝（美蓝）小剂量可使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白，用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症。剂量：1%亚甲蓝5～10mL（1～2mg/kg）静脉注射。如有必要，可重复使用。但应注意，药液注射外渗时易引起坏死。大剂量（10mg/kg）效果相反，可产生高铁血红蛋白血症，适用于治疗氰化物中毒。

（3）氰化物中毒解毒药　一般采用亚硝酸盐一硫代硫酸钠疗法。中毒后立即给予亚硝酸盐。适量的亚硝酸盐使血红蛋白氧化，产生一定量的高铁血红蛋白；后者与血液中氰化物形成氰化高铁血红蛋白。高铁血红蛋白还能夺取已与细胞色素氧化酶结合的氰离子转变为毒性低的硫氰酸盐排出体外。剂量：亚硝酸异戊酯吸入，3%亚硝酸钠溶液10mL缓慢静脉注射，随即用25%硫代硫酸钠50mL缓慢静脉注射。

（4）有机磷农药中毒解毒药　解磷注射液、阿托品、氯解磷定等。

4．及时足量使用特效解毒药

①原则是早期、足量、尽快达到治疗有效量，注意防止副作用。

②选择正确的给药方法使特殊解毒药在最短的时间发挥最好的疗效。

③注意解毒药的配伍，充分发挥解毒药的联合作用如对有机磷农药中毒、阿托品与胆碱酯酶复能药的合用；毒鼠强中毒、地西泮与纳洛酮的合用等。常见毒物中毒的拮抗药见表4-4。

5．促进毒物的排泄

（1）利尿排毒　大多毒物可由肾脏排泄，因此救治急性中毒注意保肾，有利于充分发挥迅速利尿来加速毒物排泄。

①积极补液是促使毒物随尿排出的最简措施。

②碳酸氢钠与利尿药合用，可碱化尿液（pH为8），使有些化合物（如巴比妥酸盐、水杨酸盐及异烟肼等）不易在肾小管内重吸收。

③应用维生素C 8g/d，使尿液pH<5，促使有些毒物（苯丙胺等）加速排出。

④经补液与利尿药后，水溶性与蛋白结合很弱的化合物（如苯巴比妥、甲丙氨酯、苯丙胺及锂盐）较易从体内排出。

（2）换血疗法　本法对各种毒物（硝酸盐、亚硝酸盐、氯化物、溴化物、磺胺、硝基苯、含氧化合物等）所致的高铁血红蛋白血症效果好。

（3）透析疗法　本法的适应证如下。

①水溶性与蛋白结合较少的化合物如对乙酰氨基酚（扑热息痛）、苯丙胺、溴化物、酒精、乙二醇、锂盐、甲丙氨酯（眠尔通）、甲醇、苯巴比妥及水杨酸盐等中毒时透析疗法效果较好。

②中毒后发生肾功能衰竭者。

（4）血液灌流（hemopefasion，HP）是近年发展起来的一种新的血液净化疗法。临床证实有较好的排毒作用。如神经安定药、巴比妥类和安定类药物、解热镇静类药、有机磷农药、有机酸、有机氯农药、洋地黄类、茶碱、毒鼠强等。

6．有效地对症处理

许多毒物至今尚无有效的解毒药，急救措施主要依靠及早排毒及有效地对症处理、支持疗法。

（1）氧疗法　在急救中，氧疗是一种有效的治疗方法。急性中毒常因毒物的毒理作用而抑制呼吸及气体交换（有的毒物抑制组织内细胞呼吸造成组织缺氧）。因此在救治中要监护呼吸，采取有效的吸氧疗法，正确选用鼻导管、面罩、呼吸机、高压氧给氧。

（2）纠正低血压、休克，常见于镇静药、催吐药、抗精神病及抗抑郁药物中毒，其作用机制常是综合性的。除补充血容量外，要重视应用纳洛酮和血管活性药物的应用及中毒性心肌炎防治。

（3）高热与低温的处理　高热常见于吩噻嗪类、单胺氧化酶类及抗胆碱类等药物中毒，甚至可引起休克及恶性神经抑制综合征。低温多见于镇静安眠药物中毒，低温可导致电解质、体液及酸碱失衡，细胞内钠丢失，故要及时处理。

（4）心律失常　有些毒物影响心肌纤维的电作用，另外由于心肌缺氧或代谢紊乱而发生心律失常。救治中早期应用镁极化液有助于预防心律失常，同时可根据心律失常的类型选择应用相应的药物，常用的有利多卡因、阿托品、维拉帕米（异搏定）、普罗帕酮（心律平）、毛花苷C（西地兰）。

（5）心搏骤停　除因严重缺氧外，也有某些毒物的直接作用引起阿-斯综合征所致，如急性有机磷农药或有机溶剂中毒。汽油、苯等刺激β受体，能突然导致原发性的心室颤动而死亡，三氯甲烷、氟乙酸、氟乙酰胺等严重中毒时，可直接作用心肌发生心室颤动，引起心脏骤停，高浓度氯气吸入，可因迷走神经的反射增强而导致心脏骤停。一旦发生心脏骤停，应分秒必争紧急行心、肺、脑复苏，除有效的胸外心脏按压外，迅速开放气道，有效供氧十分重要，有条件时应尽快行气管内插管使用呼吸机。同时根据病情选用肾上腺素、阿托品、纳洛酮等。

（6）中毒性脑病　主要由于亲神经毒物所致，如一氧化碳、二氧化碳、有机汞、麻醉药、镇静药。主要表现不同程度的意识障碍和颅内压增高症状。此外，抽搐、惊厥也是中毒性脑病常出现症状。中毒性脑病的救治重点是早发生、早防治脑水肿，保护脑细胞。根据病情适时应用脱水药20%甘露醇125mL+呋塞米20mg+地塞米松10mg，每3～12h一次，出现抽搐、惊厥可用苯妥英钠，必要时用地西泮。常规使用三磷腺苷、辅酶A、胞二磷胆碱、比拉西坦（脑复康）、纳洛酮。

（7）防治急性肾功能衰竭　原则是有效控制原发病，维持有效血液循环，纠正缺氧，避免使用对肾有损害的药物，合理使用利尿药。在利尿药使用效果不佳时，注意选用血管扩张药，如酚妥拉明、阿托品、多巴胺。

7．注意内环境管理

急性中毒常因毒物本身的作用和患者呕吐、腹泻、出汗、洗胃等均可造成内环境的紊乱，主要表现为电解质失衡、酸碱失常，如低血钾、低血钠、酸碱中毒等。在救治中主要注意监测电解质、酸碱平衡的状况。

8．多器官功能失常综合征的防治

早期认识急性中毒致MODS，早期脏器功能支持，防止发生MODS。当发生了MOF后，才开始脏器支持治疗，这样就不能降低病死率。而早期识别MODS，早期防治，有利降低急性中毒病死率。防治急性中毒致MODS的重点如下。

（1）早期识别急性中毒致MODS　急性重度中毒患者发病急、病情重，救治不及时可迅速发生多器官功能失常综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS），甚至引起死亡，一旦出现，病死率达30%～100%，近些年来引起了临床医师的关注。常见急性中毒致MODS的特点如下。

①急性有机磷农药中毒致MODS：急性有机磷农药（AOPP）可致MODS，引起心源性猝死、呼吸肌麻痹等并发症。

a．心脏的毒性损害：有机磷农药（OP）对心脏毒性损害的病理改变为心肌细胞脂肪变性，心肌间质充血、水肿、单核细胞浸润、心外膜点状出血、右心病和左心室轻度扩张，具有心肌纤维断裂现象。OP可引起各种类型的心律失常，机制可能与抑制胆碱酯酶（chE）使神经末梢释放的乙酰胆碱（Ach）不能水解，从而影响心脏的传导功能。造成心源性猝死，可能是毒物造成的心肌麻痹或中毒性心肌炎。

b．呼吸系统损害：AOPP对呼吸系统的损害是最严重的。死亡的主要原因往往是呼吸衰竭，呼吸衰竭可分为中枢性和外周性。常见的原因有中毒性肺水肿、呼吸肌麻痹、呼吸中枢麻痹。

c．脑栓塞：OP是有强烈的神经毒样作用，可引起脑细胞间质水肿，细胞脂肪变性、脑屏障受损、脑组织毛细血管通透性增加以及阿托品的大量应用引起脑血管扩张均可导致脑水肿。脑损害的发生率占12%。

d．中毒性肝损伤：OP在体内分布以肝脏浓度最高，其系非亲肝性毒物，但在较大剂量接触时，部分患者也可发生肝损害，尤以胃肠吸收者存在肝肠循环，肝损害更为明显。氧自由基可能是肝细胞损伤的主要机制之一。OP在体内的代谢过程由肝脏完成，可产生大量氧自由基。谷丙转氨酶在中毒第2天达高峰并持续6d后逐渐下降。

e．中间综合征（IMS）：IMS发生时间为OP中毒后2～4d，个别为7d，是AOPP经过救治后急性胆碱能危象（ACC）消失后，继发性周围神经病（OPIDP）之前出现的以肌无力为临床一组综合征。危险是因呼吸肌麻痹致外周呼吸衰竭而死亡。

②禁用杀鼠剂中毒致MODS：禁用杀鼠剂是指卫生部早在20世纪80年代已发文严禁使用的一类灭鼠剂，如毒鼠强、氟乙酰胺。氟乙酸钠等毒力极强，且都有明显的蓄积作用，人食用毒死的家畜可引起二次中毒。禁用杀鼠剂中毒致临床表现如下。

a．脑功能障碍：毒鼠强进入人体后，拮抗中枢神经系统的γ-氨基丁酸（GABA）。尸检均有脑水肿和散在的脑组织死亡溶解。

b．心脏损害：是毒物直接损害心肌细胞造成心肌细胞损伤坏死，心肌酶谱异常增高。心电图可有ST段及T波改变。

c．肝功能障碍：毒物可直接作用肝细胞造成肝细胞损伤、坏死，引起肝脏转氨酶异常增高，且可出现黄疸。

d．脑水肿或ARDS，神经源性肺水肿。

③急性有害气体中毒致MODS：常见的有害气体包括一氧化碳、氰化物、硫化物、石油液化气、煤气。国内宋国平报告重度一氧化碳中毒致MODS 416例，其中发生MODS 76%，治愈率93.3%，死亡率1.2%，以脑损害、心脏损害、肺损害为主，以昏迷、呼吸困难、心电图异常为主要表现。

④急性重度药物中毒致MODS：常见于吗啡类药和镇静安眠药，国内王立毅报告老年急性中毒并MODS 38例，其中安眠药中毒8例，混合性药物中毒3例，刘桂花报告急性药物中毒30例，酶学变化的临床观察中在急性中毒后24h内可见心肌损害，表现为心律失常、高度房室传导阻滞。吗啡类药物中毒主要抑制中枢神经系统。表现为昏迷、心动过缓、直立性低血压。此外由于呼吸抑制、缺氧、酸中毒和组胺释放出现非心源性肺水肿，作者曾报道6例海洛因中毒性肺水肿。镇静安眠药中毒致MODS，主要是呼吸抑制、中毒性脑病，随后加重致呼吸衰竭，出现MODS。

（2）早期脏器功能支持、防治MODS

①早期通气支持：呼吸衰竭是急性中毒致MODS中最突出、最常见的问题。早期通气，目的在于早期保持肺泡张开或再张开，防止缺氧和低氧血症。早期应注意最好发挥患者的自主呼吸，呼吸衰竭时采用持续气道正压通气（CPAP）、间歇指令通气（IMV）、间歇辅助通气（IAV）。通气过程中要防止分泌物的阻塞和防治气道的感染。根据患者呼吸状态，选用呼吸兴奋药。尤其要注意中毒性肺水肿的早期诊断与处理。作者曾报道6例中毒性肺水肿用中西医结合进行救治取得较好疗效，主要是早期诊断，及时应用大剂量糖皮质激素地塞米松和山莨菪碱（654-2）。改善血管的通渗性。

②早期循环支持：急性中毒患者多有心血管损伤，易致心功能低下和休克，较早期纠正微循环灌注不足和营养心肌是防治急性中毒患者发生MODS的重要措施。正确使用血管活性药物，如多巴胺、多巴酚丁胺和复方丹参注射液。大剂量的维生素E、维生素C、三磷腺苷（ATP）、辅酶A可减轻氧自由基损害和保护心肌细胞，注意及时纠正电解质失衡，尤其低血钾、低血钙等。

③早期防治脑水肿：急性重度中毒患者易发生中毒性脑病、脑水肿，较早期防治脑水肿是救治急性重度中毒患者MODS的重要环节。注意适时适量应用甘露醇、地塞米松、呋塞米、胞二磷胆碱、纳洛酮。胞二磷胆碱、纳洛酮改善脑细胞的供血，对促进苏醒有重要作用。

④早期防治急性肾功能衰竭：由于许多毒物进入机体要经肾脏排出，故对肾功能有损害，如鱼胆中毒几乎100%引起急性肾功能衰竭。急性重度中毒若发生急性肾功能衰竭，给救治带来困难：一是毒物不能尽快地排泄，继续毒害机体；二是肺水肿、脑水肿、脑疝不能有效地控制；三是电解质失衡不能够有效地调节。因此，要重视肾的血氧供应、合理使用利尿药，适时适量应用血管扩张药。

⑤纠正水、电解质和酸碱的失衡：急性重度中毒造成酸碱失衡及水、电解质紊乱相当多见。除毒物本身的酸碱度外，中毒本身常引起呼吸障碍或组织内气体交换障碍，引起代谢紊乱，造成体内酸碱失衡；患者的呕吐、洗胃及大剂量的药物均可引起机体水、电解质紊乱，对此主要是加强监测，及时调整。