第四节　儿童呼吸衰竭

呼吸衰竭（respiratory failure）是儿科最常见急重症，指由于各种原因引起的呼吸功能异常，不能满足机体代谢需要，造成动脉血氧下降和/或二氧化碳潴留的一种病理生理过程或临床综合征；简言之，机体的氧供给和二氧化碳排出不能满足代谢需要时，即为呼吸衰竭。很多疾病均可导致呼吸衰竭，呼吸衰竭可以是很多疾病的终末状态。

完整的呼吸过程是指机体从外界吸入氧气，运输至各器官系统参与细胞代谢，并排出CO₂的过程，包括外呼吸、内呼吸和气体运输三部分。外呼吸包括呼吸循环系统共同完成的通、换气过程。通气是指体内代谢产生的CO₂经呼吸动作气体对流排出体外的过程；换气是指氧气在肺泡中与肺泡外血液交换过程。呼吸衰竭有明确的病理生理含义，除了相应的临床症状外，尚需结合动脉血气分析做出诊断。正常人动脉氧分压（PaO₂）为 11.3～14.0kPa（85～105mmHg），二 氧 化碳分压（PaCO₂）为 4.7～6.0kPa（35～45mmHg），pH值 7.35～7.45。 若 PaO₂低 于 10.6kPa（80mmHg），PaCO₂高于6.0kPa（45mmHg），视为呼吸功能不全；如 PaO₂低于 8.0kPa（60mmHg），PaCO₂高于 6.7kPa（50mmHg），则考虑呼吸衰竭。但由于婴幼儿PaO₂及PaCO₂均较年长儿低，因此其诊断标准也应有所不同。但上述标准并不适于所有情况，如给予氧疗的呼吸衰竭患儿其PaO₂可不减低，应具体情况具体分析。

小儿呼吸衰竭多见于婴幼儿和新生儿，它是新生儿和婴幼儿的第一位死亡原因，也是新生儿和儿童重症监护病房的常见住院原因。随着对小儿呼吸生理的深入了解和医学诊疗技术的发展，小儿呼吸衰竭诊治水平明显提高，预后明显改善，同时小儿呼吸衰竭的疾病谱也在发生改变。

【病因】

近年来，儿童呼吸衰竭的疾病谱发生了很大改变，单纯因为呼吸系统疾病引起的呼吸衰竭占比逐渐减少，而神经肌肉病、先天性遗传代谢病等所致呼吸衰竭所占比重呈上升趋势。总的来说，呼吸衰竭的病因可大致分为以下三类：

1.呼吸系统疾病

（1）上呼吸道梗阻：

在婴幼儿较多见，多数以吸气性呼吸困难为主。声门下及喉部是儿童呼吸道的狭部，也是梗阻发生的主要部位，如急性喉气管支气管炎或会厌炎、咽后壁脓肿、扁桃体周围脓肿、扁桃体和/或腺样体肥大、异物吸入、严重喉软骨软化、喉痉挛、各种理化因素导致的声门下狭窄、烧烫伤或过敏所致喉部水肿、舌根囊肿、局部淋巴管瘤或血管瘤、颅面部发育畸形等均可引起上呼吸道梗阻导致呼吸衰竭的发生。

（2）下呼吸道梗阻：

多数以呼气性呼吸困难为主要表现，严重时也可有吸气性呼吸困难，常见的有哮喘急性发作、毛细支气管炎、阻塞性细支气管炎、慢性肺疾病、气管支气管软化或狭窄、血管环压迫、溺水等，重症肺部感染时的分泌物和坏死物也可阻塞细支气管，造成下呼吸道梗阻。此外如Steven-Johnson综合征、中毒性表皮坏死松解症等可导致呼吸道黏膜脱落堵塞后引起呼吸衰竭。

（3）肺部疾病：

包括各种肺部间实质病变，如肺炎、肺水肿、肺出血、肺栓塞、肺挫伤、过敏性肺泡炎、新生儿呼吸窘迫综合征（RDS），急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。

2.呼吸泵异常

指从呼吸中枢、脊髓到呼吸肌和胸廓各部位的病变，主要引起通气不足，可因咳嗽排痰无力而导致肺不张、感染加重。

（1）神经和/或肌肉病变：如Guillain-Barré综合征、重症肌无力、线粒体脑肌病或其他代谢性肌病、膈肌麻痹、膈疝、脊肌萎缩、肉毒中毒等。

（2）胸廓外伤或畸形：严重的脊柱侧弯、外伤后导致的连枷胸、肋骨骨折、窒息性胸廓发育不良等，胸部大手术后所致呼吸衰竭也归于此类。

（3）胸腔积液、气胸或液气胸。

（4）脑、脊髓病变：如各种原因引起的脑水肿和颅高压、早产儿呼吸中枢发育不全、癫痫持续状态、药物过量导致呼吸中枢受抑制、脊髓损伤或脊髓炎、各种原因引起的低通气综合征等。

3.组织缺氧：

包括机体运输、释放和组织利用氧障碍。

（1）休克：

如低血容量性休克、脓毒性休克等。

（2）心功能不全或衰竭：

如暴发性心肌炎、心律失常、心包炎、心包压塞、心肌梗死等。

（3）代谢紊乱和中毒：

如氰化物中毒、亚硝酸盐中毒等。

（4）严重贫血：

各种原因导致的严重贫血。

【分型、分类】

儿科呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭和慢性呼吸功能不全急性加重。根据动脉血气，可将呼吸衰竭分为Ⅰ型呼吸衰竭、Ⅱ型呼吸衰竭。

（一）根据病程和进展速度分类

急、慢性呼吸衰竭是人为制定的，二者并没有严格明确的时间界限，但对临床而言，该分型却十分重要。通常，急性呼吸衰竭是在数分钟、数小时或数日内发生，病情进展快，严重时可出现心肺衰竭或心搏骤停，需尽快抢救。慢性呼吸衰竭则通常在慢性疾病的基础上出现呼吸泵或肺功能受损，由于其进展慢，机体可通过肾脏增加碳酸氢盐（HCO₃^-）的方式进行代偿的一种病理生理过程。

（二）根据动脉血气分型

动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的重要依据。

1.Ⅰ型呼吸衰竭

又称低氧血症型呼吸衰竭。血气特点为低氧血症、二氧化碳分压正常或降低。一般来说，肺顺应性下降，换气功能障碍是主要病理生理改变。引起肺部病变后导致V/Q比值下降的疾病多为Ⅰ型呼吸衰竭。Ⅰ型呼吸衰竭患儿在疾病早期常有过度通气，使得PaCO₂降低或正常。若合并气道梗阻或疾病后期，PaCO₂也会升高。

2.Ⅱ型呼吸衰竭

又称通气功能衰竭。由于通气不足，导致高碳酸血症，伴或不伴低氧血症。当肺内原因（气道梗阻，生理无效腔增大）或肺外原因（呼吸中枢、呼吸肌或胸廓异常）使呼吸系统负荷明显超过其所能完成的呼吸功时，就会引起Ⅱ型呼吸衰竭，此时的低氧血症与高碳酸血症常是成比例的。引起上气道梗阻和呼吸泵病变的疾病均可导致呼吸功和呼吸负荷之间失衡，发生Ⅱ型呼吸衰竭。患儿如果仅单纯通气不足，无肺内病变，这时的低氧血症容易纠正；值得注意的是，通气不足导致的PaCO₂增高可以致命。

（三）其他

1.低氧性呼吸衰竭（hypoxic respiratory failure，HRF）

由于肺泡通气 /血流（V/Q）不匹配所致，常伴有不同程度肺内分流，动脉血气存在明显的低氧血症，PaCO₂正常或降低，一般将其划为Ⅰ型呼吸衰竭。常见于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺水肿、肺出血、重症肺炎等。

2.高碳酸-低氧性呼吸衰竭（hypercapnichypoxic respiratory failure，HHRF）

指呼吸泵衰竭、气道梗阻等使有效肺泡通气不足而引起的呼吸衰竭，血气表现为低氧血症和PaCO₂升高，常将其划为Ⅱ型呼吸衰竭。常见于慢性神经肌肉病、梗阻性肺疾病等。

3.潜在呼吸衰竭（potential respiratory failure）

是一种临界状态，又称临界性呼吸衰竭（impending respiratory failure），指由于呼吸肌麻痹、假性延髓性麻痹或气道分泌物多、呼吸肌疲劳等导致重症患儿出现的临界呼吸衰竭状态。如果给予适宜的体位、保持气道通畅和合理氧疗的情况下，患儿可能无明显呼吸困难，血气值也可基本正常。一旦气道分泌物潴留或进行一些治疗操作时，如穿刺、影像学检查、体位改变等，可能发生完全呼吸衰竭（frank respiratory failure），严重者可引起呼吸心搏骤停。

【病理生理】

缺氧和二氧化碳潴留是呼吸衰竭的基本病理生理改变。儿童和成人在呼吸生理上的差异可以解释为什么小婴儿更容易罹患呼吸衰竭、且更为严重。新生儿和小婴儿在2～6个月以前主要是鼻呼吸，鼻塞时容易引起呼吸困难；婴幼儿舌体相对较大，容易堵塞口咽部，且喉部位置较高，会厌较大且呈水平位置；声门下狭窄明显，一旦水肿很容易发生气道梗阻、呼吸窘迫；部分学龄前和学龄儿童因腺样体肥大或扁桃体肥大，容易引起上气道梗阻；一些先天性解剖异常如腭裂、Pierre-Robin序列征等也可致气道梗阻。小儿呼吸肌发育不全，慢收缩抗疲劳肌纤维发育不完善，缺氧时其代偿呼吸量最多不超过2.5倍，而成人可达10倍；小婴儿膈肌呼吸储备能力差，易于疲劳，在呼吸负荷增加时难以满足通气量增加的要求，更容易呼吸衰竭。婴儿的基础代谢率较成人高2～3倍，平静状态下婴儿的呼吸频率较快，当病情严重时婴儿代谢贮备不足。小婴儿呼吸中枢发育不完善，更容易出现呼吸衰竭。小儿气道较窄，气道的软骨支撑组织发育不健全，喉部、气管和支气管较成人软，更容易变形、受压变窄。当出现上气道梗阻时，患儿用力吸气可进一步加重梗阻。肋骨呈水平位，且具有高顺应性、容易变形，肋间肌发育不全，故新生儿和小婴儿的胸壁对增加潮气量的作用有限；膈肌与胸廓之间相互作用面积小，限制了垂直方向的位移量。婴幼儿肺泡数量较成人少，气体交换面积相对较小；新生儿和小婴儿肺泡小，由于缺乏相对较大的肺泡，气道弹性支撑组织较少，容易塌陷。早产儿慢性肺疾病或支气管肺发育不良等导致残余肺泡受损，使肺顺应性降低。

气体交换主要经过4个环节：氧气经气道进入肺泡；氧气通过肺泡-毛细血管膜弥散入血液；氧气经肺毛细血管运输至组织（取决于心输出量和血红蛋白含量）；二氧化碳从血液进入肺泡并呼出体外。以下各方面异常均可引起呼吸衰竭的发生：通气/血流比值（V/Q）异常、肺内分流、低通气、气体弥散障碍、吸入氧浓度降低。通气不足主要引起PaCO₂升高，可伴不同程度低氧血症；换气障碍主要引起PaO₂下降，PaCO₂视病情轻重可降低、正常或增高。低氧血症有别于高碳酸血症，但二者可独立存在或共存，如中枢性神经系统病变患儿可因咳嗽及吞咽反射消失，导致肺炎；重症肺炎也可出现中枢性呼吸衰竭，通气障碍。

（一）通气障碍

肺泡与外界气体交换不足时发生通气障碍，常见原因为气道阻力增加或肺扩张受限。PaCO₂是反映肺泡通气量的重要指标，通气不足既可导致高碳酸血症，也可引起低氧血症。

1.限制性通气障碍

指由于神经、肌肉、胸廓、胸膜的病变和/或肺间质炎性改变或纤维化而引起的胸廓、肺的顺应性降低，其扩张和回缩均受限，引起肺容量和通气量减少。神经肌肉病、各种原因引起的呼吸中枢受抑制、脊柱侧弯、大量液气胸、胸廓发育畸形、大量腹水、肺纤维化、肥胖等均可出现呼吸动度减弱、肺顺应性降低、扩张受限等，导致肺容量和肺活量均显著下降，发生限制性通气障碍。

2.阻塞性通气功能障碍

由于气道狭窄或阻塞导致气道阻力增加，引起肺泡通气不足；肺和胸廓的顺应性变化不大，但气道阻力增加。气道外受压（如肺动脉吊带、先天性心脏病）、气道内堵塞（如黏液、渗出物、异物或肿瘤）、气道痉挛、黏膜肿胀或纤维化等均可使气道内径狭窄或不规则，气流阻力增加，导致阻塞性通气障碍。

（二）换气障碍

肺泡内气体与血液内气体进行交换的过程发生障碍即换气障碍，包括V/Q比值异常、肺内分流和弥散障碍。换气障碍的显著特点是低氧血症，PaCO₂正常或降低，肺内分流引起的缺氧最严重，合并先天性心脏病则PaO₂下降更低。

1.V/Q比值失调和肺内分流

V/Q比值决定了肺部气体交换是否充分，当肺泡通气与血流相匹配时，CO₂可被迅速清除且氧合充分；V/Q比值降低是低氧血症的常见原因，此时毛细血管氧合不足，出现动静脉血混合，即出现肺内分流。V/Q越低，要求吸入氧浓度越高。极端情况下V/Q可以为0，意味着肺血流无气体交换，形成真正的肺内病理性分流。在正常人，肺内分流的比例低于10%；当肺内分流超过30%时，即产生低氧血症，分流越多，PaO₂越低；由于分流的血液无法接触肺泡中的氧，因此这种缺氧不能通过供氧改善；需通过正压实现肺复张和肺容积增大。肺内分流超过50%时，PaCO₂才会改变。低氧时，肺泡血管收缩，这是一种保护性反射，以提高肺血管阻力为代价，通过提高氧分压来部分纠正局部V/Q比值失衡。

V/Q增大，提示死腔增加。低血压、肺栓塞、机械通气时肺泡过度扩张等均可导致肺灌注下降；正常时，死腔约占肺总通气量的30%，死腔增加可导致低氧血症和高CO₂。

2.弥散障碍

肺泡-毛细血管膜也称弥散膜，由肺泡表面液层、肺泡上皮、基底膜、间质、毛细血管内皮组成。成人的血液与肺泡总接触时间约0.75秒，完成气体弥散过程约需0.25秒，所以机体有足够时间使气体在血液和肺泡间达到平衡。弥散功能的贮备空间较大，因此不是低氧血症的主要原因。但是年龄越小，血液与肺泡总接触时间越短，弥散时间占接触时间的比例越大，贮备能力越差。弥散障碍包括弥散面积减小——如肺实质病变、肺不张、肺气肿等；肺泡-毛细血管膜增厚——如肺水肿、肺纤维化、肺泡和间质间的炎症等，导致气体弥散距离增加，速度减慢；以上两种情况均可影响气体弥散，其中弥散面积减小是主要因素。正常情况下，CO₂的弥散速度是O₂的20倍，因此弥散功能障碍时主要引起低氧血症，PaCO₂较少升高。

（三）其他

呼吸衰竭时的低氧血症和二氧化碳潴留可对全身各重要脏器、系统产生不良影响。低氧血症、高碳酸血症可引起脑水肿、颅高压、呼吸中枢受抑制，出现通气量降低，反过来又加重呼吸性酸中毒和缺氧，形成恶性循环。缺氧时脑细胞膜通透性改变，PaO₂＜20mmHg时，脑细胞可直接死亡。二氧化碳潴留时，脑血管扩张，血流量增多，形成颅高压；PaCO₂＞90mmHg时，可出现昏迷和呼吸抑制。早期低氧和二氧化碳潴留均可使心率增快、心排血量增加、血压升高；严重缺氧和呼吸性酸中毒时，可直接损害心肌，缺氧可使肺小动脉收缩，引起肺动脉高压，右心负荷增加。缺氧可引起肾血管收缩，肾组织缺血缺氧，严重时出现肾小管损伤坏死，肾衰竭；也可导致胃肠道、肝脏损害。二氧化碳潴留和缺氧还可导致水电解质及酸碱失衡，对机体产生严重影响。低氧血症和/或高碳酸血症最终可使血pH下降，严重影响体内各种蛋白质和酶的正常活性，重要脏器或系统功能障碍，并可致死。

【临床表现】^［1］

急性呼吸衰竭的临床表现包括原发病的表现，低氧血症和高碳酸血症对全身多系统的影响等。临床严重程度与发生缺氧和二氧化碳潴留的速度密切相关，缺氧和二氧化碳潴留往往同时存在。

1.原发病表现

根据原发病不同而异。

2.呼吸系统表现

周围性呼吸衰竭常表现为不同程度的呼吸困难，呼吸做功增加，可见三凹征、鼻翼扇动等。早期呼吸频率多增快，晚期呼吸减慢无力，呼吸道保护机制多减弱，可出现呼吸肌疲劳或肌力异常表现，多为呼吸功能失代偿、呼吸停止的前兆。上气道梗阻时以吸气性呼吸困难为主，而下气道阻塞时以呼气困难为主。中枢性呼吸衰竭主要为呼吸节律改变，可呈呼吸浅慢，严重时可出现周期性呼吸，常见潮式呼吸、抽泣样呼吸、叹息样呼吸、呼吸暂停和下颌呼吸等。严重周围性呼吸衰竭也可伴中枢性呼吸衰竭。神经肌肉病可表现为呼吸动度减弱甚至消失，尤其是受累肌群更为明显。值得注意的是，儿童呼吸衰竭可能在单纯呼吸方面的表现并不典型；出现呼吸困难表现时，可能并非系呼吸系统的问题所致，如严重代谢性酸中毒也可导致呼吸困难。因此，单从临床表现难以对呼吸衰竭的诊断及其程度做出准确判断。

3.心血管系统表现

缺氧和二氧化碳潴留早期都可引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，出现心率增快，血压升高等。严重时出现血压下降，可有心律不齐或心率减慢。缺氧可导致肺小动脉收缩，肺动脉高压，右心负荷增加，严重时可致右心功能不全。一般PaO₂＜50mmHg或SaO₂＜85%时，唇和甲床出现发绀，贫血时发绀可不明显。

4.神经系统表现

缺氧早期可出现烦躁不安，年长儿可有头痛症状。二氧化碳潴留也可引起头痛、头晕、烦躁不安等神经系统改变。随缺氧和二氧化碳潴留的加重，患儿意识障碍程度逐渐加深，可出现定向障碍、球结膜和视盘水肿、抽搐、昏睡甚至昏迷，症状的轻重与呼吸衰竭的发生速度有关。

5.消化系统表现

如消化道黏膜糜烂或溃疡出血、肠麻痹、肝脏损害等。

6.泌尿系统表现

可出现蛋白尿、血尿、少尿甚至无尿，尿中还可出现管型、白细胞；严重时肾衰竭。

7.水电解质平衡

血清钾和钠水平均可异常，如高钾血症和低钠血症，也可出现水潴留。饥饿、摄入减少、药物因素等可引起低钾血症和低血钠。

【诊断】

血气分析是诊断呼吸衰竭的重要手段，但尚需结合患儿的病因、临床表现等综合判断。

（一）有引起呼吸衰竭的病因

这是诊断呼吸衰竭的前提条件。详细了解病史、明确病因，有助于了解呼吸衰竭发生的基础，给予针对性的治疗。病史询问方面应注意以下内容：

1.现患何种疾病，有无感染、创伤或大手术；有无遗传代谢病、肾衰竭或糖尿病酸中毒等，其呼吸系统表现可类似呼吸衰竭，应予鉴别。

2.有无突然引起呼吸困难的意外发生，如误吸或气道异物；有无溺水或烧伤、烫伤后喉头水肿；是否误服了可抑制呼吸中枢的药物或其他毒物。

3.患儿是否接受特殊治疗，如镇静剂等。

4.既往有何病史，如有无哮喘、神经肌肉病、先天性心脏病、慢性肺疾病等肺、心、神经系统病史；有无皮肤或呼吸道过敏史。

5.新生儿要注意围产期病史，如母亲用药情况，分娩是否顺利，有无早产、窒息，有无引起呼吸窘迫的先天畸形（如横膈疝、食管闭锁）。

（二）符合呼吸衰竭的呼吸系统临床表现

周围性呼吸衰竭时多表现呼吸做功增加，如呼吸频率增快，呼吸费力，可见吸气性三凹征、鼻翼扇动，伴/不伴发绀，患儿力图通过增加做功维持通气量；但出现以上情况并不表明一定发生了呼吸衰竭，且呼吸衰竭患儿也不一定都出现上述典型表现。中枢性呼吸衰竭时，患儿可表现出呼吸节律不规整。呼吸肌受累时，可出现呼吸动度减弱或消失。呼吸衰竭时呼吸频率变化不一，周围性呼吸衰竭早期多呼吸急促，晚期则出现呼吸浅慢。

小婴儿可因分泌物堵塞和炎症水肿造成细支气管广泛阻塞，呼吸费力并逐步出现呼吸肌疲劳，通气功能障碍；因此在缺氧同时合并较重的呼吸性酸中毒，可致脑水肿，从而出现中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律改变或呼吸暂停。一些以肺部病变为主的小婴儿，虽然也可合并严重呼吸道梗阻，但缺氧比二氧化碳潴留更为突出。

（三）血气分析

血气分析是诊断呼吸衰竭的重要依据。正常与病理血气数值界限（以儿童正常值为准）见表5-4-1。

1.Ⅰ型呼吸衰竭

PaO₂＜60mmHg，PaCO₂正常或降低。

2.Ⅱ型呼吸衰竭

PaO₂＜60mmHg，PaCO₂＞50mmHg。PaCO₂增加的速度较PaCO₂的测定值意义更大。

以上血气指标是在水平面、安静、不吸氧状态下测得结果的分型标准。如果患儿病情过重，不能停止氧疗去测血气，此时测得的PaO₂只反映氧疗效果，动态监测动脉血气，有助于早期发现、判断病情并评估疗效。血气指标正常，不代表没有呼吸功能不全或呼吸衰竭。

表5-4-1　正常与病理血气数值界线

需要注意以下事项：婴幼儿时期PaO₂、PaCO₂和剩余碱（BE）的数值均较儿童低，诊断时应考虑年龄因素。一般情况下，PaCO₂反映通气功能，PaO₂反映换气功能。如PaO₂下降而PaCO₂不增高提示存在单纯换气障碍；PaCO₂增高提示通气障碍，可伴随一定程度的PaO₂下降。中枢性通气障碍常表现呼吸节律改变，或呼吸减慢。外周性通气障碍，多有气道阻塞，气体分布不均匀或呼吸幅度受限制等，常可见呼吸困难。对于换气障碍型呼吸衰竭，可根据吸入不同浓度氧后PaO₂的改变来判断其性质和程度。吸入低浓度（30%）氧时，因弥散功能障碍引起的PaO₂下降可明显改善；因V/Q比例异常所致呼吸衰竭。患儿是否缺氧取决于组织氧供应能否满足代谢需要，不能只看PaO₂。要动态观察患儿的病情演变过程来判断病情和指导治疗。急性呼吸衰竭的代偿约需5～7天，若患儿发病已数日，要注意患儿既往呼吸和血气改变，才能对目前病情做出准确判断。

【治疗】

呼吸衰竭治疗目的是改善通换气功能，纠正低氧血症和高碳酸血症以满足机体代谢所需，保护重要脏器功能，减少呼吸衰竭并发症，更好地对原发病进行治疗。

（一）病因治疗

是呼吸衰竭治疗的根本。如肺炎患儿合理抗感染治疗，张力性气胸者尽快穿刺排气，颅高压者应积极降颅压等。需要注意的是对严重濒危者而言，不能因寻找病因而延误救治，应先行抢救，争取时间再明确病因予针对性治疗。

（二）加强气道管理，保持气道通畅

对不同原因引起的气道梗阻进行针对性治疗以保持呼吸道通畅，有利于改善通气。如痰液堵塞时应保持气道开放的体位，予雾化并做好温湿化，翻身拍背吸痰；也可口服或静脉注射化痰药物；对支气管痉挛者可予沙丁胺醇、异丙托溴铵、特布他林雾化；对于气道黏膜肿胀，如急性喉炎等可予布地奈德雾化减轻水肿。

胸部物理治疗包括体位引流，勤翻身，拍击胸背，吸痰等内容。翻身、拍背对防止肺不张，促进肺循环，改善肺功能有重要作用，方法简单有效，但常被忽视。重症患儿活动少，通常3～4小时一次。湿化呼吸道应与胸部物理治疗密切配合，以保持气道通畅。

（三）氧疗

氧疗的目的是纠正低氧血症，满足机体代谢所需。可经鼻导管、面罩或头罩给氧，也可经持续气道正压通气给氧。需在维持患儿适当氧合的前提下，予以最低的吸入氧浓度。

1.氧疗指征

发绀和呼吸困难是给氧的临床指征。心率、呼吸增快和烦躁不安是早期缺氧的表现，在排除缺氧以外的其他原因后，可作为给氧的指征。

2.氧疗方法

不论任何方法给氧，都要对吸入氧进行充分湿化。

（1）鼻导管给氧：

氧流量儿童 1～2L/min，婴幼 儿 0.5～1L/min，新 生 儿 0.3～0.5L/min，吸 入氧浓度约25%～40%。FiO₂与氧流量等有关，FiO₂=21+4×氧流量（L/分）。

（2）简易面罩给氧：

氧流量在儿童3～5L/min，婴幼儿 2～4L/min，新生儿 1～2L/min，氧浓度40%～60%左右。

（3）文丘里面罩：

为高流量给氧方式，其侧孔可调节进入的氧气以控制氧浓度；氧气与室内空气相混合，孔径大小决定空气的量。在不同氧流量的情况下，可调节较为精确的氧浓度。

（4）其他面罩：

如部分重复面罩，由一个简单的面罩和储气囊组成，氧气与部分呼出气在颏下的储气囊中混合后再被吸入，FiO₂可达50%～60%；如保证持续恒定地供氧，且氧流量超过患儿的分钟通气量时，患儿吸气时储气囊不会塌陷，CO₂几乎不会被重复吸入；通常氧流量需10～12L/min。另还有非重复面罩，该面罩在呼气孔处设有活瓣，以防吸入空气；储气囊和面罩间也配有单向活瓣，防止呼出气进入储气囊，避免重复呼吸；如密闭性良好、佩戴合适，氧流量达10～12L/min时，可提供接近100%的氧。

（5）持续气道正压给氧：

持续气道正压（continuous positive airway pressure，CPAP）是无创机械通气方式，可使患儿在吸气、呼气相均保持气道内有一定正压的、经过加温加湿的新鲜气流。其设备简单，操作容易，氧浓度可根据需要进行调节，对患儿损伤小，增加患儿舒适度，效果明显优于普通给氧方法；早期应用CPAP，可及时稳定病情，降低气管插管率，减少有创通气的使用，使医源性感染如呼吸机相关肺炎、气胸等合并症减少；CPAP还可作为撤离呼吸机时向自主呼吸过渡的序贯治疗手段，缩短气管插管时间；可减少镇静剂的使用、花费较少，适合在基层医院加以推广。CPAP在减少呼吸功、改善通气、增加功能残气量、防止肺不张、降低内源性呼气末正压（PEEP）、保持上气道通畅、减轻肺水肿等方面具有明显功效^［2］。包括鼻塞、鼻罩和面罩方式的CPAP，新生儿和小婴儿最常用的是经鼻CPAP；而面罩和鼻罩更适合年长儿童。CPAP适应证包括急性呼吸衰竭、下呼吸道梗阻、有创通气撤机过程中、慢性肌肉病所致肺功能不全、阻塞性睡眠呼吸暂停、免疫功能低下。一般情况下，如果FiO₂＞30%才能维持PaO₂大于60mmHg时，可考虑使用CPAP。及时的无创通气可使70%的儿童急性呼吸衰竭避免有创通气，减少并发症，减少住ICU，减少死亡^［3］。但有研究显示，CPAP在治疗轻中度呼吸衰竭的作用比较明显，而对中重度呼吸衰竭的作用有限。正确应用CPAP多无明显并发症，发生的不良影响主要与持续气道正压有关，压力过高可致气胸等气压伤，但经鼻CPAP由于口腔经常开放，故气压伤较少。

3.氧疗的危险

给氧可减弱低氧刺激，引起呼吸中枢驱动力下降、通气量下降和严重高碳酸血症，甚至发生意识丧失和呼吸停止；因此氧疗过程中需严密监测患儿神志和精神反应，以防病情恶化。长期氧疗的患儿要警惕氧中毒。新生儿尤其是早产儿对高浓度氧十分敏感，吸入FiO₂＞60%超过24小时肺内即有渗出、充血、水肿等改变。时间进一步延长对于正压通气患儿，其肺部含气量逐渐减少，可出现增生性改变，严重者表现为广泛的间质性纤维化和肺组织破坏，即所谓“支气管肺发育不良”（bronchopulmonary dysplasia）。新生儿，特别是早产儿长时间吸入高浓度氧，可导致早产儿视网膜病，严重时可致盲。早产儿视网膜病与用氧时间长短和出生体重密切相关，吸入氧浓度也是一个重要因素。在小婴儿应用CPAP时氧浓度尽量不超过60%，应用过高的吸入氧浓度不应超过24小时。

（四）药物治疗

1.纠正酸碱失衡，维持内环境稳定

呼吸衰竭时的酸中毒以呼吸性酸中毒为主，主要依赖于通气功能的改善。因此强调呼吸衰竭纠酸时应保证足够的通气。

2.其他药物

如适当镇痛镇静，颅高压时应使用降颅压脱水药，有循环灌注不良时酌情使用血管活性药，有心功能不全时使用强心药物等。

（五）营养支持

呼吸衰竭患儿常存在能量和/或蛋白质供应充分性不足，营养支持是否恰当对呼吸衰竭患儿的病程及预后有重要作用。合理的营养支持可增强机体免疫能力、对抗感染，有利于肺组织修复，减少呼吸肌疲劳；合理的营养成分可减轻机体排出CO₂的呼吸负担。

（六）呼吸机的应用

见本章第一节。

（七）肺泡表面活性物质（pulmonary surfactant，PS）

PS是肺泡Ⅱ型细胞分泌的磷脂蛋白复合物，可降低肺泡气液界面表面张力，改善肺的力学特性；可以保持低肺容量时肺泡的稳定，防止肺萎陷，有利于减少呼吸功、改善气体交换并防止肺水肿；还可以形成非特异性屏障，防止微生物的入侵；可以维持小气道稳定，不被液体堵塞；可防止气管黏膜上皮的纤毛黏附于黏液，有助于黏液的流动和纤毛摆动的清除等^［4］。PS目前广泛用于早产儿RDS。自20世纪80年代以来应用于ARDS和肺部感染的治疗，大部分临床研究取得了改善血气和肺功能的效果，但功效并不持久；虽然PS治疗安全，未见有过敏或其他不良反应，但未能显著降低病死率。给药方法分为：气管内滴入、通过支气管镜给药、雾化吸入。早期给药优于晚期给药。

总之，呼吸衰竭为婴幼儿最常见的急危重症之一，病情变化快，进展迅速，临床医师必须密切观察病情，采取综合措施，尽早纠正通气和/或换气功能障碍，改善预后。

（王 荃）

参考文献

1.Hammer J.Acute respiratory failure in children.Pediatr Respir Rev，2013，13（2）：64-69.

2.刘珺，王荃，钱素云，等.经鼻持续气道正压通气治疗5岁以儿童社区获得性肺炎：多中心临床研究.中华儿科杂志，2017，55（5）：329-333.

3.Bakalli I，Celaj E，Kola E，et al.Time for noninvasive ventilation in children with acute respiratory failure.Pediatr Polska，2016，91（5）：430-435.

4.Orgeig S，Morrison J L，Daniels C B.Evolution，Development，and Function of the Pulmonary Surfactant System in Normal and Perturbed Environments.Comprehensive Physiology，2016，6（1）：363-422.