一、病因和发病机制

（一）病因

支气管哮喘的病因和诱因目前尚不十分清楚，多认为宿主因素与环境因素均参与了疾病的发生发展。支气管哮喘的发作与接触变应原、吸烟、空气污染、吸入某些刺激性气体、反复感染或服用某些药物（β受体阻滞剂、阿司匹林等）有关。有时也与天气变化、剧烈运动、妊娠、月经期等有关。

（二）发病机制

支气管哮喘的发病机制不完全清楚，气道炎症、气道高反应性、免疫及神经等因素及其相互作用与支气管哮喘发病密切相关。

1.气道炎症

气道慢性炎症被公认为是支气管哮喘发病的本质。肥大细胞、T淋巴细胞、嗜酸性粒细胞等多种炎症细胞在气道聚集浸润、相互作用，分泌出多种炎性介质和细胞因子；炎性介质、细胞因子与炎症细胞之间互相作用构成复杂的网络，导致气道平滑肌收缩，黏液分泌增加，血管渗出增多。此外，气道的结构细胞如成纤维细胞、上皮细胞、平滑肌细胞等还可分泌内皮素-1及各种生长因子，促进气道的增殖和重塑，内皮素-1是迄今已知最强的支气管收缩剂。

2.气道高反应性

是支气管哮喘发生发展的另一个重要因素，常有家族倾向，受遗传因素影响，表现为气道对各种刺激因子产生的过强或过早的收缩反应。刺激可以是化学物质如组胺等，也可以是物理性的，如冷空气、运动等。

3.免疫学机制

变应原进入特异性体质者的机体后，刺激机体通过淋巴细胞合成特异性IgE，并结合于多种细胞表面的IgE受体。若变应原再次进入人体内，可与结合在细胞表面的IgE交联，进而使得该细胞合成并释放多种活性介质，造成平滑肌收缩、黏液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润等；炎性细胞分泌多种炎症介质，使气道病变加重，炎症浸润增加。

4.神经机制

目前研究认为，支配支气管的除了胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。NANC神经系统能释放收缩及舒张支气管平滑肌的介质。若两者平衡失调，可引起支气管平滑肌痉挛。此外，支气管哮喘也与迷走神经张力亢进和β肾上腺素受体功能低下有关，并可能存在有α肾上腺神经的反应性增加。