第二节　胎儿窘迫

胎儿窘迫（fetal distress）指胎儿在子宫内因各种因素导致急性或慢性缺氧，出现危及胎儿健康甚至生命的状态。发病率为2.7%~38.5%，是我国剖宫产的主要原因之一。

一、病理生理

胎儿窘迫是胎儿在子宫内急性或慢性缺氧引起的综合征，其病理生理学基础是缺血缺氧引起的一系列变化。缺血缺氧的初期，由于胎儿体内二氧化碳的蓄积，出现呼吸性酸中毒，交感神经兴奋，肾上腺儿茶酚胺及皮质醇分泌增多，使血压升高，心率增快，胎儿体内血液重新分布，此时心、脑、肾上腺血管扩张，血流量增多，其他器官血管收缩，血流量减少。当缺氧加重时，心肌抑制明显，心功能失代偿，心率减慢，无氧酵解增加，丙酮酸及乳酸堆积，胎儿血pH下降，出现代谢性酸中毒。胎儿缺氧时肠蠕动亢进，肛门括约肌松弛，胎粪排出，可造成羊水污染。

二、病因

1.急性缺氧

多发生在分娩期，主要由于母胎之间的血供运输或交换障碍引起。包括母体失血性休克、胎盘早剥、前置胎盘、胎盘边缘血窦破裂、胎盘前置血管破裂、脐带脱垂、分娩时宫缩过强过频、脐带受压等。

2.慢性缺氧

多发生在妊娠晚期，主要由于母体长期处于缺氧状态，或疾病导致胎盘血供不良，胎儿也将长期慢性缺氧。包括母体妊娠合并症，如妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病、自身免疫病、重度贫血、先天性心脏病、心肺功能异常等。

三、临床表现

胎儿窘迫的临床表现主要为胎动减少或消失、胎心率异常及羊水胎粪。

1.胎动计数

是临床上最简单的一个预测胎儿窘迫的指标。但其主观性强，受孕妇情绪、认知、腹壁厚度、羊水量等因素的影响。根据SOGC 2007年的指南，胎动计数≥6次/2h为正常，胎动<6次/2h或减少50%提示胎儿缺氧可能。

2.胎心电子监护

胎心率变化是急性胎儿窘迫的一个重要征象。2008年美国国立儿童健康与人类发展研究所（National Institute of Child Health and Human Development，NICHD）在有关胎心监护的指南中将胎心率范围的标准定为110~160次/min。若考虑有胎心异常，建议持续行胎心监护。缺氧的初期，由于心脏代偿，心率增快，>160次/min，随着缺氧加重，心肌细胞受损，心脏功能失代偿，心率减慢，<110次/min。

急性胎儿窘迫多发生在分娩期，缺氧早期，胎心监护可能表现为频发的重度变异减速，随着缺氧加重，出现延长减速，晚期减速并伴有细变异的消失，最后胎心心动过缓，甚至消失。

3.羊水粪染

正常的羊水为无色或白色半透明的液体，胎粪为胎儿肠道分泌物、胆汁及咽下的羊水中的胎毛、胎脂及皮肤上皮脱落细胞的混合物，呈墨绿色。当胎儿缺氧时，由于肠道蠕动亢进，肛门括约肌松弛，胎粪排入羊膜腔内污染羊水，造成羊水污染。部分胎儿成熟后，肠道生理性的蠕动或偶尔脐带受压都有可能使胎粪排出，故不能单凭羊水污染诊断胎儿窘迫。

四、辅助检查

（一）脐动脉多普勒血流测定

正常妊娠时，随着孕周的增加，子宫胎盘血流随之增加，三级绒毛及其中的细小动脉数目逐渐增多，致使胎盘血管阻抗逐渐降低，脐动脉收缩期与舒张期血流速度比值（S/D值）和脐动脉阻力指数（resistance index，RI）也随之下降。当脐血管阻力异常升高时，提示胎盘循环阻力大，胎儿供血不足，胎儿处于慢性缺氧的状态。S/D值越高，胎儿危险越大，阻力大到一定程度时会出现舒张期血流消失，甚至反向，提示胎儿窘迫，随时有胎死宫内的可能。一般认为30~32周以后S/D值<3，当S/D值≥3时，胎儿慢性宫内窘迫的发生率明显升高。对于合并生长受限或高血压／子痫前期的高危产妇，脐动脉多普勒血流测定具有作用，在因反向脐动脉舒张期末血流致宫内生长受限的新生儿中常常延迟开始肠内喂养。

（二）实验室生化指标

胎盘功能可通过测定以下生化指标反映：①孕妇尿中雌三醇的测定：孕足月>15mg/24h为正常，<10mg/24h为危险值，提示胎盘功能下降。②孕妇随意尿测雌激素／肌酐（E/C）值：E/C值>15为正常，<10为危险。③血清人胎盘催乳素（HPL）测定：采用放射免疫法，妊娠足月HPL值为4~11mg/L。若<4mg/L或突然下降50%，提示胎盘功能低下。

（三）脐血血气

脐血血气已被认为目前评价胎儿氧合及酸碱平衡状况最客观可靠的标准。分娩过程中胎儿承受巨大的缺氧负荷，每次宫缩都会引起血流的短暂受阻，频繁的宫缩使胎儿血中的氧分压及二氧化碳分压剧烈波动，逐渐引起pH的改变，尤其在第二产程中血气的变化更加明显。出生时立即脐动脉血气的检测结果可反映产程中胎儿血气变化的结局。我国新生儿复苏学组推荐pH<7.2为新生儿轻度窒息；pH<7.0或BE<-16mmol/L为新生儿重度窒息。

（谢晓彬）