一、病因及病理生理机制

多种病因包括患者原发性因素（多为遗传性因素）和获得性因素（多为暂时性因素）增加PTE的患病风险（表4-5）。

遗传性因素导致的PTE发病年龄多在40岁以下，反复发生，有时有家族性发作倾向。

获得性因素中，高风险因素包括下肢骨折、关节置换、重大创伤/肿瘤、口服避孕药。在实际临床中，仍有约6%的患者无明确的致病因素。

PTE的血栓多来自下肢和盆腔深静脉。PTE的发生部位中，双侧多于单侧，右侧多于左侧，下肺多于上肺，其中发生于肺主动脉主干者较少（不到10%）。

PTE的病理生理机制：

（一）对血流动力学的影响

急性PTE导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺动脉血管床面积被阻塞3，50%～70%可导致持续性肺动脉高压，>85%可引起猝死。此外，血栓素A₂、血清素等神经内分泌物质释放也可导致肺动脉收缩。

（二）对心脏功能的影响

肺循环阻力增加导致右心室压力和容量负荷增加，心室壁张力增加，通过Frank-Starling机制影响右心室收缩性，收缩时间延长。同时神经内分泌机制的激活产生右心室正性变力和变时效应。上述代偿机制增加了肺动脉压力，改善血流通过阻塞的肺血管床，稳定体循环血压。但这种代偿机制有限，右心室无法应对升高的肺动脉阻力，最终可引起右心功能不全。

右心室收缩时间延长，室间隔偏向左侧，左心室舒张早期充盈受损，左心回心血量减少，导致心输出量明显下降。动脉压下降、右心房压升高、右心室壁张力升高使冠状动脉灌注压下降，心肌供血不足，同时右心室心肌耗氧量增加，进一步加重右心功能不全。

（三）对肺功能的影响

急性PTE呼吸功能衰竭主要原因在于血流动力学不稳定。心输出量降低、肺泡无效腔增大；栓塞部位肺泡表面张力增加、肺泡萎缩和肺不张；而未栓塞部分肺组织血流量增加，造成功能性分流；以上因素造成严重的通气/血流比例失调，导致低氧血症。部分患者出现经卵圆孔右向左分流，也可导致低氧血症，并增加反常栓塞和脑卒中的风险。