第三章 内科常见疾病
第一节 呼吸系统疾病
一、急性上呼吸道感染
急性上呼吸道感染（acute upper airway infection）简称上感，是包括鼻腔、咽或喉部急性炎症的总称，也是呼吸系统最常见的传染性疾病。广义的上呼吸道感染不是一个疾病诊断，而是包括普通感冒、病毒性咽炎、喉炎、疱疹性咽峡炎、咽结膜热、细菌性咽-扁桃体炎在内的一组疾病。由于上呼吸道感染主要由病毒引起，因此狭义的急性上呼吸道感染即指普通感冒。急性上呼吸道感染一般冬春多发，其传染性强、发病率高，但病情轻，病程短，多呈自限性，预后良好。
【病因】
常于机体抵抗力降低或呼吸道局部防御功能降低时发病。受凉、淋雨、过度疲劳、气候突变等可导致外界侵入或已存在于上呼吸道的病原微生物迅速生长繁殖，从而诱发上呼吸道感染。任何年龄均可发病，但老幼体弱、免疫功能低下或患有慢性呼吸道疾病者尤易感。
引起急性上呼吸道感染的病原微生物有70%以上为病毒，常见的是：鼻病毒、柯萨奇病毒、冠状病毒、呼吸道合胞病毒、流感和副流感病毒、埃可病毒、腺病毒等。另有不足30%为细菌及其他微生物。该病通过含有病毒的飞沫、雾滴，或经污染的用具进行传播。细菌感染可直接感染或继发于病毒感染之后，以溶血性链球菌为最常见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎球菌、葡萄球菌等，偶为革兰氏阴性细菌。
【诊断要点】
（一）临床表现
1.普通感冒（common cold）
俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻部卡他症状为主要表现。卡他（catarrh）意为黏膜炎、渗出液多，主要表现为渗出液沿着黏膜表面顺势下流。上呼吸道卡他症状包括咳嗽、流涕、打喷嚏、鼻塞等，是临床常见症状。普通感冒起病较急，潜伏期1～3天不等，随病毒而异。发病数小时即可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕等卡他症状；2～3天后鼻涕变稠，常伴咽痛、呼吸不畅、声嘶等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度畏寒、头痛。如无并发症，5～7天可自愈。体检可见鼻腔黏膜充血、水肿，咽部轻度充血。并发咽鼓管炎时可有听力减退等症状，脓性痰或严重的下呼吸道症状提示合并鼻病毒以外的病毒感染或继发细菌性感染。
2.急性病毒性咽炎和喉炎
（1）急性咽炎（acute pharyngitis）：
临床表现为咽部发痒或灼热感，咽痛不明显，咳嗽少见，可有发热和乏力。体检咽部明显充血水肿，下颌下淋巴结肿大且触痛。当吞咽疼痛时，常提示有链球菌感染。腺病毒咽炎往往伴有眼结合膜炎。
（2）急性喉炎（acute laryngitis）：
临床表现为声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛，常有发热、咽痛或咳嗽。体检可见喉部充血、水肿，局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喉部的喘鸣音。易并发喉梗阻，若不及时诊断治疗，可危及生命。
3.疱疹性咽峡炎（herpangina）
临床表现为明显咽痛、发热，病程多在1周左右。体检可见咽充血，软腭、悬雍垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围有红晕，后期可见疱疹。夏季多发，儿童多见，偶见于成年人。
4.咽结膜热（pharyngoconjunctival fever）
前驱症状多为全身乏力，体温升高。有眼红、咽痛和流泪。体检可见眼部滤泡性结膜炎，一过性浅层点状角膜炎及角膜上皮下浑浊，耳前淋巴结肿大。病程多在10天左右，有自限性。
5.细菌性咽-扁桃体炎（bacterial pharyngotonsillitis）
急性起病，临床表现为明显咽痛、畏寒、发热（体温可达39℃以上）。体检可见咽部明显充血，扁桃体肿大，表面可见脓性分泌物，下颌下淋巴结肿大、压痛。但肺部无异常体征。
（二）辅助检查
1.血常规
病毒性感染时，白细胞计数多正常或偏低，淋巴细胞比例升高；细菌感染时，白细胞计数常增多，有中性粒细胞增多或核左移现象。
2.病原学检查
因病原微生物类型繁多，且对治疗无明显帮助，一般无需明确病原学检查。特殊情况下可行细菌培养，帮助判断细菌类型并做药物敏感试验以指导临床用药。
【病情判断】
多具自限性，但急性喉炎易并发喉梗阻，因此需要立即进行有效干预，否则患者可能在极短时间内出现窒息死亡。
生命体征异常、精神状态改变、高热、呼吸急促、疑似喉部梗阻、低氧血症、啰音、肺实变或胸腔积液的体征应考虑转诊至上级医院。老年患者表现为精神状态异常和呼吸急促亦考虑转诊。
【治疗】
1.对症治疗
（1）休息：
患者应注意休息，尤其病情较重或年老体弱者应卧床休息，同时多饮水，保持室内空气流通。
（2）解热镇痛：
如有发热、头痛、肌肉酸痛等症状者，可选用解热镇痛药，如复方阿司匹林、对乙酰氨基酚、吲哚美辛（消炎痛）、索米痛片、布洛芬等。
（3）咽痛：
可局部雾化治疗或服用消炎含片如溶菌酶、西瓜霜等。
（4）减充血剂：
鼻塞、鼻黏膜充血水肿明显时，可使用盐酸伪麻黄碱，也可用1%麻黄碱滴鼻。
（5）抗组胺药：
感冒时往往鼻黏膜敏感性增高，频繁打喷嚏、流鼻涕，可选用马来酸氯苯那敏或苯海拉明等抗组胺药。
（6）镇咳剂：
对于咳嗽症状较明显者，可给予右美沙芬、喷托维林等镇咳药。
2.病因治疗
（1）抗菌药物治疗：
单纯病毒感染无需使用抗菌药物，有白细胞计数升高、咽部脓苔、咳黄痰等细菌感染证据时，可使用青霉素、第一代头孢菌素、大环内酯类及喹诺酮类。
（2）抗病毒药物治疗：
目前尚无特效抗病毒药物，而且滥用抗病毒药物可造成流感病毒耐药现象。免疫缺陷或使用免疫抑制剂者可早期常规使用抗病毒药。广谱抗病毒药物利巴韦林和奥司他韦对流感病毒、副流感病毒和呼吸道合胞病毒等有较强的抑制作用，可缩短病程。
3.中医中药治疗
柴胡冲剂、板蓝根冲剂等中药制剂具有一定抗病毒作用，亦有助于改善症状，缩短病程。
【预防保健】
1.避免诱因
避免受凉、淋雨、过度疲劳；上呼吸道感染流行时应避免与患者接触，避免在人多的公共场合出入，外出时戴口罩。
2.增强体质
坚持适度有规律的户外运动，提高机体免疫力与耐寒能力是预防本病的主要方法。
3.免疫调节药物和疫苗
对于经常、反复发生本病以及老年免疫力低下的患者，可酌情应用免疫增强剂。但目前除流感病毒外，尚没有针对其他病毒的疫苗。
二、急性气管支气管炎
急性气管支气管炎（acute tracheobronchitis）是由于生物性或非生物性致病因素引起的气管、支气管黏膜的急性炎症。本病与慢性支气管炎无内在关联。临床上常以鼻塞、流涕、咽痛、声音嘶哑等上呼吸道感染的症状起病，可伴有发热，乏力、头痛、全身酸痛等全身毒血症状。本病为呼吸系统常见病、多发病，尤以婴幼儿及老年人多见，秋冬为本病多发季节，寒冷地区也多见，受凉为主要原因。此外经常与理化刺激因子接触的人群，易罹患本病。
【病因】
气管-支气管炎是由生物、物理、化学刺激或过敏等因素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。临床主要症状有咳嗽和咳痰。该病常见于寒冷季节或气候突变时，也可由急性上呼吸道感染蔓延而来。
1.微生物
可以由病毒、细菌等直接感染，或由急性上呼吸道感染的病毒、细菌蔓延引起，亦可在病毒感染的基础上继发细菌感染。常见病毒为腺病毒、流感病毒、冠状病毒、鼻病毒、单纯疱疹病毒、呼吸道合胞病毒和副流感病毒。常见细菌为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌等。近年衣原体和支原体感染有所增加。
2.理化学因素
寒冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾（如二氧化硫、二氧化氨、氨气、氯气等）的吸入，对气管-支气管黏膜急性刺激和损伤引起。
3.过敏反应
常见的吸入致敏原包括花粉、有机粉尘、真菌孢子等；或对细菌蛋白质和过敏，引起气管-支气管炎症反应。
【诊断要点】
1.临床表现
急性起病，多有急性上呼吸道感染症状。全身症状一般较轻，以咳嗽、咳痰为主要表现，可伴有发热。体温38℃左右，多于3～5天降至正常。初为干咳或少量黏液性痰，后可转为黏液脓性或脓性，痰量增多，咳嗽加剧，偶有痰中带血；咳嗽往往延续2～3周才消失。如支气管发生痉挛，可出现程度不等的气促。体征不多，呼吸音常正常，可以在两肺听到散在的干、湿性啰音。啰音部位不固定，咳嗽后可减少或消失。
喘息性支气管炎是支气管炎的特殊类型，是婴幼儿时期有哮喘表现的支气管炎。初发年龄多见于2岁以下，患儿虚胖，往往有湿疹或其他过敏病史。该病多发生在寒冷季节。一般起病急，先有上呼吸道感染表现，继之出现呼气性呼吸困难，喘息明显，呼气延长，有显著的三凹征及鼻翼扇动、发绀。体温一般低热或中度发热，肺部叩诊鼓音，听诊两肺布满哮鸣音及中湿啰音。哮喘表现随感染控制而缓解。多数患儿随年龄增长，发病频率可逐渐下降，程度减轻，甚至消失。少数可发展为支气管哮喘。
2.辅助检查
外周血白细胞总数正常或偏低，淋巴细胞可增加；由细菌感染引起或合并细菌感染时白细胞总数升高，中性粒细胞增多。胸部X线片检查常无异常发现。
3.诊断
通常根据症状和体征作出诊断，但如果病情严重或迁延，应作胸部X线检查以排除其他疾病或并发症。当存在严重的基础慢性呼吸道疾病时，应进行动脉血气分析。对抗生素治疗无效或有特殊情况（如免疫抑制）的患者，应作痰革兰氏染色和培养，以明确致病菌。
【病情判断】
一般病情相对较轻。有呼吸困难主诉的患者应行指尖氧饱和度检测以除外低氧血症。如有提示病情严重或肺炎的症状体征，需行胸部X线检查。
生命体征异常、精神状态改变、高热、呼吸急促、低氧血症、啰音、肺实变或胸腔积液的体征应考虑转诊至上级医院。老年患者表现为精神状态异常和呼吸急促亦考虑转诊。
【治疗】
1.一般治疗
休息、保暖、多饮水、补充足够的能量，严禁吸烟。
2.对症治疗
（1）解热镇痛药（如：成人给予阿司匹林或对乙酰氨基酚；儿童给予对乙酰氨基酚）可缓解不适和降低体温。
（2）止咳祛痰及镇静：一般不用镇咳剂，以免影响排痰。痰多不易咳出时可用：盐酸氨溴索、溴己新等，痰黏稠者可用雾化吸入。干咳严重，可用右美沙芬、喷托维林或可待因。注意避免过量而抑制咳嗽反射，造成痰堵塞，使呼吸困难加重。
（3）支气管痉挛，可吸入支气管扩张剂和/或糖皮质激素；或使用平喘药物如茶碱类、受体激动剂等。
3.控制感染
由病毒引起者一般不需要用抗病毒药物，有明确细菌感染证据的应及时使用抗菌药物。可以首选新大环内酯类、青霉素类，亦可选用头孢菌素类或喹诺酮类等药物。多数患者口服抗菌药物即可，症状较重者可经肌内注射或静脉滴注给药，少数患者需要根据病原体培养结果指导用药。
【预防保健】
增强体质，避免劳累，防止感冒。改善生活卫生环境，防止空气污染。清除鼻、咽、喉等部位的病灶。对反复发作者，可用气管炎疫苗皮下注射。在不发作时开始，如有效，可再用几个疗程以巩固疗效。
三、肺 炎
肺炎（pneumonia）是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由疾病微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。引起肺炎的病原很复杂，包括细菌、病毒、支原体等多种，以及放射线、吸入性异物等理化因素。其中由肺炎球菌引起的肺炎最为多见。临床表现主要有发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难，肺部X线可见炎性浸润阴影，可伴胸痛或呼吸困难等。幼儿和老年人的肺炎，症状往往不明显，可有轻微咳嗽或仅仅表现为食欲缺乏，精神萎靡。细菌性肺炎采用抗生素治疗，7～10天多可治愈。病毒性肺炎一般病情稍轻，抗生素治疗无效。
【病因】
肺炎是细菌、病毒等致病微生物侵入肺脏引起的炎症，肺炎可由多种病原体引起，如细菌、病毒、真菌、寄生虫等，其他如放射线、化学、过敏因素等亦能引起肺炎。其中以病原体引起的肺炎多见。
免疫防御机制如对吸入气体的过滤和湿化、会厌和咳嗽反射、支气管纤毛黏液排泄系统、体液和细胞免疫功能的作用，使气管、支气管和肺泡组织保持无菌状态。免疫功能受损（如受寒、饥饿、疲劳、醉酒、昏迷、毒气吸入、低氧血症、肺水肿、尿毒症、营养不良、病毒感染以及应用糖皮质激素、人工气道、鼻胃管等）或进入下呼吸道的病原菌毒力较强或数量较多时，则易发生肺炎。
【分类】
1.根据解剖形态学分类
将肺炎分成大叶性肺炎、支气管肺炎、间质性肺炎及毛细支气管炎等。
2.根据病因分类
（1）感染因素：
细菌（常见有肺炎链球菌、葡萄球菌、嗜血流感杆菌等）、病毒（常见有呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒、腺病毒等）、支原体、衣原体、真菌、原虫（如卡氏肺孢子虫）、寄生虫（如肺包虫、肺吸虫、肺血吸虫）等。
（2）非感染因素：
吸入性、过敏性、坠积性。
3.根据病程分类
分为急性肺炎、迁延性肺炎及慢性肺炎。病程在一个月内为急性肺炎，迁延性肺炎病程长达1～3个月，超过3个月则为慢性肺炎。
4.根据感染途径分类
包括社区获得性肺炎和医院获得性肺炎（包括老年护理院和康复院）。
（1）社区获得性肺炎（community acquired pneumonia，CAP）：
是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁即广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。
（2）医院获得性肺炎（hospital acquired pneumonia，HAP）：
亦称医院内肺炎（nosocomical pneumonia，NP），是指患者入院时不存在，也不处于感染潜伏期，而于入院48小时后发生的，由细菌、真菌、支原体、病毒或原虫等病原体引起的各种类型的肺实质炎症。医院获得性肺炎包括：呼吸机相关肺炎（ventilator-associated pneumoniae，VAP）和医疗机构相关性肺炎（health care associated pneumonia，HCAP），VAP 指经气管插管或切开进行机械通气48～72小时后发生的肺炎，是机械通气患者常见且较特殊的HAP，发病率及病死率较高。HCAP主要包括下列肺炎患者：①最近90天在急性护理医院住过2～3天；②居住在护理之家或长期护理机构；③在医院或门诊部接受透析治疗；④本次感染前30天内接受过静脉抗生素治疗、化疗或伤口护理者。
5.根据临床表现典型与否分类
包括典型性肺炎、非典型性肺炎（atypical pneumonias）和传染性非典型性肺炎（infectious atypical pneumonias）/严重急性呼吸综合征（severe acute respiratory syndromes，SARS）。
（1）典型性肺炎病原菌包括：
肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、流感嗜血杆菌等。
（2）非典型肺炎病原菌包括：
病毒、支原体、衣原体、军团菌、立克次体等。
（3）传染性非典型性肺炎/严重急性呼吸综合征：
新型冠状病毒引起，间质性浸润为主，传染性强，病死率高。
【诊断要点】
（一）临床表现
多起病急骤，常有受凉淋雨、劳累、病毒感染等诱因，部分患者病前有上呼吸道感染史。患者多呈急性面容，肺部可有实变体征及湿性啰音。支原体肺炎患者体征多不明显，可有咽部中度充血，肺部干、湿啰音。病毒性肺炎胸部体征亦不突出，偶尔可在下肺闻及湿啰音。
1.寒战与高热
典型病例以突然寒战起病，继之高热，体温可高达39～40℃，呈稽留热型，常伴有头痛、全身肌肉酸痛，食量减少。抗生素使用后热型可不典型，年老体弱者可仅有低热或不发热。
2.咳嗽与咳痰
初期为刺激性干咳，继而咳出白色黏液痰或带血丝痰，经1～2天后，可咳出黏液血性痰或铁锈色痰，也可呈脓性痰，进入消散期痰量增多，痰黄而稀薄。
3.胸痛
多有剧烈侧胸痛，常呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加剧，可放射至肩或腹部。如为下叶肺炎可刺激膈胸膜引起剧烈腹痛。
4.呼吸困难
由于肺实变通气不足、胸痛以及毒血症而引起呼吸困难、呼吸浅快甚至出现发绀。
5.其他症状
少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状。严重感染者可出现神志模糊、烦躁、嗜睡、昏迷等。
（二）辅助检查
1.血常规
细菌性肺炎往往有白细胞总数升高，中性白细胞百分比升高；但病毒、真菌、寄生虫及非感染因素引起的肺炎白细胞总数可以正常。
2.动脉血气分析
可出现动脉血氧分压下降、二氧化碳分压下降，但合并慢性阻塞性肺疾病时，因肺泡换气不良可出现二氧化碳分压升高。
3.胸部影像检查
胸部影像显示片状、斑片状浸润性阴影是诊断肺炎的必要条件。但由于膈肌穹隆等结构的遮挡，卧床患者的X线胸片往往显示不出浸润性阴影，需行胸部CT明确。
（三）诊断标准
1.CAP的诊断标准
（1）新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。
（2）发热。
（3）肺实变体征和（或）闻及湿性啰音。
（4）WBC＞10×109/L 或＜4×109/L，伴或不伴，细胞核左移。
（5）胸部线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。
以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。
2.HAP诊断依据
X线提示肺部出现新的或进展的肺部浸润影加上以下3条中2个即可诊断为肺炎：
（1）发热超过38℃。
（2）血白细胞增多或减少。
（3）脓性气道分泌物。胸腔X线照射肺部出现浸润现象是诊断肺炎的黄金标准。
3.重症肺炎的诊断标准
（1）主要标准：
1）需要有创机械通气。
2）感染性休克需要血管收缩剂治疗。
（2）次要标准：
1）呼吸频率≥30次/分。
2）氧合指数（PaO2/FiO2）≤250。
3）多肺叶浸润。
4）意识障碍/定向障碍。
5）氮质血症（BUN≥20mg/dl）。
6）血细胞减少（WBC＜4.0×109/L。
7）血小板减少（血小板＜10.0×109/L）。
8）低体温（T＜36℃）。
9）低血压，需要强力的液体复苏。
符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收入ICU治疗。
【病情判断】
病情严重程度的评估对于经验性选择抗菌药物和判断预后有重要意义，但目前尚无统一标准，常用的主要有肺炎严重指数（pneumonia severity index，PSI）、CURB-65评分等，但准确评价肺炎的严重程度仍是临床面临的巨大挑战。一般认为：肺炎严重程度评分PSI＞91分说明病情严重，需要住院治疗。CURB-65 0～1分或者无毒血症的患者归为低危组，可以门诊治疗；CURB-65 2分，合并毒血症的患者归为中危组，需要住院治疗；CURB-65 3～5分，合并严重毒血症或者感染性休克的患者归为高危组，需进入ICU治疗。
我国根据国情达成以下专家共识：
出现以下情况之一的，建议患者急诊留观：①诊断尚不能确定；②病情不稳定处于变化；③有潜在多器官功能不全的可能；④不具备及时随诊的条件。
同时满足下列①～④中两项或两项以上标准的，建议患者住院治疗：①年龄＞65岁。②存在以下基础疾病或相关因素之一：a）慢性阻塞性肺疾病或肺间质纤维化；b）血糖长期控制不满意的糖尿病；c）慢性心、肾功能不全；d）恶性实体肿瘤或血液病；e）获得性免疫缺陷综合征（AIDS）；f）长期酗酒或慢性肝病；g）严重营养不良；h）长期卧床或各种原因导致的吞咽功能障碍；i）器官移植术后；j）长期应用糖皮质激素或免疫抑制剂。③存在以下异常体征之一：a）呼吸频率＞30次/min；b）脉搏＞120次/min；c）动脉收缩压＜90mmHg；d）体温＞40℃或＜35℃；e）意识障碍；f）存在严重的肺外感染病灶（如脓毒症、脑膜炎）。 ④存在以实验室和影像学异常之一：a）WBC＞20×109/L 或＜4×109/L，或中性粒细胞计数＜1×109/L；b）自主呼吸时PaO2＜60mmHg，PaO2/FiO2＜300 或 PaCO2＞50mmHg；c）血肌酐（SCr）＞106pmol/L 或血尿素氮（BUN）＞7.1mmol/L；d）血乳酸＞4mmol/L；e）血浆清蛋白＜25g/L；f）血红蛋白＜80g/L 或血细胞比容（HCT）＜30%；g）血小板减少症（PLT＜100×109/L）；h）有弥散性血管内凝血（DIC）的证据；i）X 线胸片显示病变累及一叶以上，出现空洞，病灶迅速扩散或出现胸腔积液。
符合重症肺炎诊断标准的应入住ICU。
生命体征异常、高热、呼吸急促、低氧血症、疑似重症肺炎，或初始治疗效果不佳，均应考虑转诊至上级医院。老年患者表现为精神状态异常和呼吸急促亦考虑转诊。
【治疗】
1.一般治疗
卧床休息，多饮水，清淡易消化饮食。
2.对症处理
祛痰治疗：使痰液变稀薄，易于排出。对于支原体肺炎，咳嗽是其最突出的临床表现，频繁而剧烈的咳嗽将影响睡眠和休息，可酌情给予小剂量可待因镇咳。对喘憋严重者，可选用支气管扩张剂。
3.抗生素的应用
根据患者的年龄，基础疾病及当地的药敏情况选择抗菌药物。一般各国都有相应指南供参考。
【预防保健】
1.加强体育锻炼，增强体质，戒除吸烟，避免吸入粉尘和一切有毒或刺激性气体。
2.进食或喂食时，注意力要集中，要求患者细嚼慢咽，防止食物误吸入肺。
3.居室通风，保持室内空气新鲜，冬春季节，尤其是流感流行期间避免去公共场所。
4.肺炎链球菌疫苗对健康老人、儿童及患有肺气肿、心功能不全、糖尿病、肝硬化、酒精中毒等的成人，都推荐使用。5～10年后应重复注射疫苗。对于反复发病者还可以服用细菌的溶解物（泛福舒）以预防呼吸系统的反复感染。
四、支气管扩张
支气管扩张，简称支扩（bronchiectasis），是由于支气管及其周围肺组织慢性化脓性炎症和纤维化，使支气管壁的肌肉和弹性组织被破坏，导致支气管变形及持久扩张。其以慢性咳嗽、咳大量脓痰和反复咯血为典型症状。主要致病因素为支气管感染、阻塞和牵拉，部分有先天遗传因素。患者多有麻疹、百日咳或支气管肺炎等病史。
【病因】
1.感染
感染是引起支气管扩张的最常见原因。肺结核、百日咳、腺病毒肺炎可继发支气管扩张。曲霉菌和支原体以及可以引起慢性坏死性支气管肺炎的病原体也可继发支气管扩张。
2.先天性和遗传性疾病
引起支气管扩张最常见的遗传性疾病是囊性纤维化。原发性纤毛运动障碍综合征、Kartagener综合征常伴有异常的纤毛功能。
3.纤毛异常
纤毛结构和功能异常是支气管扩张的重要原因。由于纤毛运动不良引起分泌物潴留及反复感染而导致支气管扩张。
4.免疫缺陷
一种或多种免疫球蛋白的缺陷可引起支气管扩张，一个或多个IgG亚类缺乏通常伴有反复呼吸道感染，可造成支气管扩张。IgA缺陷不常伴有支气管扩张，但它可与IgG2亚类缺陷共存，引起肺部反复化脓感染和支气管扩张。
5.异物吸入
异物在气道内长期存在可导致慢性阻塞和炎症，继发支气管扩张。
支气管扩张症的发病基础多为支气管壁的炎性损伤和支气管阻塞的相互作用。炎症造成阻塞，阻塞又导致感染或引起感染的持续存在，两者相互作用均可导致支气管局部发生炎症反应。管壁的慢性炎症破坏了管壁的平滑肌、弹力纤维甚至软骨，从而削弱了支气管管壁的支撑结构。当吸气和咳嗽时管内压增高并在胸腔负压的牵引下引起支气管扩张，而呼气时却又因管壁弹性削弱而不能充分回缩，久之，则逐渐形成支气管的持久性扩张。另一方面，支气管所发生的炎症反应，可导致支气管黏膜上皮细胞损害，出现肿胀、脱落和坏死，黏液腺增生和黏液分泌增多，支气管壁组织被破坏，最终导致支气管扩张。
【诊断要点】
1.临床表现
病程呈慢性经过，可发生于任何年龄。
幼年往往患有麻疹、百日咳或流感后肺炎病史，或有肺结核、支气管内膜结核、肺纤维化等病史。
典型症状为慢性咳嗽、咳大量脓痰和反复咯血。咳痰在晨起、傍晚和就寝时为多。收集全日痰静置于玻璃瓶中，数小时后可分为3层：上层为泡沫，中层为黄绿色混浊脓液，下层为坏死组织沉淀物。
2.辅助检查
（1）血常规检查：
合并感染时有血白细胞升高，核左移。
（2）肺功能检查：
表现为阻塞性通气障碍，残气量/肺总量比值残气占肺总量百分比增高。
（3）影像学检查：
胸部影像学对支扩的诊断至关重要。90%的支扩患者胸片有异常，高分辨CT（HRCT）是诊断支扩最好的方法，比胸部X线更清晰，更能定位。
1）胸部X线检查：
可呈非特异性表现，也可呈特征性的气道扩张和增厚，表现为类环形阴影或轨道征。
2）胸部CT/HRCT检查：
HRCT的特异性异常为气道扩张，增粗＞1.5倍，大小接近相邻血管，气道向外周走行的正常逐渐变细的规律消失，沿气道有曲张样的狭窄及支气管末端见到气囊（ballooned）。
（4）支气管镜纤维支气管镜检查：
通过纤支镜可明确扩张、出血和阻塞部位。通过支气管黏膜活检还可以帮助于纤毛功能障碍的诊断。
3.诊断标准
有长期慢性咳嗽、咳脓痰或反复咯血症状；体检肺部听诊有固定性、持久不变的湿啰音加上胸部影像，结合幼年有诱发支气管扩张的呼吸道感染史可明确诊断。
【病情判断】
支气管扩张患者合并大咯血时有可能出现急性失血或导致窒息，从而危及生命，需要紧急救治。
生命体征异常、精神状态改变、呼吸急促、低氧血症、大咯血、严重贫血，初始治疗效果不佳感染不能有效控制或持续/反复咯血不止者均应考虑转诊至上级医院。
【治疗】
1.保持呼吸道通畅 行体位引流，必要时配合雾化吸入。尽可能清除呼吸道分泌物。
2.抗感染 通常情况下不需要使用抗菌药物，合并感染时可针对敏感病原菌选用抗生素，应尽量做痰液细菌培养和药敏试验，以指导治疗。纤毛不动症、囊性纤维化患者可根据病情，长期使用抗生素治疗。
3.提高免疫力 反复感染者可以接种流感疫苗和肺炎链球菌疫苗，或服用细菌的溶解物（泛福舒）以预防。对低丙球蛋白血症、IgG亚类缺乏者，可用丙种球蛋白治疗。
4.手术治疗 病变部位肺不张长期不愈；病变部位不超过一叶或一侧者；反复感染药物治疗不易控制者，可考虑手术治疗。
5.经纤支镜引导介入治疗。
五、支气管哮喘
支气管哮喘（bronchial asthma）简称哮喘，是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。其临床主要表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重。
【病因和发病机制】
1.病因
支气管肺炎是一种复杂的、具有多基因遗传倾向的疾病，发病具有家族集聚现象。具有易感基因的人群发病受环境因素的影响较大。
环境因素包括变应原性因素，如室内变应原、室外变应原、职业性变应原、食物、药物，以及非变应原性因素，如大气污染、吸烟、肥胖等。
2.发病机制
尚未完全明确，可概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制及其相互作用。
（1）气道免疫-炎症机制：
1）气道炎症形成机制：是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与和相互作用的结果。
2）气道高反应性。
3）气道重构。
（2）神经调节机制：哮喘患者对吸入组胺和乙酰胆碱反应性明显升高，提示存在胆碱能神经阻力的增加。神经源性炎症能通过局部轴突反射释放感觉神经肽而引起哮喘发作。
【诊断要点】
1.症状
典型症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，可自行或经平喘药物治疗后缓解。
2.体征
双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气相延长。但非常严重的哮喘发作，哮鸣音反而减弱甚至完全消失。
3.实验室和其他检查
（1）痰液检查。
（2）肺功能检查。
（3）胸部X线/CT检查。
（4）特异性变应原检测。
（5）动脉血气分析。
4.诊断标准
（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理性刺激、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。
（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。
（3）上述症状可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。
（4）除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。
（5）临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20%。
符合1～4条或4、5条者，可以诊断为哮喘。
【病情判断】
1.急性发作期
指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重，伴有呼气流量降低，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。严重程度可分为轻度、中度、重度和危重4级。
2.非急性发作期
指患者虽然没有哮喘急性发作，但在相当长的时间内仍有不同程度的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，可伴有肺通气功能下降。
对于以下患者，社区医生需要考虑转诊：
1.确诊哮喘有困难。
2.疑似职业性哮喘，通过转诊来明确过敏原或刺激物。
3.哮喘症状持续状态、控制不理想或急性加重频繁发作。
4.哮喘相关死亡的危险因素，如既往曾有致命哮喘发作，需要ICU治疗或机械通气。
5.存在明显的治疗副作用或需要长期口服糖皮质激素。
6.存在哮喘并发症或特定哮喘亚型。
【治疗】
1.确定并减少危险因素接触
可以找到变应原或其他导致哮喘发作的非特异性刺激因素，应使患者脱离并长期避免接触这些危险因素。
2.药物治疗
（1）药物分类和作用特点：
哮喘治疗药物分为控制性药物和缓解性药物。控制性药物指需要长期使用的药物，主要用于治疗气道慢性炎症，使哮喘维持临床控制，亦称为抗炎药。缓解性药物指按需使用的药物，通过迅速缓解支气管痉挛而缓解哮喘症状，也称作解痉平喘药。药物分类见表3-1。
表3-1 哮喘治疗药物分类
（2）急性发作期治疗：
目标是尽快缓解气道痉挛，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步恶化或再次发作，防止并发症。根据病情轻重程度，采取吸入SABA、联合应用SAMA、激素等药物，要根据病情制订个体化的长期治疗方案。
（3）慢性持续期治疗：
应在评估和监测患者哮喘控制水平的基础上，定期根据长期治疗分级方案作出调整，以维持控制水平。哮喘患者长期治疗方案可分为5步，见表3-2。
表3-2 哮喘长期治疗方案
【预防保健】
哮喘患者的教育和管理是提高疗效、减少复发、提高生活质量的重要措施。对哮喘患者进行哮喘知识的健康教育、有效控制环境、避免诱发因素，要贯穿于哮喘治疗的整个疗程中。
1.尽力脱离过敏源 不养宠物、防螨。
2.预防病毒性上呼吸道感染。
3.忌用可诱发哮喘药物。
4.适当锻炼，避免剧烈运动。
5.治疗胃食管反流、过敏性鼻炎。
6.维持最低剂量的药物（ICS或白三烯调节剂）。
7.相信科学，不要轻信虚假广告宣传。
为每个初诊哮喘患者制订长期防治计划，使患者了解哮喘的激发因素及避免诱因的方法，熟悉哮喘发作先兆表现及相应处理办法，学会在家中自行监测病情变化并进行评定，学会哮喘发作时进行简单的紧急自我处理方案，掌握正确的吸入技术，知道什么情况下应去医院就诊，以及在医生指导下制定防止复发、保持长期稳定的方法。在心理上，哮喘患者要对未来充满信心，保持乐观情绪，避免过度紧张劳累，多与人沟通、交流。
六、慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）简称慢阻肺，是以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。
【病因】
1.吸烟。
2.职业粉尘和化学物质。
3.空气污染。
4.感染因素。
5.其他因素 免疫功能紊乱、气道高反应性、年龄增大等机体因素和环境因素。
【诊断要点】
1.临床表现
（1）症状：
慢性咳嗽、咳痰，气短或呼吸困难，喘息和胸闷，晚期有体重下降，食欲减退等。
（2）体征：
早期可无异常，随疾病进展可出现：
1）视诊：
胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽，称为桶状胸。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等。
2）触诊：
双侧语颤减弱。
3）叩诊：
肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。
4）听诊：
两肺呼吸音减弱，呼气期延长，部分患者可闻及湿性啰音和（或）干性啰音。
2.实验室和其他辅助检查
（1）肺功能检查：
使用支气管扩张剂后，FEV/FVC＜0.70可确定为持续气流受限。
（2）胸部X线检查：
早期可无异常变化，以后可出现肺纹理增粗、紊乱，也可出现肺气肿改变。
（3）胸部CT检查：
可见慢阻肺小气道病变的表现、肺气肿的表现以及并发症的表现。
（4）血气检查：
对确实能够发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。
（5）其他：
合并细菌感染时，外周血白细胞升高，核左移。痰培养可能查出病原菌。
3.诊断依据
主要根据吸烟等高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查等，并排除可以引起类似症状和肺功能改变的其他疾病，综合分析确定。肺功能检查见持续气流受限是慢阻肺诊断的必备条件，吸入支气管扩张剂后FEV/FVC＜0.70为确定存在持续气流受限的界限。
【病情判断】
1.目前多主张对稳定期慢阻肺采用综合指标体系进行病情严重程度评估。症状评估可采用改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷（mMRC问卷，表3-3）进行评估。
表3-3 mMRC问卷
2.肺功能评估可使用GOLD分级 慢阻肺患者吸入支气管扩张剂后FEV/FVC＜0.70；再依据其FEV1下降程度进行气流受限的严重程度分级，见表3-4。
表3-4 慢阻肺GOLD分级
对于以下患者，社区医生需要考虑转诊：
1.初次筛查疑诊慢阻肺患者。
2.随访期间发现慢阻肺患者症状控制不满意，或出现药物不良反应，或其他不能耐受治疗的情况。
3.出现慢阻肺并发症，需要进一步评估和诊治。
4.诊断明确、病情平稳的慢阻肺患者每年应由专科医师进行一次全面评估，对治疗方案进行必要的调整。
5.随访期间发现出现急性加重，需要改变治疗方案。
6.医生判断患者出现需上级医院处理的其他情况或疾病。
【治疗】
1.稳定期治疗
（1）教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境。
（2）支气管扩张剂：是现有控制症状的主要措施。
1）β2肾上腺素受体激动剂。
2）抗胆碱能药物。
3）茶碱类药。
（3）糖皮质激素。
（4）祛痰药。
（5）长期家庭氧疗。
2.急性加重期治疗
（1）确定急性加重期的原因及病情严重程度，根据病情严重程度决定门诊或住院治疗。
（2）支气管扩张剂。
（3）低流量吸烟。
（4）抗生素。
（5）糖皮质激素。
（6）祛痰药。
【预防保健】
1.戒烟是预防慢性阻塞性肺疾病最重要的措施，在疾病的任何阶段戒烟都有助于防止疾病的发生和发展。
2.控制职业和环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入。
3.积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染。
4.流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介菌多糖核酸等对防止慢阻肺患者反复感染可能有益。
5.加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力。
6.对于有慢阻肺高危因素的人群，定期进行肺功能监测，以早期发现和早期干预。
七、呼吸衰竭
呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg，可诊断为呼吸衰竭。
【病因】
1.气道阻塞性疾病。
2.肺组织病变。
3.肺血管疾病。
4.心脏疾病。
5.胸廓与胸膜疾病。
6.神经肌肉疾病。
【分类】
1.按照动脉血气分析
（1）Ⅰ型呼吸衰竭：
即低氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。
（2）Ⅱ型呼吸衰竭：
即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg。
2.按照发病急缓分类
（1）急性呼吸衰竭：
某些突发的致病因素，可使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，短时间内即可发生呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，若不及时抢救，会危及患者生命。
（2）慢性呼吸衰竭：
一些慢性疾病可使呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。
3.按照发病机制分类
可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭（pump failure）和肺衰竭（lung faille）。驱动或调控呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。气道阻塞、肺组织和肺血管病变造成的呼吸衰竭称为肺衰竭。肺实质和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病影响通气功能，造成Ⅱ型呼吸衰竭。
【诊断与治疗】
（一）急性呼吸衰竭
1.诊断
（1）动脉血气分析。
（2）肺功能监测。
（3）胸部影像学检查。
（4）纤维支气管镜检查。
2.治疗
（1）保持呼吸道通畅：
保持气道通畅的方法主要有以下几种。
1）若患者昏迷应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。
2）清除气道内分泌物及异物。
3）若以上方法不能奏效，必要时应建立人工气道。人工气道的建立一般有三种方法，即简便人工气道、气管插管及气管切开，后两者属气管内导管。简便人工气道主要有口咽通气道、鼻咽通气道和喉罩，是气管内导管的临时替代方式，在病情危重不具备插管条件时应用，待病情允许后再行气管插管或气管切开。气管内导管是重建呼吸通道最可靠的方法。
（2）氧疗：
1）吸氧浓度：确定吸氧浓度的原则是在保证PaO2迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度（SpO2）达90%以上的前提下，尽量降低吸氧浓度。
2）吸氧装置：包括鼻导管或鼻塞、面罩等。
（3）增加通气量、改善CO2潴留：
1）呼吸兴奋剂，使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，加重CO2潴留；脑缺氧、脑水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停药。
2）机械通气。
（4）病因治疗。
（5）一般支持治疗。
（6）其他重要脏器功能的监测与支持。
（二）慢性呼吸衰竭
1.诊断要点
慢性呼吸衰竭的血气分析诊断标准参见急性呼吸衰竭，但在临床上Ⅱ型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况，即吸氧治疗后，PaO2＞60mmHg，但PaCO2仍高于正常水平。
2.治疗
（1）氧疗。
（2）机械通气。
（3）抗感染。
（4）呼吸兴奋剂。
（5）纠正酸碱平衡紊乱。
【病情判断】
呼吸衰竭属于危重疾病，对于以下患者，社区医生应当及时转诊：
1.难以确诊的患者。
2.经初步治疗症状没有改善。
3.出现严重并发症。
4.无创呼吸治疗无效、没有无创呼吸机或者有气管插管指征。
5.慢性呼吸衰竭需要调整治疗方案。
【预防保健】
1.积极治疗原发病。
2.避免诱因。
3.减少能量消耗 解除支气管痉挛，消除支气管黏膜水肿，减少支气管分泌物，降低气道阻力，减少能量消耗。
4.改善机体的营养状况 增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量。
5.坚持锻炼 每天做呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。
八、急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征
急性肺损伤（acute lung injury，ALI）和急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrom，ARDS）是指由各种肺内和肺外致病因素所导致的急性弥漫性肺损伤和进而发展的急性呼吸衰竭。临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，肺部影像学表现为双肺渗出性病变。1994年的美欧ARDS共识会议（AECC）同时提出了急性肺损伤（acute lung injury，ALI）/ARDS的概念。ALI和ARDS为同一疾病过程的两个阶段，ALI代表早期和病情相对较轻的阶段，而ARDS代表后期病情较严重的阶段。鉴于用不同名称区分严重程度可能给临床和研究带来困惑，2012年发表在JAMA上的ARDS柏林定义取消了ALI命名，将本病统一称为ARDS，原ALI基本相当于现在的轻症ARDS。
【病因】
引起ARDS的原因或危险因素很多，可以分为肺内因素（直接因素）和肺外因素（间接因素），但是这些直接和间接因素及其所引起的炎症反应、影像改变及病理生理反应常常相互重叠。ARDS的常见危险因素如表3-5所示。
表3-5 急性呼吸窘迫综合征的常见危险因素
【诊断要点】
根据ARDS柏林定义，满足如下4项条件方可诊断ARDS。
1.明确诱因情况下1周内出现的急性或进展性呼吸困难。
2.胸部X线平片/胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。
3.呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素，需要用客观检查（如超声心动图）来评价心源性肺水肿。
4.低氧血症 根据PaO2/FiO2确立ARDS诊断，并将其按严重程度分为轻度、中度和重度3种。需要注意的是上述氧合指数中PaO2的监测都是在机械通气参数PEEP/CPAP不低于5cmH2O的条件下测得；所在地海拔超过1 000m时，需对PaO2/FiO2进行校正，校正后的PaO2/FiO2=（PaO2/FiO2）×（所在地大气压值/760）。
轻度：200mmHg＜PaO2/FiO2≤300mmHg
中度：100mmHg＜PaO2/FiO2≤200mmHg
重度：PaO2/FiO2≤100mmHg
【病情判断】
一般可分为四期，但在临床未必可见到如此典型过程，且各期间也无绝对界限。
第一期：以原发病表现为主，呼吸频率可增快，过度通气，发展为低碳酸血症。X线胸片无阳性表现。及时识别并治疗，病程容易逆转。
第二期：其特点为全身循环状态已明显好转，但呼吸困难却进行性加重，低氧血症明显，X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，此期经积极合理治疗后仍可能完全恢复。
第三期：患者呼吸困难十分严重，一般吸氧不能缓解。体检可发现阳性体征。如呼吸频率增快，可达每分钟30～50次，胸部可闻及湿啰音。X线胸片示两肺散在斑片状阴影或呈磨玻璃样改变，可见支气管充气症。血气分析PaO2和PaCO2均降低，常呈代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒。
第四期：极度呼吸困难和严重发绀，出现神经精神症状。X线胸片示融合成大片状浸润阴影，支气管充气明显。血气分析显示严重低氧血症、二氧化碳潴留，常有混合型酸碱失衡，最终可发生循环功能衰竭。
存在ARDS诱因或危险因素，出现呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭（呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释），肺部影像学表现为双肺渗出性病变（不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释），高度怀疑ARDS，应立即转诊。
【治疗】
主要治疗措施包括：积极治疗原发病、氧疗、机械通气以及调节液体平衡等。
1.原发病的治疗
是治疗ARDS的首要原则和基础，应积极寻找原发病并予以彻底治疗。
2.纠正缺氧
采取有效措施尽快提高PaO2。一般需高浓度给氧。轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气。
3.机械通气
多数学者认为一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。轻度ARDS患者可试用无创正压通气（NIPPV），无效或病情加重时尽快气管插管行有创机械通气。目前，ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括合适水平的PEEP（呼气末正压通气）和小潮气量。
4.液体管理
为减轻肺水肿，应合理限制液体入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环，保持肺脏处于相对“干”的状态。关于补液性质尚存在争议。
5.营养支持与监护
ARDS时机体处于高代谢状态，应补充足够的营养。静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养。
6.其他治疗
糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和吸入一氧化氮等，治疗价值尚不确定。
【预防保健】
对高危的患者应严密观察，加强监护，一旦发现呼吸频速、PaO2降低等肺损伤表现，在治疗原发疾病时，应早期给予呼吸支持和其他有效的预防及干预措施，防止ARDS进一步发展和重要脏器损伤。
ARDS的预后除与抢救措施是否得当有关外，常与患者原发病并发症以及对治疗的反应有关，如严重感染所致的败血症得不到控制，则预后极差。骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100%。若并发多脏器功能衰竭，预后极差，且与受累器官的数目和速度有关，如3个脏器功能衰竭，持续1周以上，病死率可高达98%。经积极治疗后，若持续肺血管阻力增加，示预后不良，脂肪栓塞引起的ARDS，经积极处理、机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体所致的急性肺水肿和ARDS，一般脱离现场，治疗及时，亦能取得较好的疗效。
九、肺血栓栓塞症
肺栓塞（pulmonary embolism）是以各种栓子阻塞肺动脉或其分支为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症（pulmonary thromboembolism，PTE）、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。
肺血栓栓塞症为肺栓塞最常见的类型，是来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所导致的以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床和病理生理特征的疾病。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）。DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）。
【危险因素】
DVT和PTE具有共同的危险因素，即VTE的危险因素，包括任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素，即Virchow三要素。具体可以分为原发性和继发性两类（表3-6）。原发性危险因素多与遗传变异相关，常引起患者反复静脉血栓形成和栓塞。
表3-6 静脉血栓栓塞症的危险因素（括号内数字为该人群中发生VTE的百分率）
【诊断】
一般按疑诊、确诊、求因三个步骤进行。
1.根据临床情况疑诊PTE（疑诊）
如患者出现PTE临床症状、体征，特别是存在前述危险因素的病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，应进行如下检查。
（1）血浆 D-二聚体（D-dimer）。
（2）动脉血气分析。
（3）心电图。
（4）X线胸片。
（5）超声心动图。
（6）下肢深静脉检查。
2.对疑诊病例进一步明确诊断（确诊）
在临床表现和初步检查提示PTE的情况下，应安排PTE的确诊检查，包括以下4项，其中1项阳性即可明确诊断。
（1）螺旋 CT。
（2）放射性核素肺通气/血流灌注（V/Q）显像。
（3）磁共振成像和磁共振肺动脉造影（MRI/MRPA）。
（4）肺动脉造影。
3.寻找PTE的成因和危险因素（求因）
（1）明确有无DVT。
（2）寻找发生DVT和PTE的诱发因素。
【临床分型】
1.急性肺血栓栓塞症
（1）高危（大面积）PTE：
临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压＜90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上。须除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致的血压下降。此型患者病情变化快，预后差，临床病死率＞15%，需要积极予以治疗。
（2）中危（次大面积）PTE：
血流动力学稳定，但存在右心功能不全和（或）心肌损伤。此型患者可能出现病情恶化，临床病死率为3%～15%，故需密切监测病情变化。
（3）低危（非大面积）PTE：
血流动力学稳定，无右心功能不全和心肌损伤。临床病死率＜1%。
2.慢性血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）
CTEPH常表现为呼吸困难、乏力、运动耐量下降。
【病情判断】
存在危险因素的病例出现不明原因的呼吸困难、胸痛、晕厥、休克，或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛等，伴有呼吸、心率增快、发热、发绀等体征，尤其结合辅助检查有可疑指标异常，应立即转诊。
【治疗】
急性肺栓塞的处理原则是早期诊断，早期干预，根据患者的危险度分层选择合适的治疗方案和治疗疗程。
1.一般处理与呼吸循环支持治疗 对高度疑诊或确诊PTE的患者，应进行严密监护。卧床休息，保持大便通畅，避免用力，以免促进深静脉血栓脱落；可适当使用镇静、止痛、镇咳等相应的对症治疗。采用经鼻导管或面罩吸氧，以纠正低氧血症。对于出现右心功能不全并血压下降者，可应用多巴酚丁胺和多巴胺及去甲肾上腺素等。
2.抗凝治疗 为PTE和DVT的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，为机体发挥自身的纤溶机制溶解血栓创造条件。抗凝药物主要有普通肝素（unfractionated heparin，UFH）、低分子肝素（lowmolecular-weight heparins，LMWH）、磺达肝癸钠（fondaparinux）和华法林（warfarin）等。 抗血小板药物的抗凝作用不能满足PTE或DVT的抗凝要求。
3.溶栓治疗 主要适用于高危（大面积）PTE病例。对于部分中危（次大面积）PTE，若无禁忌证可考虑溶栓，次大面积PTE的溶栓适应证仍有待确定。对于血压和右心室运动功能均正常的低危病例，不宜溶栓。溶栓的时间窗一般定为14天以内，但若近期有新发PTE征象可适当延长。溶栓应尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行。对有明确溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓。
4.肺动脉导管碎解和抽吸血栓。
5.肺动脉血栓摘除术。
6.放置腔静脉滤器。
7.CTEPH的治疗。口服华法林抗凝治疗，根据INR调整剂量，维持INR 2～3。若阻塞部位处于手术可及的肺动脉近端，可考虑行肺动脉血栓内膜剥脱术；反复下肢深静脉血栓脱落者，可放置下腔静脉滤器。
【预防保健】
早期识别危险因素并早期进行预防是防止VTE发生的关键。对存在发生DVT-PTE危险因素的病例，宜根据临床情况采用相应的预防措施。主要方法有：
1.机械预防措施
包括梯度加压弹力袜、间歇充气压缩泵和静脉足泵等。
2.药物预防措施
包括低分子肝素、磺达肝癸钠、低剂量普通肝素、华法林等。对重点高危人群，应根据病情轻重、年龄、是否合并其他危险因素等来评估发生DVT-PTE的危险性以及出血的风险，给予相应的预防措施。
（杨敬业 郭慧峰 钟 远）