第四节　常见呼吸道疾病的影像表现

一、常见肺部病变的X线表现

（一）肺通气障碍

小儿呼吸道细、窄、柔软，容易发生肺通气障碍，出现各种充气过度或不足，当气道完全性阻塞时，因小儿侧支通气功能不良，易造成吸气性阻塞导致肺不张。部分阻塞时产生呼气性梗阻导致阻塞性肺过度充气。

1.肺不张（atelectasis）

系肺泡部分或完全性萎陷，不能正常膨胀、充气，失去呼吸作用。根据范围不同分为小叶性、亚段、肺段或大叶性，甚至整侧肺不张。其发病机制有四种：

（1）阻塞性肺不张：

多见于异物、炎症、支气管肉芽肿、淋巴结核、肿物或血管畸形导致支气管阻塞，进入肺泡内气体减少，不能维持肺正常容积，最后完全萎陷呈现软组织密度，通常无支气管充气相。

（2）黏着性不张：

气道通畅，由于肺泡表面活性物质减少，使肺泡表面张力增加而萎陷，见于IRDS及术后。支气管充气相常见。

（3）压迫性肺不张：

指肺组织受外力压迫发生萎陷。多见于液气胸、肿物压迫。

（4）瘢痕性不张：

是由于局灶性或普遍性肺纤维化引起，常伴支气管扩张。

X线表现：肺不张共同征象为患肺透光度减低，容积缩小，其内纹理聚拢。不张完全时则成为均匀较高密度阴影，伴或不伴支气管充气相。相邻肺野则呈现代偿性肺气肿，可伴叶间裂，肺门纵隔向患侧移位，横膈上升。面积较大时可使胸廓狭窄。右上叶不张较完全时常向肺尖和纵隔靠拢呈薄片状，具锐利的斜或垂直的边缘（叶间裂）。左上叶不张时，肺组织向前上移，在后前位表现为肺门周围致密暗影逐渐向外围散开、变淡薄，部分心缘模糊，不向纵隔靠拢，侧位片可见锐利的界面。

右中叶因支气管干较长，周围有三组淋巴结围绕，因此中叶不张较多见。在未查明病因之前，凡合并慢性感染者，曾笼统称之为“中叶综合征”。X线表现，正位见右心缘旁尖端向外的三角形阴影，上、下边缘可清楚或模糊，密度均匀或不均匀，少数无密度改变（透明性肺不张）。心膈角及膈面清楚。前弓位呈典型的边缘锐利的三角形阴影。侧位上典型肺不张表现为尖端指向肺门的楔形密影。部分呈带状或梭形，不张肺叶的位置可偏上、偏下或居中间，少数则向前、后方收缩。常需与中叶炎症、右下叶不张、叶间膜积液、叶间膜增厚鉴别。

下叶不张时，在下肺脊柱旁形成尖端位肺门区的三角形阴影，外缘在移位的斜裂与X线成切线位时比较锐利。膈面内侧部常较模糊，不同于中叶不张。侧位于后方见三角形阴影，前缘以后移的叶间裂为界。左下叶不张位于心影内不易发现，可见左上叶代偿性气肿，左肺纹理稀少，肺门下移等间接征象提示，进而可通过CT明确诊断。

一侧肺不张可导致一侧肺不含气，同侧胸廓体积减小。多见于异物、肿瘤、毁损肺，左肺不张尚需考虑心脏疾患，如心内膜弹力纤维增生症、动脉导管未闭或气管插管过深。年幼儿常需与一侧肺不发育鉴别。分泌物阻塞的肺不张变化快，部位多变，可为节段或亚段性。盘状肺不张，主要由于膈运动减弱，影响肺底部呼吸，分泌物阻塞小支气管形成扁盘状或条形亚段性肺不张，常发生于一侧或双侧肺底部，多见于肾病、SLE等病例。小叶性肺不张可呈颗粒、斑片状与肺内出血、感染、栓塞、肺炎病灶类同，但其病程短而易变（图 3-4-1）。

图3-4-1　右侧主支气管阳性异物导致右侧肺完全不张

2.肺气肿（hyperinflation emphysema）

指肺泡过度充气扩张，可伴有或无肺泡壁破坏。从发病机制可分为代偿性和阻塞性肺气肿。代偿性肺气肿见于肺炎、肺不张、脓气胸等。因病肺组织损伤、萎陷、失去换气功能，相邻肺组织潮气量增加，肺泡膨胀扩大所致。阻塞性肺气肿见于气管支气管腔内、外炎症、异物、黏液、肿瘤、血管环等引起的呼气性活瓣性阻塞^［1］；分流量较大的先心病，即使没有气道受压，由于充血使肺顺应性减低，肺动脉压力增加，以及支气管周围水肿浸润，增加肺气道阻力等因素均可致肺内气体潴留。随着肺泡内压力增加，肺泡壁破坏、断裂。较多的肺泡破坏、融合引起肺大疱（直径＞1cm，壁＜1mm）和巨大肺气瘤等。当气体逸至肺间质内时，引起肺间质积气等肺外积气。临床症状取决于原发病和肺气肿的程度、范围。阻塞性肺气肿多有呼吸窘迫，咳嗽、患区呼吸音减低，异常呼吸音。

X线表现：肺气肿X线表现取决于气肿原因、范围大小和程度。局部肺泡过度充气、扩张致肺透光度增加，容积增大。阻塞性肺气肿严重病例，肺泡内残余气增加，压力增高，致肺周围血管减少、变细，中心性肺纹理相应增粗。多见于全小叶性阻塞性肺气肿。纵隔肺疝、肺肋间膨出征、泡性气肿、纵隔移位、摆动多见于阻塞性肺气肿，并可伴有患侧胸廓膨隆，肋间隙增宽。双侧阻塞性肺气肿不论阻塞部位发生在气管还是末梢支气管，均可使心影缩小，呈垂直位，并引起“心脏反常大小”征。阻塞性肺气肿常能发现阻塞病因如并发肺部感染或胎粪吸入等，其余肺野内也可有病灶与肺气肿混杂存在。代偿性肺气肿肺内伴随原发病变，局部肺纹理无减少，视代偿程度可有不同程度肺纹理疏散移位。

泡性肺气肿（肺大疱、胸膜下积气、肺气瘤）多见于感染或其他原因引起的小支气管阻塞，使肺充气不均。局部肺泡扩大，肺泡壁变薄，血供障碍加上并存的感染，使肺泡壁破坏断裂，多个肺泡互相融合形成大小不等的空腔，X线呈散在或聚集的小圆形透亮区，当境界不清楚时，难与病灶间的正常含气的肺泡区分。较大的空腔，直径大于1cm者称肺大疱。X线表现为单或多发，散发或成簇群集的圆形或椭圆形透亮区外围有压迫肺组织的薄壁，具一定张力，周围肺常有肺气肿。短期内可有明显大小变化和消失，少数病例可持续数月之久。肺大疱并发感染时，腔内出现气液平面。肺泡破裂，气体外逸于脏层胸膜下时，引起胸膜下大泡，位于肺的表面，形态多为长圆形或圆形，又称为胸膜下间质积气。巨型肺大疱又称肺气瘤，可占肺野三分之一以上，对邻近组织器官产生明显的压移，腔内可有分隔。

间质性肺气肿指气体由肺泡外泄逸至支气管、血管周围等肺间质或淋巴管内。易诱发肺外其他部位积气。胸片显示在肺野内呈现为自内向外散射的网条状或小囊状过度透亮的阴影，无规则的分支，且以中内带肺野多见，中上肺野较显著，不同于支气管充气征。

3.单侧透明肺

特发性单侧透明肺（unilateral hyperlucent lung）又称 Swyer James Macleod综合征，是一种临床病理X线综合征。约60%于婴幼儿期开始有明显反复呼吸道感染史。病理表现为患肺小支气管闭塞，肺泡数减少，气肿性肺泡，肺动脉发育不良及毛细血管减少。其病理机制与闭塞性细支气管炎，毛细血管减少，影响肺的发育有关，多见于8岁前肺发育期。小儿临床表现轻重不一，可无症状或咳喘，伴缺氧和肺功能低下。

X线表现：患侧肺或肺叶（段）过度透亮，肺容积和明暗度随呼吸改变不显著。呼气时显示气体潴留征较明显。肺容积可正常或不同程度缩小，严重时可导致叶间裂、心脏、纵隔向患侧肺移位、深吸气时纵隔向患侧摆动，双侧胸廓不对称，膈位置正常或轻度升高，运动受限。病肺血管纤细（＜正常1/2），稀疏且短缩，是导致肺透过度增高的主要原因。部分病例纹理结构紊乱，显示有纤维性变。同侧整个或部分肺门阴影较对侧窄小。相邻肺可有慢性炎症，偶见肺不张（图3-4-2）。

图3-4-2　左侧透明肺

左侧肺透光略增强，肺纹理细少，CT显示左肺体积小，血管细、少

（二）肺循环障碍

1.肺水肿

为肺血管与肺间质间通过毛细血管壁的液体交换失去动态平衡，液体过多地进入血管外间隙，使肺间质和泡腔内液量蓄积引起的病理征象。小儿常见的肺水肿的病因及发病机制为：①毛细血管内静水压升高，以心和肾源性肺水肿最常见，其次为短期内输液过量。②毛细血管壁通透性增高，使过多的水和大分子蛋白质漏出到间质内引起肺水肿，如成人型呼吸窘迫综合征、溺水肺、药物过敏中毒、急性肾小球肾炎、氮质血症、吸入有毒气体。③淋巴管阻塞，使淋巴回流障碍导致肺水肿，如纵隔淋巴肉瘤。④其他，如复张后肺水肿、颅内压升高、大面积烧伤、上气道梗阻、哮喘、严重低蛋白血症等。有时一种疾病可有一种以上病理生理基础^［2］。

按照液体主要潴留部位分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。两者可单独、先后发生或同时存在。

（1）间质性肺水肿：

间质性肺水肿指液体主要贮积于肺泡壁、小叶间隔、支气管血管周围及胸膜下结缔组织等肺间质内。X线表现如下：

1）肺血管支气管纹理改变：

肺纹理普遍增多、模糊，肺门阴影显著、结构不清楚。支气管增厚（＞1mm）并模糊。其轴位投影呈厚壁环形即支气管袖口征。上述所见提示肺支气管血管周围结缔组织和支气管壁水肿。

2）间隔线阴影：

如Kerley A、B、C线，其中以B线最常见，位于肺周缘部，下肺野之前部多见。B线短直，长1～2cm，垂直于胸膜并与之相连，系小叶间隔水肿增厚的阴影。C线位于两肺下野，呈网状，为B线的重叠影像。A线比较少见，位于两肺上野，自内向外，直线或浅弧形走行，长2～4cm，厚约1mm，是肺深部静脉、淋巴管周围积液所致。

3）胸膜下积液：

叶间胸膜及肋胸膜的轻微增厚。

（2）肺泡性肺水肿：

肺泡性肺水肿指过多液体积聚在终末气腔内，经Kohn孔和Lanbert管迅速蔓延扩大。X线表现具有肺泡实变的特点，可为结节状或大片状融合。大片融合前密度一般较低，按病变分布不同分为如下几点。

1）中央型肺水肿：

此型肺水肿最常见，肺实变阴影主要发生在肺门周围和肺脏后部，正位片上肺内病变投影于两肺中内带，向外阴影渐淡薄减少，外带可正常。蝶翼征虽为急性肺泡性肺水肿的典型表现，但不常见，其特征为片状阴影对称性分布于中内带，而肺野外带、水平叶间裂附近或大血管旁病变轻微或正常。

2）弥漫型肺水肿：

肺内病变扩展至内、中、外三带，甚至全肺野呈白肺样改变。部分病例则呈弥漫无规律分布的团絮状境界模糊影与片状病灶。多见于输液过量患儿。

3）单侧或不对称性肺水肿：

比较少见，病变迁徙，与患儿体位有关。

肺泡性肺水肿变化快，常于短期内消退，心肾疾病患儿肺水肿随心肾功能改善、肾性水肿消退而吸收。输液过量所致的肺水肿所表现的弥漫性散在分布的团絮影，可于数小时内迅速吸收。如未及时发现，则肺野透光度普遍减低或呈现片块状不均匀暗影，同时肺血管增粗，心脏中度增大易误以为心脏病。此种情况多见于小婴儿。

2.急性呼吸困难综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）

ARDS 为继发于多种原因所致的肺微循环障碍的急性呼吸衰竭。主要病理改变为肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤所引起的肺间质和肺泡水肿。表现为出血、肺泡萎陷，以及透明膜形成，肺毛细血管有纤维性栓塞，临床可见于各年龄组，以进行性呼吸困难和难以纠正的低氧血症为特征。

X线表现：临床不同病期与相应的X线表现如下：

（1）早期：

临床出现呼吸窘迫后12～24小时。X线正常或两肺纹理增多、模糊，可伴有散在小斑片影。

（2）中期：

即发病后24～48小时。两肺透光度减低呈磨玻璃样改变，显示弥漫型肺间质水肿。病变主要分布在中下肺野和肺门附近，也可表现中外带更致密。

（3）晚期：

发病48～72小时以后。病变继续进展，肺泡腔内出现大量高纤维蛋白的水肿液、出血和透明膜，构成大片密度不均匀的融合病灶，其中可见支气管充气征而血管纹理被淹没，显示肺泡性实变。同时，肺间质水肿也加重。病变多为双侧性，波及两肺大部或呈现白肺（图3-4-3）。一般无胸腔积液，此期内可合并革兰氏阴性杆菌及真菌感染，出现团块状或假性肺叶实变，甚至出现空洞和脓胸。

（4）恢复期：

通常发病7日以后，上述阴影逐渐消失，部分患儿出现肺纤维性改变。

急性呼吸窘迫综合征的X线征象无特异性，但综合临床和X线所见常提示本症的可能。如ARDS的初期，已有呼吸频数、动脉血氧分压下降，而X线无异常或仅示轻度间质改变或小斑片。这种早期X线“阴性”所见可为本病诊断的重要线索，应警惕ARDS的可能。X线示肺泡性水肿而临床无相应表现，按肺水肿治疗无迅速好转者要考虑ARDS的可能。小儿先心病直视术后并发急性呼吸窘迫综合征者，尤多见于法洛四联症。其X线征可于手术当日或术后3日出现。X线肺泡病变持续6～7日者占50%，1/4以上病例病程达3周以上，似有其特殊性。新生儿ARDS诊断较困难，可表现为白肺，需与肺出血、湿肺、IRDA等相鉴别。本症的预后差，早期诊断、及时治疗，1～2日内可有明显吸收。

图3-4-3　ARDS

双侧肺野透光度减低，可见支气管充气相，心缘及膈面模糊

因本病X线无特异性，需密切结合临床与肺水肿、肺出血、误吸、卡氏肺囊虫肺炎、重症肺炎、纤维性肺泡炎、CMV感染等相鉴别诊断。

3.肺栓塞及肺梗死

在儿科不如在成人多见，仅有26%的病例被诊断。可能引起肺栓塞或肺梗死的高危因素包括中心导管、高凝状态（如炎症性肠病、肾病、恶性肿瘤、创伤或近期手术等）及心、血管疾患（如亚急性细菌性心内膜炎），川崎病患儿也可发生。

因为肺栓塞的症状和体征都是非特异性的，胸片诊断也很困难，但如存在高危因素时，有些征象可以提示诊断。当只有栓塞而无梗死或在梗死早期时，胸片可以为正常表现或显示局部肺纹理变细、变少，肺透光略强，随病变进展可出现典型肺栓塞表现，即尖端指向肺门、基底指向胸膜侧的锥状实变阴影，可伴有少量胸腔渗出及同侧膈肌轻度抬高。增强CT可显示病变内少或无血管影，多层螺旋 CT（multi-slice spiral CT，MSCT）增强及重建可直接显示肺动脉内的充盈缺损及外周血管细、少。核素扫描可显示局部通气存在而灌注缺失，高度提示肺栓塞或梗死的可能。

4.肺出血

儿科肺出血多见于新生儿硬肿症、感染、先天性心脏病、肺透明膜病、肺外伤、弥散性血管内凝血、特发性肺含铁血黄素沉着症、肺肾综合征、血小板减少性紫癜和系统性红斑狼疮、白血病等。X线表现与出血程度、年龄和原发病有关。病变可为局限性（如肺外伤、肺肾综合征、感染、新生儿硬肿症）或弥漫性（如DIC、肺透明膜病、血小板减少性紫癜、白血病、系统性红斑狼疮、水痘肺炎）。病灶可为结节状、斑片状或大片融合，甚至白肺表现。病灶分布有时为对称中心性或周围性分布，少数不规则分布，部分小斑片影沿纹理弥漫分布。病变较肺水肿密度增高或呈磨玻璃状，出血较重病例常伴心脏轻度至中度增大，但无肺淤血表现。血小板减少性紫癜可同时有胸腺、心包内出血。如在原发病基础上于短时间内肺内病变骤然发生或突然增多、扩大，病情突然恶化，肺内啰音骤增，不少患儿呈濒死状态，将有助于肺出血诊断。如及时诊断治疗，病灶可于2～3日内明显吸收^［3］。

二、肺部病变的高分辨CT（HRCT）表现和病理基础

1.磨玻璃征（ground-glass opacity）

为斑片状模糊的肺密度增高区，其内可见支气管和血管纹理。原因是肺泡壁增厚或肺泡内渗出、间质增厚或毛细血管容积升高。可分为弥漫型、斑片型、局灶型、“晕征”、支气管血管型和小叶中心型等。磨玻璃征可由于气腔或间质病变所致，出现在肺炎、水肿、出血或间质病变时。当磨玻璃征环绕结节病变时被称为“晕征”；与空气潴留并存时构成“马赛克灌注征”，代表正常肺的呼气状态；磨玻璃征是非特异性表现，但可提示病变存在活动性和可治性（图3-4-4）。

图3-4-4　磨玻璃征

肺内磨玻璃状密度增高影和片絮状影，右下肺较明显，提示急性期出血

2.实变（consolidation）

为肺实质密度增高，支气管和血管影消失，是由于肺泡腔被细胞、液体或组织填充。肺实变内可见支气管充气相有助于和肺不张鉴别。儿童较常见于各种原因的肺炎、结核、肺梗死、肺水肿或出血（图3-4-5）。

3.结节（pulmonary nodule）

为肺内不同大小，边界清晰或模糊的圆形影，可位于气腔或间质，依大小和分布可分为：

（1）微小结节（直径＜5mm）：

可为小叶中心型、淋巴间质型或随机分布型。小叶中心型结节位于小叶中心支气管动脉区域，距胸膜表面或小叶间隔5～10mm，在儿童常继发于支气管病变；见于支气管扩张、纤毛不动综合征、感染性支气管炎，支气管源性肺结核、哮喘、过敏性肺炎或闭塞性细支气管炎（bronchicolitis obliterans，BO）（图 3-4-6A）。淋巴间质结节沿小叶间隔、叶间裂、胸膜和支气管血管束分布，见于结节病或淋巴肉瘤。随机分布的小结节可见于次级小叶内、近胸膜表面或小叶间隔，常见于血行播散型肺结核、血源转移性病变、真菌感染和朗格汉斯细胞组织细胞增生症（Langerhans cell histiocytosis，LCH）（图 3-4-6B）。

图3-4-5　肺实质浸润性病变，支气管充气相

（2）结节（＞5mm）：

见于结核、真菌感染、转移瘤、淋巴增殖紊乱病、LCH、脓栓、血管炎或脂肪类肉芽肿。

图3-4-6　结节

A.肺内小叶中心结节；B 肺内随机分布小结节

（3）肿块：

直径大于3cm的单个圆形或卵圆形肺实质性病变称为肿块。多见于错构瘤等多种良性肿瘤，较大的包块见于胸膜肺母细胞瘤、转移瘤、肺淋巴瘤、肺结核瘤、隔离肺和肺血肿等（图3-4-7）。

图3-4-7　右侧胸腔内肿物

4.细支气管病和树芽征（bronchiolar disease and tree-in-bud）

细支气管病的直接征象是细支气管壁增厚、细支气管扩张和黏液栓。当在肺外1/3带看到支气管结构时可视为增厚；如果细支气管内被黏液或脓充填时，可表现为小结节、小管状或分支状影（树芽征）。“树芽征”代表支气管扩张和被黏液，脓或炎性物质堵塞。在支气管完全被堵的断面表现为小结节。树芽征可见于任何病因的支气管病变。如囊性纤维化、肺曲霉菌病、纤毛不动综合征、BO、泛细支气管炎、哮喘或支气管内膜结核（图3-4-8）。

图3-4-8　细支气管腔内扩张和黏液阻塞——树芽征

5.空气潴留征（air trapping）

是由于气道完全或不完全堵塞时导致的肺组织因过度充气而密度减低，呼气相CT扫描显示更清晰。在儿童空气潴留征常见于闭塞性细支气管炎、囊性纤维化和哮喘，也可见于支气管滤泡增生和婴儿内分泌细胞增生症^［4］。

6.小叶间隔增厚（septal thickening）

为长1～2cm的线状影，垂直和接近胸膜表面或位于肺中心部位。代表小叶间隔增厚。见于肺淋巴管扩张、肺水肿、支气管肺发育不良、感染、肺纤维化、尼曼匹克病、Gaucher病、血管炎性病变、结节病、结核或肿瘤淋巴管播散（图3-4-9）。

7.实质带（parenchymal bands）

为长2～5cm的长条密度增高影，代表数个相连的小叶间隔增厚，支气管血管周围间质纤维化和肺不张或二者均有。实质带可达胸膜表面，引起胸膜牵拉，表现为以胸膜为基底的三角形影，常见于支气管肺发育不良，也可见于间质性肺炎。

图3-4-9　小叶间隔增厚

8.蜂窝肺征（honeycombing）

为一簇直径1～3mm的厚壁囊肿改变，在呼气相上无改变，是肺结构破坏、纤维化和囊变的征象。常见于外周肺野。见于任何慢性间质肺病变和肺纤维化（图 3-4-10）。

图3-4-10　蜂窝肺

9.马赛克灌注征（mosaic attenuation pattern，MP）

为肺实质内片状高或低密度透光区相嵌并存。当血流降低时或小气道梗阻时局部肺透光度增高，常见于小气道病变或早期肺动脉栓塞时。透亮区的血管细小，而相邻区域代偿性血流灌注略增加，形成黑白相间的征象。马赛克灌注征在大多数病理情况下表示的是血流减少。呼气相CT扫描对于诊断气道病变的MP有价值。马赛克灌注征见于哮喘、BO、囊性纤维化、支气管肺发育不良及其他病因引起的间质或气腔浸润、血栓或肺高压（图3-4-11）。

10.结构扭曲征（architectural distoetion）

肺内的支气管、血管和叶间裂异常分布。支气管和血管丧失其分支影，此征可见于肺发育不良，在小气道梗阻病变中也很常见，多见于吸气相扫描中。

图3-4-11　马赛克灌注征

11.肺气囊性病变（肺大疱、肺囊泡、囊肿）（air-filled cystic lung lesions：bullae，peumoceles，and cysts）

为肺内具有不同壁结构的异常气体积聚。其病理和发病机制不同，则影像学表现也常常不尽相同，有时难以详细鉴别，临床表现和影像学随访有助于最后的诊断。

肺气囊：为支气管源性肺囊肿性等先天性异常所致。为薄壁的囊腔。多为非炎症性改变，继发感染时壁可增厚，随访中会变薄但持续存在（图 3-4-12，图 3-4-13）。

肺大疱：肺内有细线状薄壁或无壁的肺内低密度区。常位于肺尖部或胸膜下，可一个或多个，有学者认为为脏层胸膜内的空气聚集，破裂后可形成气胸。

图3-4-12　双侧肺内多发空腔性病变

图3-4-13　右下肺囊肿病变

12.反通气征（reversed ventilator pattern）

通常在重力作用下，病人做仰卧位CT扫描时，背部的透光度减低，翻转体位后透光度会恢复正常。如果仰卧时背侧肺野透光度增高则称为反通气征，提示存在气道病变。如滤泡性支气管炎、婴儿型神经内分泌细胞增生症、囊性纤维化、BO等^［4］（图 3-4-14）。

图3-4-14　背侧透光度减低——反通气征

13.肺气肿（emphysema）

是肺内无壁的局限性肺透光度增高区，由异常和持续的肺气腔壁破坏而增大。可为小叶中央型、全小叶型、间隔旁型和瘢痕旁型或不规则型肺气肿，并且通常合并气体滞留征。小叶中央型：直径大于1cm的周围肺密度正常的低密度区，肺血管纹理稀疏，多为局灶性，常位于肺的非外周部，病变部位在次级小叶中心部位的呼吸性细支气管。HRCT特点为散在或广泛的小叶中心低密度区，以上肺多见。全小叶型：病变累及整个腺泡。HRCT特点为肺小叶的一致性破坏导致较大范围的异常低密度区，病变区内血管纹理变形、稀疏，仅留下血管、小叶间隔和支气管等肺支架结构，分布较广泛且以下肺多见。间隔旁型：次级肺小叶的远端部分（肺泡管和肺泡囊）受累为特征，HRCT表现为在肺周围部局限性低密度区，常可见薄壁；多发生在胸膜下、小叶间隔旁以及血管和支气管周围。位于胸膜下直径大于1～2cm的局限性肺气肿通常也被称为肺大疱。瘢痕旁型或不规则型：在儿童多见于结缔组织病的弥漫性肺纤维化或机化性肺炎的局灶性瘢痕附近，常为限局性病变，有时和小叶中央性肺气肿难以鉴别。

14.晕征（halo sign）

磨玻璃密度病变环绕结节或肿块。多见于侵袭性肺曲真菌病、淋巴增殖性病、Wegener肉芽肿、肺出血和转移（图 3-4-15）。

15.反晕征（reversed halo sign）

是指肺内有实性病变环绕磨玻璃征象的病变，曾被认为是机化性肺炎的特异性征象，但现已发现也可见于结节病、韦格纳肉芽肿、真菌感染等^［4］（图3-4-16）。

16.印戒征（signet ring sign）

是由厚壁扩张的支气管（囊性表现）紧贴一肺动脉的圆形影构成，此征代表支气管扩张（图3-4-17）。支气管扩张分为三型。

图3-4-15　晕征

图3-4-16　实性病变环绕磨玻璃病变——反晕征

图3-4-17　印戒征及支气管扩张

A.轻度支气管扩张、印戒征；B.囊状支气管扩张

（1）柱状支气管扩张：

支气管直径轻度增大，边缘平整，扩张远端呈方形并突然中断。

（2）静脉曲张状支气管扩张：

扩张较柱形大，存在局部狭窄处，外缘呈不规则的静脉曲张状。扩张远端呈球形并远侧支气管闭塞，程度较柱状支气管扩张为重。

（3）囊状支气管扩张：

CT表现为一组或一束大小不一、多发的含气囊腔，可呈葡萄状或串珠样改变，严重表现为蜂窝状。囊内气液平面为特征性改变。

17.卵 石 征（crazy-paving pattern）

是在HRCT上呈地图状分布的，重叠有网状的光滑细线影的磨玻璃影，即磨玻璃征合并间隔增厚征。见于肺泡蛋白沉积症、ARDS、急性间质性肺炎和肺出血（图3-4-18）。

图3-4-18　CT显示弥漫性磨玻璃状浸润，自肺门向外弥漫到肺周边，磨玻璃影内重叠有网状间隔影——“卵石征”

三、多层螺旋CT检查在儿童胸部的临床应用

CT检查由于它的特殊诊断价值，已广泛应用于临床。随着CT技术的不断进步，扫描速度不断提高，层厚不断变薄，使儿科CT检查得到不断改进和完善，为临床提供了更多的诊断信息。多层螺旋CT（MSCT）的优势在于可以在一定程度上消除呼吸气运动的影响而获取更多的诊断信息，尤其是微小病变的显示，可以通过重建提高病变的显示率。另外增强扫描、多层面重建和三维重建技术的使用可以对了解复杂病变的解剖关系（尤其是先天性病变，如肺动静脉畸形和肺隔离征）、区分结节病变和胸膜或横膈的关系等有重要价值^［2］。

（一）肺部疾病

肺部螺旋CT常规扫描采用1.375：1.0的螺距，5mm层厚，55mm/rot进床距离，为了显示微小病变或间质病变，可行高分辨CT（high resolution CT，HRCT）扫描。HRCT提高了对肺部微细结构的观察^［5］。

1.可显示1～2mm的小结节，尤其位于肺尖、胸膜下、后肋膈角的病灶。

2.区别病变的囊性、实性、血管性，进一步明确肺发育畸形，如隔离肺族（肺囊肿、肺囊性腺瘤样畸形、隔离肺、大叶性肺气肿等）、肺动脉畸形等。

3.对肺和胸膜的病变进行鉴别，对肺部间质和弥漫性肺部病变的诊断和鉴别诊断提出重要意见，可以明确早期肺转移。

4.评估肺结节，螺旋CT可以观察到10mm以下的肺部小结节，对肺结节的检出率较常规CT扫描高出10%以上，尤其是对小结节的探测率明显优于常规扫描；多平面重建可以进一步观察到膈面周围和胸膜下小结节。

（二）气管支气管

虽然CT横轴位图像可以显示大多数的中央气道疾病，但在对斜行走行的气道病变显示上却具有局限性。螺旋CT的多层面、三维重建及仿真内镜技术可显示气管支气管树的外形及内腔，观察到支气管管腔外的气体，确定支气管狭窄部位、长度以及支气管周围病变。特别是气管及左、右主支气管的疾患，可利用虚拟现实技术（virtual reality techndogy，VRT）或仿真内镜方法进行准确定位，如气管异物、气管内新生物、各种病因引起的气道狭窄等；此外，对肺内占位是否导致气道狭窄目前也可以利用曲面重建及多平面重建的方法进行观察，有助于明确病变的良恶性。增强CT虽然不是评估气道病变的常规检查，但是在怀疑气道外异常或病变，如血管环、肺动脉起源异常和纵隔肿瘤等病变导致的气道梗阻时是必不可少的检查方法。

（三）纵隔疾病

纵隔疾病的CT检查常规需要进行增强扫描，协助显示病变部位、大小、形态、与气管及血管的关系、与周围组织器官的界面、密度、CT值，可以观察到纵隔肿瘤、淋巴结、血管畸形等情况，尤其对纵隔肿瘤的定位、定性和对周围器官的侵犯、对血管的侵犯包埋乃至肿瘤的分期等都有重要意义。

（四）心脏和胸部大血管

增强CT轴位扫描能显示心脏和胸部大血管及其周围结构的横断面解剖，多层螺旋CT及心电门控技术的应用，消除了心脏搏动和呼吸运动的伪影，可从任意角度和任意平面显示其立体解剖结构，进一步提高了空间分辨率。MSCT可以显示心脏大血管及周围组织器官整体的横断面及任意角度、断面的结构，在先天性心脏病和心肌病等心脏疾患的诊断中具有很高的价值，尤其对显示外周大血管的畸形、侧支循环的情况发挥了越来越重要的诊断作用。在肺动静脉畸形，肺动静脉瘘和肺静脉异常回流方面几乎可以替代血管造影。CT血管成像（computed tomography angiography，CTA）二维和三维重建技术可以清晰显示主动脉、腔静脉、肺动静脉及其分支的解剖和畸形情况，有助于评估血管对气道的压迫、推移等情况及肺循环血管成像。目前已公认为肺动脉栓塞的首选检查方法。MSCT可在一定程度上很好地显示侧支血管和支气管动脉的情况，对于慢性肺动脉栓塞有重要意义；同时CT血管成像（CTA）也被认为是无创性评价肺动静脉畸形的最佳检查方法。通过各种重建技术，可以清晰观察血管结构，分析动脉、静脉的走行，观察肿瘤的供血动脉和引流静脉，以及肺动脉高压和血管瘤等病变。在评估儿童，尤其是婴幼儿先天畸形，如隔离肺的诊断中，可以发现来自体循环的异常血管，从而为诊断和治疗提供重要价值。可利用多期、多层面重建等方法对心肌壁结构进行观察和显示。MSCT的高扫描速度、门控技术及多种重建算法可应用于冠状动脉狭窄、闭塞、管壁斑块的显示和分析；支架、搭桥术后评价支架或搭桥血管情况。目前已开发出的心脏应用软件还可用于心功能分析，如计算射血分数等。在儿童川崎病所致冠状动脉各种病变及先天性冠状动脉畸形等方面发挥重要作用。

（五）动态CT检查

胸部动态CT检查包括吸气和呼气扫描，或在数个层面动态电影扫描评估呼吸状态，尤其是用于观察肺部含气不均匀如气体滞留征等小气道或气管软化等病变。已有报道，在短时间内用CPAP控制患儿呼吸可进行呼吸时相的分期扫描。

（六）高分辨CT（HRCT）

HRCT可用于诊断间质性肺疾病。间质性肺疾病（ILD）是一组以弥漫性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化基本病变的异质性非肿瘤和非感染性肺部疾病的总称，现又称为弥漫性实质性肺病（DPLD）^［6］。其病变不仅发生于肺泡间隔、支气管、血管及末梢气腔隙周围的肺间质，也可涉及肺泡腔和细支气管腔内。有文献指出单纯的儿科间质性病变很难与实质病变区分，所以儿科所谓的间质病变一般应包括实质，故被统称为儿童弥漫性实质性肺病^［7］。儿童弥漫性实质性肺病在胸部X线片或CT表现为双肺弥漫性病变，对称或非对称分布，这是放射学诊断的难点。

儿童弥漫性实质性肺病在胸部平片可表现为正常或无法做特异性诊断。HRCT是诊断儿童许多肺部病变的重要手段^［8］。HRCT可评估大、小气道病变或气腔的病变。严重感染的肺损伤常为小气道的病变如闭塞性细支气管炎的原因。HRCT也可评估弥漫性肺间质病变如特发性肺间质性肺炎、结节病LCH等。一些典型的病变如先天性肺淋巴管扩张征等HRCT可以结合临床明确诊断，其他大多数病变HRCT可以提出诊断参考意见和确切的活检位置。大多数的病理学家需要结合HRCT的影像学表现来做活检组织的病理诊断。

HRCT依据病变的位置和形态大致可以分为气道病变、间质病变、肺泡病变三种；因某些疾病HRCT具有一些特殊征象，故可以根据HRCT的病变形态、密度、分布以及动态观察，为临床提出诊断的依据和下一步治疗的建议。

HRCT显示的病变可以分为小气道病变、间质性病变和肺泡病变。

1.小气道病变

HRCT气道病变表现为支气管壁增厚、支气管扩张、小叶中心结节和空气滞留征。在儿童常见于支气管扩张、囊性纤维化、哮喘和闭塞性毛细支气管炎（气道畸形除外）。HRCT可用于评估目前表现、病情进展和预后。

支气管壁增厚和支气管腔扩张是支气管壁病变的CT征象。HRCT当支气管壁在肺野的2/3或1/3可见不连续的支气管结构时可以提示支气管壁增厚，当支气管腔横断面大于其伴行动脉时可以诊断支气管扩张。支气管扩张多见于大儿童或之前有病毒或结核感染或一些有持续的哮喘、纤毛不动综合征或免疫缺陷病（HIV感染和原发性免疫缺陷病）的儿童。同时伴肺实变或黏液堵塞时鉴别比较困难。

小叶中心结节反映的是支气管周围炎症或纤维化。典型表现见于囊性纤维化和支气管播散结核。异常的细支气管被液体、黏液或脓填充表现为小叶中心管状、分支或结节状结构。

小气道病变患者的肺透光度增高见于病变区域的空气潴留和肺血管灌注减低，显示肺血管的细、少。吸气和呼气CT图像对比有利于鉴别气道或肺血管病变。血管病变在呼气相上没有空气滞留征（图3-4-19）。

图3-4-19　A（吸气相CT）与B（呼气相CT）对比，显示小气道梗阻导致的空气潴留——马赛克灌注征

支气管扩张的HRCT表现为支气管壁增厚和支气管腔扩张，支气管较伴行的血管管径大（印戒征）或距胸膜1cm处可见支气管结构。

2.间质性病变

儿童肺间质病变相对少见，且病理基础与成人不同。一般分为两类：一类原因明确，如支气管肺发育不良；另一类原因不明，如特发性肺间质纤维化和肺含铁血黄素沉积症等。有学者认为儿童肺间质性病变是一组混合性的肺间质炎症性病变，可伴有不同程度的肺泡结构纤维化。最常见的特征是弥漫性间质浸润，限制性功能障碍和气体交换紊乱。临床表现不典型，可以轻微和无特异性，尚没有统一的临床诊断标准。尽管有时HRCT的征象是非特异性的，但可以结合临床提示诊断，如肺含铁血黄素沉着症、闭塞性细支气管炎和肺LCH等，在间质性肺炎（非特异性间质肺炎、脱屑性间质性肺炎和淋巴细胞间质性肺炎）和滤泡性支气管炎的诊断上特异性较低。

儿童最常见的肺间质病变是支气管肺发育不良、转移、肺水肿、肉芽肿性炎症、外源性过敏性肺炎和特发性肺间质肺炎。基于形态和分布特点HRCT可表现为网结影、间质结节、磨玻璃影和囊性病变。

网结影反映的是间质结构在水肿、肿瘤浸润、炎症或纤维化时的增厚，表现为支气管壁增厚、小叶中心结节、光滑或不规则的间隔增厚和叶间裂增厚。肺水肿时，间隔增厚比较光滑，肿瘤的淋巴播散可光滑或呈结节样，纤维化时呈不规则改变。间隔增厚长达数厘米时，超过一个叶段称肺实质带，多见于支气管肺发育不良。间质性的结节边界锐利，为1～2mm大小的粟粒结节，可见于转移，LCH、高敏感性肺炎、肉芽肿性炎症，例如结节病或结核，以及淋巴细胞间质性肺炎。结节的分布和位置有助于鉴别诊断。磨玻璃征反映的是肺泡细小间质的增厚，肺泡壁增厚或肺泡内渗出。尽管为非特异性表现，但代表尚属疾病早期或其可治疗性。小结节合并磨玻璃多见于过敏性肺炎、结节病、肺水肿和活动性特发性肺间质纤维化。

肺纤维化可为间质或实质病变，HRCT表现包括实质带、蜂窝肺、牵拉性支气管扩张和胸膜下或肺基底部的肺囊性变。肺囊性病变见于特发性肺间质纤维化、支气管肺发育不良和LCH，原因是肺结构破坏，气体滞留。

3.肺泡病变

急性弥漫性肺泡疾病的病因包括肺水肿、肺出血、肺感染、肺泡损害等。HRCT表现为气腔结节、磨玻璃征和实变。气腔结节是边界模糊的结节，直径从数毫米到1cm不等，并分布在小叶中央。见于大叶性肺炎、TB支气管播散和肺水肿。在早期阶段容易发现，多在实变的周围。弥漫性肺病合并气腔内实变见于特发性肺含铁血黄素沉着症（idiopathic pulmonary hemosiderosis，IPH）、隐源性机化性肺炎（cryptogenic organizing pneumonia，COP）和慢性嗜酸细胞性肺炎。

免疫缺损患者可有正常或模棱两可的胸片表现，HRCT可早期发现炎性病变。典型的卡氏肺囊虫肺炎表现为肺门旁的气腔实变或磨玻璃征。而结核和淋巴细胞间质性肺炎更常见于弥漫性结节和淋巴结肿大。

儿童肺部病变常可表现为弥漫性混合性病变，即肺泡病变和间质病变混合存在。关键要先分辨是以哪种病变为主，同时要注意肺部以外的其他部位，如肺门或纵隔淋巴结肿大可提示结核病、淋巴瘤、真菌感染。心脏增大提示心力衰竭。骨骼改变提示嗜酸性肉芽肿、恶性肿瘤。

（曾津津　彭 芸）

参考文献

1.黄敏，彭湘粤，赵斯君，等.儿童呼吸道异物早晚期诊断与异物类型、部位及并发症的关系研究.临床小儿外科杂志，2017，16（2）：174-177.

2.Webb WR，Higgins CB.Thoracic Imaging：Pulmonary and Cardiovascular Radiology.Third Edition，2017.

3.徐赛英，孙国强，曾津津，等.实用儿科放射诊断学.2版.北京：人民军医出版社，2011.

4.Garcia-Pena P，Guillerman RP.Pediatric Chest Imaging.Third Edition，Springer Berlin Heidelberg，2014.

5.彭芸.儿童CT低剂量扫描方案与临床应用.北京：人民军医出版社，2014.

6.李慧萍，蔡后荣，张湘燕.实用间质性肺疾病.2版.北京：人民卫生出版社，2016.

7.刘秀云，江载芳.实用儿童间质性肺疾病学.北京：人民卫生出版社，2016：50-55.

8.Semple T，Young C，Oslen O，et al.Diagnostic Imaging of the Respiratory Tract.Wilmott RW，Deterding RR，et al.Kendig's Disorders of the Respiratory Tract in Children.Philadelphia，WB Saunders，9th ed，2019.