第一章 无痛非英雄

对于疼痛你只有一个愿望：叫它快停。身体的疼痛是世上最坏的事。

——乔治·奥威尔《1984》

这只平凡的手，只是孤独地渴望能触碰什么东西，并被那东西回以触碰。

——安妮·塞克斯顿《触碰》

“当我小时候掉了一颗牙时，我爸爸做了一件错事，他告诉我，只要把掉下的牙齿塞到枕头底下，牙仙就会给我一英镑。”对我说话的是今年34岁的保罗，“我立刻想道：‘哎呀太好了！我的脑袋里有好多牙齿，能换好多英镑呢！’”他轻笑了一声接着说，“后来我爸爸发现我拿着一把钳子，正试着把牙齿都拔出来。”此刻我坐在保罗家的餐桌旁，他父亲鲍勃和母亲克莉丝汀在我们身后做着琐事，保罗则对我倾诉着他恐怖的童年故事。保罗扭头对父母说：“我记得有一次问你们要点零食，薯片什么的，你们不给，说马上就吃晚饭了。我就站在那儿，当场掰断了几根手指，因为我的愿望落空了。”他示意着向后掰手指，我都听见了它们的咔咔声。“对，我做过不少蠢事，那些显然是任何正常孩子都不可能想到的。”既然保罗和鲍勃这么说，那么也很显然，保罗当初不是个正常孩子。其实，他现在也不是一个正常的成人——因为他感觉不到疼痛。他告诉我：“要我对经受疼痛的人表达共情可太难了。你要是自己感觉不到疼痛，就难理解疼痛是什么。”

无法感受疼痛，这是超级英雄才有的本领，也是饱受疼痛折磨的人最深切的愿望。可惜，保罗对疼痛的无感并没有伴随超强的力量、折不断的筋骨和超级愈合力。我要保罗估计估计他骨折过多少次，他说：“肯定有几百次，小的大的都有。手指、脚踝、手腕、手肘、膝盖、大腿，还有头骨——我想没有一块骨头是我没弄断过的。”刚才我一进屋时，保罗已经在餐桌前坐定了。我的第一印象是，他是个金发的青年，戴着眼镜，外表很普通。如果在街上擦肩而过，我并不会多看他一眼。谈话间，我看出他双手有一些畸形，而直到我将要离开、他也站起身时，我才发现他竟是那么矮小。他的身高可能才刚过1.5米。“我长这么矮只有一个原因，就是我小时候的膝盖伤，我好几次都弄折了生长板，那大大阻碍了我的发育。”当他走向门口为我送行时，我注意到了他跛行的步态、弓形的双腿，那都是一次次骨折没有良好愈合的证明。

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思考一下你的五感，给它们排个序：对你的生存不可或缺的排最先，可以优先牺牲的排最后。这是一项假想的足球联赛，是一份赢得赛事所需的球员排名。于我而言，排第一位的肯定是视觉。没有了视觉：无法阅读、看不见朋友和家人的面孔、欣赏不了美丽的风景，我可承受不来。第二位是听觉：无法聆听音乐或讲话，几乎同样不可忍受。这两种感觉都能让我们发现远方的世界、了解超出自身左近的环境、获得愉悦、察觉危险、参与社交并与他人交流思想观念。在我的排名表的最下方、濒临降级的两种感觉，是嗅觉和味觉。虽然离开食物的丰富世界、丧失嗅闻之乐都很可怕，但我的生活还可以继续。至于触觉——唔，它肯定比不上视觉或听觉，就排第三位好了。

但是且慢。想想看，没有了触觉，生活会是什么样子：我们将无法感受爱人的拥抱，阳光照在脸上的温暖，还有靠近火焰时的热气警示。触觉不仅仅是这些感觉。有了触觉，我们才能正常地行走，感受地板在脚底的不规则起伏，明白身体处在空间的什么位置，在系鞋带或用刀叉吃饭时知道双手的相对关系，在买公交车票时从口袋里掏出合适的硬币。要是没有触觉，这些简单的动作都将无法完成。你可能只把触觉想成一种次要的感觉，但事实也许正相反。也许触觉是人之为人的内禀，它深深嵌在我们的生存、我们的意识之中，使我们几乎无法想象生活中没有了它会是什么样子。我们的语言也在很大程度上反映了这一点。我们形容某人“温暖”或“冷漠”、“柔软”或“坚硬”，将品格或感受说成是身体的感觉。我们还会使用如下说法：“你的善良触动了我”“她真叫人头疼”“他有时会头脑发热”。我们生活中的语言非常倚重触觉，超过听觉或视觉。这不仅仅是语言的模式，还可以对应到现实。实验显示，你在与人对话时是握一杯热饮还是冷饮，会决定你对谈话对象的判断是“更热情”还是“更冷淡”。在面试某人时摆弄一块硬木还是一块柔软的材料，也会影响你对面试对象的认知。幼年时依偎在母亲胸口的暖意，以及随之生出的安全与舒适之感，会笼罩我们的余生——这是人性和人类语言的一个内在面向。一个拉近距离的拥抱、一阵轻柔的爱抚、手臂上的一次触碰、后背上的一记轻拍，触觉使我们与周围的人建立联结。触觉远不止在皮肤上激起的简单电脉冲，而是牵连着我们的情绪、记忆以及对自我和对他人的认识。我在许多病人身上见过这一感觉遭到破坏后造成了怎样的冲击，在那之后我就绝不愿意让它先于其他感觉丧失了。

阅读本书时你将会发现，感觉的丧失会造成极大的破坏。但丧失的如果是“痛觉”这种最响亮的感觉，却似乎不是诅咒，而是福音。疼痛会一路尖叫着冲进我们的意识，将其余的一切都排挤在外。踢到脚趾、撞到脑袋或是割破手指，这些剧痛都会将其他感觉和感官推到一边，要求我们立刻关注并采取行动——而保罗的例子已经证明，这非常合理。痛觉能防止我们伤害自己，至少让我们不再犯同样的错误。我们需要痛觉来帮我们学会避开锋利或灼热的物体，教导我们周围的东西哪些可能有害，并使我们能察觉伤口或感染。当我们真的伤到自己，痛觉又能使我们集中注意寻找受伤的身体部位，对它实施保护和固定，使它能够妥善地修复愈合，而后再被使用。

痛觉的这些不同功能体现在它的不同特质当中。它的一个重要方面是知道疼痛发生在哪里、找出受伤或受损的部位。搞清楚剧痛的原因是某根手指烫到了热锅上，还是左侧大脚趾扎了一根刺，对我们的生存至关重要。

此外，痛觉也有情绪的一面，那种揪心的不适、那种恐惧，都是让人学会避免痛苦的有力因素。没有了与受伤的感觉相伴的情绪包袱，我们就不太容易从自身的错误中吸取教训，并制定策略来防止重复受伤。那样一来，风险就太大了，我们的寿命会缩短，人类这个物种的生存也会受到危及。事实上，我们的大脑就显示了痛觉的情绪方面在我们演化中的重要作用。负责疼痛这个方面的脑区，在人脑演化史上是最古老的，早在千百万年之前，这些结构就已经在动物的演化路径上产生，并从此被永久保存下来，标记着痛觉的效用。

对动物和人类的研究指出，有多处脑区域参与对疼痛的知觉。脑内并非只有一个点、一片区域用来“感受”疼痛。相反，感知疼痛的底层机制更像一张网络，而非单独一条通路。这张网络对应着我们对于痛觉不同方面的理解：它的一些部分用来确认身体上疼痛的位置，称为“感觉辨别力”（sensory-discriminative）成分；另一些负载情绪，常称作“情感”（affective）成分。两方面彼此独立又相互关联。

关于疼痛来自何方的信息，会传送到一个会参与触觉的所有方面的脑区：躯体感觉皮层（体感皮层）。这块脑组织上有一个“体感小人儿”（homunculus），是大脑到身体的“感觉映射图”。如果用图表或模型表示，它就是一个极度扭曲的人体形状，嘴唇、舌头、手和脚都胀得很大，因为这些部位的感受器最为密集，也最需要分辨每一下触碰的具体位置。同时，关于疼痛的信息还会传送到演化上更为古老的脑区：负责为我们产生情绪和动机的脑区；以及为我们编码原始需求的脑区，其中既包含“有益”的需求如饥饿、口渴和性欲，也包含“讨厌”的需求如恐惧、危险和很重要的疼痛。就在这里，在边缘系统，这个位于人脑中央深处的情绪中枢，触觉的情感成分被加工了出来。

边缘系统的一个特定部分，前扣带回皮层，与伴随疼痛的不适和恐惧有关，它也是驱使人回避疼痛的一个有力因素。这个脑区受损，就会造成一种名为“示痛不能”（pain asymbolia）的现象：伤病者能感知到疼痛的精确部位、质地和强度，却没有相伴的情绪产生，这会使人对疼痛无动于衷，避免疼痛时也很缓慢，因为他已经丧失了情绪动机，不会不计代价地避免再次受痛。同样的道理，当相关通路损毁，无法再导向负责形成身体映射图的脑区时，伤病者还会体验到疼痛所引起的负面情绪冲击，却不知道疼痛究竟来自何处。

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我还记得我的孩子学走路的样子：要是滑下几级台阶或是跌了一跤，他们就会慎重起来，小心走路。给姐姐打了一巴掌，他们也会吸取教训：要尊重兄弟姐妹的玩具。我自己最早的一则记忆是在大约三四岁的时候。我记得那是一个炎热的晴天，是我老家的典型夏日。我们当时住的小村子位于黑森林边缘，几公里外就是划分德法两国边境的莱茵河。那天我和朋友们玩，骑骑自行车，在游乐场上找找乐子，空气中回荡着我们兴奋而快乐的尖叫。我们像一群淘气的流浪儿，完全摆脱了大人的管束，在村里的街道上尽情闯荡。太阳的热气渐渐散去。我记得自己又累又饿，公寓楼那扇又大又沉的玻璃门，成了挡在我和晚餐之间的障碍。我用力将门拉开，门打到了一只蜜蜂，它立刻朝我飞来，螫了我的胳膊。我至今还记得它收紧腹囊、把一腔致痛的毒液注入我皮肤的画面。转眼间，快乐的尖叫变成了剧痛的哀号，我也从此对一切会飞会螫的东西产生了一股敬畏。

但对保罗来说，这类人生教训是完全陌生的概念。小时候的他，根本无从知道有些事不能做。恰恰相反，保罗会通过破坏自己的身体寻求奖赏。“我以前老做些傻事，像是从一段楼梯上甚至屋顶上跳下来。反正对我来说没什么不好的后果。我一点也感觉不到痛，反而看见周围的人对我格外关注。”他记得自己一次次进入医院，被医生护士围在中间，一边受宠一边觉得他们大惊小怪。保罗执拗地认为，伤害自己是一种积极体验。他父亲鲍勃记得有那么一次，他发现儿子正站在车库的平屋顶上。“我吓坏了，可是隔壁邻居却说：‘你看，鲍勃，是你太紧张了。你知道小孩子喜欢哗众取宠。你应该对他说，保罗，你要跳就跳，把两条腿都摔断才好。这叫逆反心理！’我回答邻居：‘我试试看，你的话有道理！’于是我对保罗说：‘保罗，你要是想跳下来摔断两条腿，后面两个月都躺在医院里，那就随你的便。’他听了立马从房顶上跳了下来，摔断了两条腿——然后在医院里躺了几个礼拜。他可喜欢这样了。”

保罗之所以完全感觉不到疼痛，是因为他患有一种极罕见的遗传疾病，叫“先天性无痛症”（CIP）。自出生的那一刻起，他就不曾体会过身体上的疼痛，头痛、牙痛或任何疼痛都一概没有。父亲鲍勃表示，母亲克莉丝汀从一开始就觉得保罗身上有些古怪。他记得妻子说过：“你不觉得奇怪吗？这孩子从来不哭。”起初鲍勃只当保罗是一个快乐的宝宝。但有一天，那时保罗大概10个月大，他躺在地板上，身边全是毛绒玩具，鲍勃下班回家，走了进来。鲍勃回忆说：“忽然克莉丝汀惊得跳了起来，因为我正踩着保罗的胳膊！当时地板上全是玩具，我没注意到。”尽管被一个成人踩了，保罗仍没有哭。一声都不吭。到这份上，克莉丝汀终于认定，保罗和其他孩子大不一样。这件事之后过了一段时间，保罗因为某种脓肿被送进医院，他的这种状况才引起医生的注意。医生询问，保罗有没有因为不舒服而哭过，鲍勃对他说：“我妻子有一个疯狂的想法，就是这孩子感觉不到痛。”医生于是开始了对保罗的诊断。鲍勃告诉我：“我们去了大奥蒙德街儿童医院，医生在他身上放了好些电极。他们说：‘我们每次增加10伏特，他身上的一些部位会感到痛的。’但结果令他们相当不安，因为他脸上和胳膊上的静脉明明都鼓了起来，他们把电压都加到了300伏，却仍没有在他的任何一个部位找到一点点疼痛反应。我记得当时还说，他长大了去当拳击手倒是挺好，当然，我还没意识到没有痛觉究竟意味着什么。”

我很想知道保罗对心理痛苦的理解是否也受了影响，身体疼痛的缺失有没有以某种方式阻碍了他的相关神经系统的发育，导致他无法加工情绪上的忧惧。他体验过心碎和丧失的痛苦吗？据他自己判断，他在生活的这个方面和其他人是一样的。他说：“在成长过程中，我曾许多次听别人说情绪和［身体的］疼痛是有关联的。我能感到触动，感到情绪，感到其他的一切感受，我只是感觉不到疼痛。”我问他，当别人说起心碎的痛苦、悲伤的痛苦，他是否有切身体会，还是仅能在纯粹智力的层面理解别人？我问他，既然他在看到别人身体疼痛时无法共情，这种漠然的态度有没有延展到情绪的伤痛上去？保罗明确地否定了我。他曾几次失去生命中的重要人物，有几位家庭成员已然逝世。很不幸，那种内在的痛，那种内心深处遭受咬啮的丧失之感，是他非常熟悉的感受。当我们开始更加宽泛地探讨生命时，我明显看出他能感受到因错失机会、付出爱情却得不到回报、以及梦想无法实现而产生的痛苦。对于保罗，身体的痛和情绪上的痛是断然分开的。乍一看这似乎有一点不幸：既然本已感受不到身体的痛，或许连心理的痛一起免去更好一些。但反过来说，如果没有对于失去的悲痛或恐惧，或许也就没有了爱所产生的欢乐、渴求带来的煎熬。没有了这些深刻的情绪，我们的生活还剩下什么？我们会变得如同精神变态者，无法与别人建立关系，也无法对别人的生活共情。

保罗能感受到此类情绪痛苦，说明在他脑内，支配痛觉这个方面的中央网络还在，未受他病情的影响。他的问题更为基础，只涉及对身体疼痛的知觉。无论是身体受的伤，还是火烧、刀割或炎症等有可能损伤组织的触发事项，都没有传入他的脑内。

神经系统中的脉冲传导，依赖一种非常特殊的分子机制，称为“钠通道”。钠通道是一种分子孔隙，位于神经细胞（即神经元）的外膜上，就像细筛上的网眼。但和筛子不同，这些孔隙大多时候是闭合的，只有在特定条件的触发下才会开启。钠通道受触发开启时，钠离子及其携带的正电荷会涌入细胞，就像拔掉浴缸塞子后流走的洗澡水。神经细胞表面的这种细微电荷变化本身还不足以形成信号传输，但触发钠通道开启的因素，却对此种生命基石般的生理过程至关重要。钠通道有一种非常特殊的性质：能探查到电荷的微小变化，周边只要有一小股离子流就能使它开启。一条钠通道的开启又会引发相邻钠通道的开启，这种连锁效应会使电脉冲迅速传遍整条神经细胞。如同足球赛场上的观众人浪，每条钠通道都是一名观众，时刻等着身边的球迷起身，好将一条信息从球场的一头传到另一头——对于钠通道而言，就是从一个神经细胞的一端传到另一端。

钠通道体现为多种形式，每一种的性质都略有不同，并以不同的密度存在于身体的不同部位。有些通道不会因电荷状态的改变而开启，能触发它们的是化学递质，比如负责肌肉收缩的那些。具体来说，电脉冲沿神经细胞一路传递，会使神经末梢释放一种名为“乙酰胆碱”的化学物质。肌纤维中的钠通道感应到乙酰胆碱，于是开启，由此激起规模式的化学反应，最后带动肌肉。不过，因为电荷状态变化而开启的钠通道，仍是沿我们的神经传送电脉冲的主要途径。

有些类型的钠通道大量参与了疼痛信号的传导。保罗的病就充分向我们说明，有这么一种钠通道，是传导疼痛的关键。他的问题在于一个名为SCN9A的基因发生了变异，该基因携带的遗传信息能生产一种名为Nav1.7的钠通道。Nav1.7通道在传递疼痛的通路中特别密集，它们在功能上的任何改变应该都会特别影响对疼痛信号的加工。保罗完全没有激活的Nav1.7通道。他的遗传错误还不是生成的Nav1.7通道难以触发；他所携带的突变很糟糕：他根本就没有生成具有功能的通道。

但要让保罗表现出病状，单一个突变还不够。对几乎所有基因而言，我们都携带两个副本，一个从母亲那里继承，另一个来自父亲。因此，我们即使继承了一个无法产生离子通道的基因副本，仍可以倚靠另一个正常的副本。虽然鲍勃和克莉丝汀都是保罗这种病的携带者，但他们两人都完全没有发病，因为他们都只携带一个异常基因。至少在组建家庭之前，两人对此都毫不知情。然而，保罗从他们两个那里都继承了这个异常基因，导致他身上任何地方都没有能发挥功能的Nav1.7通道。那套对于传输疼痛电脉冲不可或缺的机制，保罗一点没继承到，这使他彻底没有了痛觉。

保罗的这种特殊的分子功能丧失造成了一种非常独特的肢体功能障碍，而其他的分子机制则完好无损。我问他能否感受到咖喱的热辣或是薄荷的清凉。他说他能感到辣椒的热力，但并不觉得那有什么不舒服——这股热力并不关联着灼烧、疼痛或不适等感觉。他回想起几年前和一个朋友一起去一家餐厅吃饭。“那家店能吃到很辣的辣椒，我就激那位朋友吃一只试试。他咬了一口就开始冒汗，嘴里像在冒火。而我静静地坐在那里连吃了五只。我是感到嘴里发热，但一点不觉得那有什么不舒服或是疼痛。”真是一场不公平的竞赛，我心里暗想。保罗皮肤上的温度感应器，包括口腔内外的敏感皮肤上的那些，都能正常工作，只是与温度相连的疼痛信号消失了——这是一条重要的证据，说明感觉的不同方面几乎是完全独立传输的，就像彼此平行的火车轨道那样，载着不同类型的乘客前往同一终点。更奇怪的是，长大后的保罗还发现他没有嗅觉。原来除了产生痛觉，他欠缺的那类钠通道还担负重要的嗅觉功能——两个如此特化的功能竟然集中于一条通道，真是奇怪的组合。

更为不幸的是，保罗并不是这个家里唯一的病人。他有两个妹妹，虽然概率微乎其微，但三人都患了这同一种病。从统计上讲，这几乎是不可能的事。鲍勃和克莉丝汀每生一个孩子，都有1/4的概率传递两个异常基因，这样算来，三个孩子全部发病的概率仅为1/64。两个人各携带一个异常基因、再相遇并组成家庭的概率，本身就已经小得可以忽略，这也是这种疾病如此罕见、全世界最多才几十例的原因。但是在保罗的两个妹妹出生前，克莉丝汀在心里就知道她们也会得这种病了。

怪病对一家人造成了毁灭性打击。对克莉丝汀和鲍勃来说，事情的可怕程度超出了他们的理解。他们最年幼的孩子阿曼达因为痛觉缺失没有活下来。她在13个月大时因脓毒症去世，医生没看出她有这种病，部分原因是她没能像正常孩子那样，在疼痛时表现出令人警觉的迹象。雪上加霜的是，对保罗和他妹妹维姬这两个幸存的孩子而言，要保证他们继续存活是一项难比登天的任务。“我们两个做父母的每一天都在担惊受怕中度过。”

我们坐在餐桌边谈话时，我注意到房间一角有一只石材饰面的壁炉，里面可以点燃煤气火，壁炉口罩着一层玻璃，将炉火与房间隔开。保罗望向那只壁炉，轻轻一笑说：“我和妹妹以前常玩一个游戏，就是在壁炉烧火时把手放到玻璃上。我们很喜欢听自己的皮肤灼烧的滋滋声。”鲍勃在一旁耸肩说道：“他们会在客厅里大笑，听着自己的手像煎锅里的培根似的滋滋作响，直到烫出满手的水疱。”

鲍勃也想起了两个孩子玩的另一个游戏。他曾听见他们在后院荡秋千，一阵阵欢笑穿过玻璃后门传进屋里。“克莉丝汀对我说：‘你去看看他们吧。’我说：‘他们好着呢，老婆，就是在玩嘛！’可是当我出去查看时，却发现保罗和维姬浑身是血。维姬敲掉了满口牙齿，保罗的牙也掉了几颗。”两个孩子的脑袋都需要缝针，他们的眼眶都黑了，鼻梁也断了。第二天，一家人一齐出门去看演出，结果看出了意外。见两个孩子缠着绷带满脸瘀青，观众大为骚动。他们回到家时，警察已经等在了那里。鲍勃带着一些怨气，回想起其中一名警察领他走进餐厅后的情景。“那警察说：‘你觉得一个100多公斤的大男人打孩子，是不是很棒？’他骂我的话难听极了，我都学不出口。”鲍勃抗议，但对方仍威胁要拘捕他，直到警方了解了相关的医学背景才算作罢。他们很快道歉，当地警局还为两个孩子搞了一次募捐。

这些年里，鲍勃和克莉丝汀跟社工打了许多次交道，有好几次对方都威胁要把孩子带走。对他俩而言，外人对两个孩子病情的不理解，几乎和孩子的无痛症本身一样令人苦恼。但这或许也不足为怪。在几乎所有人看来，疼痛都是人类的固有体验。从最初获得意识时起，我们就知道它的存在，描述疼痛的语言早已编织进我们的人生，教导着我们什么能做、什么不能做，影响着我们的日常生活。医学界也有专科致力于控制与消除疼痛。因此，疼痛的消失虽说在理智上勉强可以理解，但在情感上则彻底是一个谜。它的罕见还意味着，就连大多数专业医护人员也对它完全陌生。保罗就说起了这样一件往事：几年前的一天，他半夜醒来，在床上坐起身子，就感觉腿上咔嚓一声，腿骨振了一下。“我试着抬了抬腿，结果只抬起了腿的上半截，下半截仍一动不动地平放在床上。我看见我的皮肤都拉长了。”保罗知道，他必须等室友回来才能叫救护车，因为他无法自己去为急救员开门。第二天早晨，急救人员终于到了，保罗告诉他们，自己的腿骨折了。“你的腿不太可能骨折，”那个急救员说，“不然你现在肯定特别疼。”无论保罗怎么解释，她就是不肯相信。“我心想，不能和她再争下去了。于是我掀开被子，抬起了腿。她看见我拉长的皮肤，脸色顿时变得煞白，喊道：‘天哪，你的腿骨折了！’我回答说：‘我不是说了吗？’”

虽然大家对保罗和维姬的病情并不了解，但幸好仍有陌生人慷慨付出。世界各地的人纷纷解囊，两个孩子的故事着实令众人惊骇又惦记：竟然有孩子在成长中缺少了这种最为关键的感觉。有几位神秘捐赠人从沙特阿拉伯打来电话，保罗一家所在地的慈善机构也发起募捐——大家都想让鲍勃和克莉丝汀尽可能正常地把两个孩子养大。

就算听保罗亲口对我解说，我仍感到一个没有疼痛的世界造成的冲击太过古怪，使我很难真正理解。保罗兄妹的人生体验实在太过特殊，与大部分人类相比都有着根本的不同，因此当保罗说他无法与感受疼痛的人共情时，我倒不觉得意外。他在谈话中表示：“那就像教一个盲人认识颜色。”由于这种疾病的罕见，在人生中的大部分时候，真正能理解这对兄妹的只有他们彼此。不过随着互联网的来临，保罗还是找到了懂他的人。斯蒂文生活在美国西北角的华盛顿州，可算是保罗“异父异母的兄弟”。斯蒂文也患有先天性无痛症，保罗每周都和他聊天。两人的生活仿佛彼此的镜像。“我经历过的，他也经历过。”保罗说——他们感知到的，都是一个没有疼痛的世界。两人受过差不多的伤，有着差不多的童年过往，也经历过差不多的悲剧。保罗失去过一个妹妹，而就在我们交谈时，他的另一个妹妹维姬正在医院疗养：她的一条腿反复受伤、严重损坏，已经丧失功能，于是只得截肢。而对于斯蒂文，悲剧是他那个同样患有先天性无痛症并最终自杀的哥哥：椎骨的反复骨折压迫了他的脊髓，渐渐使他无法调动双腿；他从前最喜欢打猎和钓鱼，后来却再也不能继续这种好动的户外生活方式，于是，他结束了自己的生命。对于保罗和斯蒂文，相同的身体疤痕与心灵创伤，是无痛人生留给他们的印记。

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没有各种不适和疼痛的人生，大多数人都无法理解。不过，一个人就算神经系统完好无损，哪怕身受重伤，也还是可能在某些时刻失去痛觉。“大家总以为受伤会不可避免地伴随着疼痛，而且伤势越重，疼得也越厉害。但只要见过刚在战场上负伤的人，你就会发现，上述总结并不准确。”这是陆军中校亨利·比彻（Henry K. Beecher）的论文《战斗伤员的疼痛》（“Pain in men wounded in battle”，1946）的开篇。二战期间，比彻在美国陆军中任麻醉医师，服务于地中海战区。他在论文中写了不久前治疗一群士兵的经历，他们有的从意大利的韦纳夫罗和卡西诺前线归来，有的是从法国战场撤回。他详细记录了士兵们对各自疼痛的描述，他们的伤势重得可怕，有的头、胸或腹部贯穿，有的四肢复合性骨折，有的软组织广泛损伤——他一共记录了215名伤员。比彻的发现相当惊人：虽然这些士兵的身体被子弹或炮火击碎，但只有不到1/4的人报告了剧烈疼痛，3/4的士兵没有要止痛药，即便他们知道要了就会给。比彻写道：

这一现象令人困惑，也许值得我们做一些猜测。我们应当记住，这批数据全取自负伤的士兵。将它们和平民受伤的结果相比较，一定很有意思。虽然家用汽车在车祸中造成的伤势与战场上的许多创伤相似，但我们完全不清楚这两个群体的疼痛发生率是否也相同。疼痛这一体验会受许多因素的影响：在紧张的体育锻炼或兴奋的比赛中受的伤，往往会被忽视；在战斗或愤怒中所受的伤也是如此。强烈的情绪会遮蔽疼痛，这种体验很是普遍。联系到这一点，我们就有必要考虑士兵的处境：他受的伤，一下子把他从一个极度危险的环境中解放了出来，让他远离充斥其间的疲惫、不适、焦躁、恐惧和真切的死亡威胁，并向他颁发了一张通向医院、重获安全的门票。他的麻烦即将结束，至少他自己会这么想。他的内心极度乐观，升起强烈的欣快……而对于受伤的平民，事故只是他灾难的开始。我们无法知道这是否会加强他对疼痛的觉知、提高其痛感，但确实有这个可能。

他还添加了一则有趣的脚注：

一个身负重伤却表示自己不痛的伤兵，却会因为护士静脉穿刺（抽血）时动作笨拙而像普通人一样抗议。由此可见，这些男人在战场上不觉疼痛，不太能解释为他们的整体痛感有所减弱。

这一点许多人都有亲身体会：影响疼痛强弱的，不仅有伤势本身，还有其他因素。人在分心时，伤口的疼痛就不太明显；在疲惫或焦躁时，关节的酸痛就格外严重；从赛场下来之后，腿才跛了起来；按摩周围的皮肤，膝盖或手肘的擦伤就没那么难受。这些体验的基础是我们对之前对疼痛的经历和记忆，还有我们对即将到来的疼痛的预期。心理状态会影响人对疼痛的体验。表面上看，这是一个有趣的现象，但并不值得多说。但实际上，其中蕴含了大量关于痛感的知识——甚至不限于疼痛，也不限于感觉，而是关系到我们的每一种感官。它告诉我们，人类对环境的感觉不是简单地被动吸收信息，不只是脉冲从外界流向内部，而是，信息也在反向流动，人的内在也对外来数据的传输有重要的影响。神经系统的这个关键方面，我们还会在后面的章节中反复探讨。

正是这样的神经通路，支撑起了安慰剂效应，即靠一枚糖丸就能缓解疼痛。安慰剂对大约1/3的人能产生显著的镇痛作用。而安慰剂效应不单单是“精神压倒物质”的心理效应。你可以挑几个对某种安慰剂有过反应的人，并在他们不自知的情况下对他们施用纳洛酮，这种药物能消除海洛因、吗啡等阿片样物质的效果，这样，他们就无法再享受安慰剂的效应了。这一现象清楚地显示，借助身体自然产生的、在神经系统之内分泌的阿片样物质（即类似于吗啡的物质），安慰剂能产生某种化学作用。阻断了这些阿片样物质的作用，也就阻断了安慰剂效应。事实上，神经科学家还能拍下安慰剂效应的大脑成像。扫描能够直接显示出，在脑内的某些区域，有阿片样物质的特定受体被激活了。而我们已经知道，这些脑区形成的网络参与了多种功能，包括认知、情绪、动机，还有关键的疼痛，因此有人称之为“疼痛矩阵”。

总之，预期着疼痛将被神奇药片缓解，就真能减轻你的疼痛体验。这一点反过来同样成立：预期着疼痛，会加重疼痛。我想到了我无数次为病人准备腰椎穿刺的场景，这种操作的目的是从病人身上抽取两汤匙量的脊髓液。病人要侧身背对我躺着，身体紧紧蜷成一团，以打开脊柱下半段的椎骨间的空隙。在小范围局部麻醉之后，我会插入一根细长的腰穿针，找到椎管内浸泡神经根的那种液体。而对于那些格外焦虑或是害怕针头的病人，疼痛在注射局麻药之前就会开始。有时，他们一想到针头即将插入，就会疼得身体震颤或是惊叫一声，而此时我才刚在他们的后腰上涂抹凉凉的碘伏棉片为皮肤消毒，任何尖锐的工具离他们都还远。围绕检查进行一番漫长的对话，可以舒缓这一反应，我会边操作边讲解，让病人放松下来，降低他们对疼痛强度的预期——但这也不是每次都奏效。这类情况其实和安慰剂效应正好相反，是一种“反安慰剂”效应。

反安慰剂效应也已经得到了科学方面的研究。有一项研究是让60名健康被试感受疼痛，方法是在他们的胳膊上绑止血带，再让他们锻炼这条供血不足的胳膊，这会使他们的肌肉中堆积乳酸，造成严重的肌肉酸痛，通常在13—14分钟后就会变得极难忍受。参与实验的志愿者被分成几组，有的不用任何东西，有的使用酮咯酸（一种非甾体类止痛药，原理类似布洛芬，但效果更强），有的给生理盐水，还有的两者一起使用。但同样是生理盐水，研究者会对不同组的被试说不同的话。对有的人，研究者说那是酮咯酸，以引出缓解疼痛的预期，对另一些人则说那是一种会加剧疼痛的物质。结果，什么也没用的被试，在疼痛测试中忍受了13—14分钟，一如所料。使用酮咯酸的被试，对疼痛的耐受显著变长，平均达22—25分钟。不过，对于自己用的是什么，不同的预期显然也有影响。给生理盐水却自认为用了止痛药的人，坚持了16—18分钟，超过正常水平。而以为生理盐水是一种会加剧疼痛的药物的人，有的只坚持了9分钟。进一步研究显示，在反安慰剂效应的诱导下，构成“疼痛矩阵”的各脑区中的活动发生了变化，和安慰剂效应一样。

很明显，就疼痛而言，针对它的正面或负面的预期都会影响痛觉本身。同样明显的是，这并不纯乎是“心理”现象，我们对不适感的预期会直接影响脑部的活动和化学反应。而脑内的这些变化又是如何修改知觉的？是不是大脑单纯地修改了自身的活动，于是“感受”疼痛的各脑区被这些另外的因素抑制或激活了？这是否只是内源性阿片样物质在发挥作用，还是有其他诸如大麻素（别种内源性化学物质，类似于大麻中的活性成分）之类的东西抑制了脑部的活动？近些年来，我们已经知道，此类舒缓作用不仅仅发生在神经系统的顶端；这种痛觉调节作用至少有一部分发生在身体内低得多的层次上。我们的脑干深处有一连串区域，它们远离大脑的最外层组织，即能“感受”疼痛的体感皮层。或许就是因为这些区域，吗啡，以及脑组织自产的各种阿片样化学物质，才能发挥作用。其中有一个区域叫“导水管周围灰质”（PAG），大致位于大脑皮层和脊髓的中间位置，它就在痛觉调节过程中起着基础性作用。向这个区域注射吗啡，或施加电刺激，都会产生强力的止痛效果。但也有证据显示，在脊髓之内也能引发对痛觉的底层影响。神经纤维从PAG和相关区域出发，沿脊髓一路向下投射，并在进入脊髓的位置对疼痛信号加以调节，而这个位置比脑低得多。这些投射直接影响着流入中枢神经系统的“伤害性感受”（痛感）脉冲，实质是在远离脑部的地方将痛感调高或调低。破坏了这些投射，这种调节能力也会消失，此时，对PAG施加电刺激或是滴注吗啡，都不再有效果。

这些回路对于人类的疼痛体验，以及人类对镇痛药膏的反应都是必不可少的。但也有可能，正是从脑部到脊髓的这些控制疼痛的机制，造就了我们在临床实践中看到的许多慢性疼痛综合征，如肠易激综合征、早已愈合的旧伤引起的疼痛，或是最初起因已经消失（甚至根本没有）却依然非常严重乃至改变人生的无休止疼痛，以及神经可塑性引起的疼痛——神经系统及其组织结构发生了变化，造成痛感放大，有时甚至将并非疼痛的感觉刺激也解释成了疼痛，就好像那些等待腰椎穿刺的病人，刚被碘伏棉片一碰身子就颤抖。

我们早就知道，脊髓中的某些回路会影响痛感。我记得在上医学院的第一年里，老师就讲解了揉按疼痛的膝盖或在割伤周围抓挠能缓解疼痛的生理基础。老师说，传导非疼痛感觉的神经纤维如果受到刺激，会抑制那些传导痛觉的神经纤维束。这就是所谓的“闸门学说”：本质上，轻触、抓挠或温度等刺激，能在痛觉脉冲流之上落下闸门，由此减少痛觉信号进入脑内的数量。而现在我们知道，脑还会直接影响这道闸门，根据预期、记忆、焦虑程度及其他一系列因素将其开启或关闭。

那么比彻描写的那些士兵又该怎么解释？他们身负可怕的重伤，却意外地没有像常人那样感到剧痛。实验研究已经表明，至少在动物身上，急迫而强烈的应激是有镇痛效果的。但无论是破坏从脑干向下辐射到脊髓的神经纤维，还是注入阿片阻断剂纳洛酮，都可以消除这一效果。由此可见，应激的止痛效果，要借助阿片样物质和那些向下投射的神经纤维来发挥（实际上可能还有其他系统参与，如内源性大麻素）。这些机制，可能就是让比彻笔下的士兵免于疼痛乃至感觉欣快的底层原因。可能也是这些机制，让人在骨折或崴脚之后仍能继续比赛，要一直到兴奋消退之后，疼痛才会浮现出来。从演化的角度看，这些神经系统中内置的过程是能救命的，使我们就算受伤也能或战或逃，又使我们在危机结束之后还能感到疼痛。

我问保罗，如果有疗法能让他恢复痛觉，他会怎么做。他的回答令我意外：“有很多人对我说过，没有痛觉肯定很棒，那样你就不用担心伤到自己，因为伤到了也不会痛。而我总是回答他们，如果我能让时光倒转，做一个有痛觉的正常人，我肯定会的。但要是现在你给我一种疗法，我又不一定会接受了，因为对我来说，伤害已然造成。有了痛觉，我怕是应付不来这些既有的伤害。”保罗身上的每一处关节和骨骼都伤痕累累，他的动作和行走已然受限，只能跛行，但至少，痛觉的缺失令这一切还可以忍受。

如果说这个无痛家庭的黑暗世界里还有一线光亮的话，那就是它促成了我们在科研上的成就，让我们理解了遗传的变化如何引发了这种疾病，某个基因的一处微小变异如何就关闭了痛觉，以及钠通道Nav1.7在疼痛脉冲的传输中起着多么基础的作用。这些知识开启了一扇大门，有望为那些痛觉过于敏感的人带来疗法。保罗说得好：“从我来说，如果我的病能帮到那些痛感太强的人，我一定毫不保留。我是带着这个只有坏处的东西长大的，如果能帮到别人，也算是一种好处。”

在我的访谈接近尾声时，克莉丝汀在桌边坐了下来。整个谈话期间，我始终感到她不愿说话、不愿敞开，我以为她是怀有戒心。但现在她坐到我身边、听保罗和鲍勃说话，我却看清了她的真实情感：那是难以抑止的悲伤。在我们闲聊一个小时之后，她用轻柔到难以察觉的嗓音悄声说道：“我感到太内疚、太自责了。是我把这怪病传给三个孩子的。是我的错。”

*　*　*

除了疼痛这个“触觉小霸王”无法否认也不容忽视之外，触觉还有其他形态。一阵轻风拂动你颈后的毛发，一杯冰啤酒在你手心的触感，衣袋中手机的一串振动——这些不会像骨折的剧痛或纸割的刺痛一般夺走你的注意，却同样是对皮肤感觉的清楚认知。但此外，还有一些“感觉”根本不会进入我们的意识，而只是在我们体内静静漂浮，始终无法辨认——至少在它们消失前是如此。它们只有不在了，才会引起我们的注意。而它们一旦消失，就足以改变人生。

每次拉赫儿（Rahel）走进我的门诊，她的身形都仿佛一只晴雨表似的反映着外面的天气。在最热的夏天，她穿两件颜色鲜艳的套头粗线衫；到冬天，她会连裹好几层毛纺衫，外面罩一件厚大衣，再戴一副超大号连指手套。她的一对眸子接近纯黑，从紫色的滑雪帽和高高的领子中间向外张望。但是在这臃肿的衣物下方，却是一副皮包骨头的身子。她两颊塌陷，仿佛一只脆弱的麻雀藏在五彩缤纷的遮盖物下面。直到我们初次见面后的大约六年，我第一次在她家见她时，我才充分意识到，她的身体竟是这样单薄渺小。她在房间里几乎不占地方，仿佛一阵轻风就能将她折断。我们认识这么多年，这是我第一次看见她那通常都裹着头巾或戴着羊毛帽的脑袋的本来面目，灰色的发辫紧贴着头部轮廓。但那一天，我坐在她家的客厅里，看见了一些我认识她之前时她的模样：先是一位年轻非洲姑娘的照片，照片中的她身披白色婚纱，直视镜头，笑容灿烂，浑身都洋溢着幸福。接着还有一张她和丈夫的合影，一张她丈夫身穿军服的单人照，一张她丈夫在中东服役的证书，一把阿拉伯咖啡壶；还有一只封在塑料模具里的蜘蛛，比我的手还大，看了简直要做噩梦。这些物件记载了一段游历广泛、饱览异国风情的人生。

“我是13岁来的英国，”她告诉我，“我母亲来自厄立特里亚，父亲来自埃塞俄比亚。他们来英国是为了我上学，但两年后老家发生政变，我们回不去了。”1974年，埃塞俄比亚皇帝海尔·塞拉西一世被信奉马列主义的军政府推翻，从此一家人回国无望。“我18岁那年认识的罗杰，19岁嫁给了他，到现在结婚41年了。”想到过往岁月，她感伤地笑了笑。后来这桩婚姻又将她带出了英国，因为丈夫在英国军队服役，两人跑遍了全世界。说话间，罗杰在客厅中安静地走进走出，尽量不打扰我们，但就在这寥寥几步中，我已经感受到一股部队式风范，他的嗓音也明显打上了军旅生活的印记。

我记得六年前初见拉赫儿时，她叫的还是另一个名字。“我刚来医院时，他们都叫我雷彻儿（Rachel）。”她解释道。这个错误直到去年才纠正过来，我注意到她的病历卡也做了修改。直到人生的最后几个月，她终于找回了自己的名字。我告诉她，我的外祖父母和我母亲也曾被脑筋死板的政府办事员改了名字，外公外婆死的时候，用的是和他们出生时几乎毫无关系的名字——可见冲突、战争和迁居会如何打乱人的一生。拉赫儿对我调皮地撇了撇嘴，表示这事她熟。

在我和雷彻儿/拉赫儿初次见面时，我们俩就都知道她的寿命不长了。那年她五十四五岁，诊断出了肺癌，类型是“小细胞肺癌”，恶性程度很高，会迅速扩散至骨骼和大脑。后来她接受了化疗；医生还建议对她的大脑和脊髓开展放疗，就是用有害的射线轰击神经系统，希望借此杀死可能已经逃到那里的隐蔽癌细胞。输入静脉的有毒药物对她的癌症效果不佳；她也谢绝了放疗，因为她已经被之前的治疗折磨得筋疲力尽，不想只为了预防再受一次苦了。她的肿瘤医师让她接受姑息治疗，平时只做监测，等有症状了再对症治疗。“他们那时候说我可能还有个两年好活，现在已经18个月了。”她回忆道，微笑着，带着和尚一般的淡然，就好像她已经完全接受了命运。

不过，六年前她走进我的门诊，却是出于别的原因：她不会走路了。她丧失了平衡，每次试探性地跨出一步，都是在踏进未知，不知自己是会找到落脚的地方，还是整个人摔倒在地。我现在已经想不起她第一次来赴约是否坐着轮椅或撑着助步架了，因为这些年里，我见过她用各种方式进入我的诊室：有时拄一根拐杖，有时拄两根，有时用带轮子的助步架，偶尔也全靠自己的力气，不借用任何助行设施。

当我阅读她的病历、听她自述病史时，我的脑海中闪过了几种解释。我们往往认为行走只是一种简单动作，无须意识的维系，大可以一边行走，一边交谈、倾听、思考、进食。但这种自动行为的背后却是多年的学习，是神经系统和肌肉组织的充分发育。我们不会在人生的第一天就直立起来大步走过房间。要到出生后大约12个月，我们才会试探性地跨出第一步，在人生的头几年里，我们始终要在蹒跚和跌倒中经受磕碰和刮擦。要想稳住身体，走出自信的步伐，我们要用到无数个系统。我们显然需要健壮的双腿与核心肌肉，有良好的关节和直挺的下肢。但是关键还在于对两条腿的控制。神经系统要能高度协调地管控输送给这些肌肉的力量。这些从大脑运动皮层一直通向肌肉的系统绝不能损坏分毫，它们从大脑出发，沿脊髓一路向下，直到运动神经元，即能将信号传给肌肉的周围神经纤维。我们还要能协调腿部的动作。幼儿显然有着单腿支撑体重的力量，但只要他还不能同时运动双腿，在房间里行走一样会难如月球漫步。人脑处理重力的本领也是关键。你要是不知道哪边是上、自己处在空间的什么位置，你就不可能走出一条直线。我们童年时都有过这样的经历：先在游乐场的转椅上疯狂转圈，再突然下来，这时，虽然你的双腿已牢牢站上地面，但整个世界仿佛仍在旋转，于是你一跤跌到地上，或是只得歪歪扭扭地走向秋千，结果引起一片哄笑。良好的视觉也在协助你行走：看到行走的环境，包括地势的起伏、地面的材质，都使你能牢牢立足。

我们继续聊她的症状，拉赫儿告诉我，自不会走路首次出现之后，她又感到双手和双脚有些麻木。也没有完全失去知觉，只是触感变得不那么清晰了。当她抓住一个物件，比如一只杯子或一个门把手时，她没有了对抓握的确定感。我于是开始给她检查，发现有更多线索指向了她行走困难的可能原因。我先是在她的平衡性或说协调性上找问题指征。拉赫儿有这两样损伤，可能出于多种原因。最有可能的是癌症扩散至脑干，扰乱了她内耳的信号，使她的脑无法辨别她是静止还是在旋转。癌细胞转移至小脑（位于后颈上方，负责协调动作）也可能造成这个结果。针对肺癌的化疗同样可能破坏小脑。脑的这个部分往往还对化学物质的作用十分敏感。想想周五夜间任何一个市中心，到处是步履蹒跚、口齿含混的饮酒者，这就是酒精在直接阻碍小脑的正常功能。

但在检查拉赫儿时，我没发现她有颅内压力上升的特征（如果有，就说明她脑袋里可能有癌症），也没有清晰的迹象表明她的小脑有问题。而随着检查的继续，另一种可能的解释浮现了出来。我要她把双手举到身前，五指张开。她照做了，手指稳如磐石，一动不动。我接着要她闭上双眼，她照做时，之前静止的手指开始不受控制地蠕动，手臂也开始上下起伏。我又要她站到诊室中央，我自己小心地站到她身后，她的身子略微前后摇晃，但仍能保持直立。我再次叫她闭上眼睛，她立刻开始剧烈地前后晃动，最终倒在了我的怀里。我检查她的四肢，除了触感略有丧失之外，并没发现什么异常——但一俟评估她觉察运动的能力，我立刻发现了问题。我让拉赫儿躺到沙发上，闭起眼睛，然后我捏住她的手指尖和脚趾尖，提着它们上下移动。而当我问她我在捏着她的指/趾尖朝什么方向运动时，她完全说不上来。我继续向上，检测她的手腕和脚踝，手肘和膝盖，结果也是空白，哪里都没有运动觉察力。即便在肩膀和髋部，她也只能感知到很大的动作。感觉的这个方面，也就是“本体感觉”（或称“关节位置感”），几乎从她身上彻底消失了。这种消失和目前什么还存在一样说明问题，就像福尔摩斯遭遇“深夜小狗神秘事件”。

没了感觉，人也会难以运动。我们总以为身体的这两个功能是完全分开、彼此独立的，但实际上它们联系紧密。试想拿起一只玻璃杯这个动作。肩、臂、腕、手的肌肉必须协调行动，将肢体摆到恰当的位置，接着人要弯曲手指握住杯子，将它举起来放到唇边。可是，我们要怎样避免用力过度、把杯子捏碎，或是握力太小、导致它从手上滑脱呢？当然是靠指肚和手掌来感觉压力。多年的操练下我们不再笨拙，完全知道拿住一件东西要用多大的力。但是，对我们的动作至关重要的，不仅是感觉的这一方面。当你举起那只杯子并闭上眼睛，你仍可以将它举到唇边、喝上一口。无论你能否看见自己，你的身体都知道你的四肢相对于身体其他部位以及相对于外界，都处在什么位置。要是没了这个本事，你又怎么给耳朵后面挠痒痒，怎么在黑暗中行走，在键盘上盲打呢？

此类感觉信息极为重要，没有了它，我们就几乎沦为废人。在我们的周围神经和脊髓里，都有整条整条的神经纤维专门传输这类信息，有许多感应器专门感知身体的微弱运动或位置变化。在各关节或关节表面的皮肤里，有多种感受器，专门记录该关节弯折、伸展程度的重要信息。其中最重要的，或许是一类名为“肌梭感受器”的微小结构，它们缠绕在特化的肌肉纤维上。这些微小结构对肌肉长度的细微变化极为敏感，当肌肉主动或被动地拉长或是伸展，它们就会根据身体姿势的不同，给出至关重要的反馈。其实，我们神经内科医生经常做的一项标志性测试，就有赖于肌梭感受器的功能。如果说有一件病人认为我一定会做但其实并非必要的事情，那就是举起一把叩诊锤敲打他们的膝盖，检查膝跳反射。每次病人走进诊室，都会在我的办公桌上看见那只套着橡胶的镀铬锤头，连着一根长长的塑料柄，我有时觉得，如果我没有给前来就医的人敲膝盖，他们甚至会觉得自己吃了亏。测试膝跳反射，其实就是在刺激肌梭感受器。叩打肌腱，就是短暂而迅速地拉长了肌肉，由此激发腿在被外力移动的感觉。这时候作为反射，肌肉会马上微微收缩以维持体态，结果就是一次膝跳。如此一来，我们就检查到了这个反射背后的回路：感觉信号是否将肌肉伸展的信息传到了脊髓，运动信号又是否传回了肌肉。除了叩打，还有别的花样可玩。振动也能强烈地刺激到肌梭感受器。向肌肉施加振动，就会造成肌肉正在被拉伸的知觉。因此和叩诊锤一样，施加振动也会造成你的四肢正被外力移动的错觉。

即便是一下简单的移动，也需要持续的调整，你必须根据身体当下的状态时时校正自己。就比如举起那杯水放到唇边。如果你一遍遍重复这个动作，每一遍都将玻璃杯和身体置于同样的位置，那么理论上说，你的肌群就能学会让手臂施加一连串恰到好处的力，成功地完成这一动作。但你要是再戴一块手表，或是往杯子里多倒几毫升水，那么由于质量略有增加，原本的力可能就无法起到相同的效果。如果你不知道自己的手臂在空间中处于什么位置，那么情况稍有改变就会造成截然不同的结果，比如心里想着要喝一小口，手却把水泼到了眼睛上。

我之前也看过和拉赫儿相似的病例。记得几年前我看过一名男青年，二十四五岁，在新闻界工作。这位罗伯（化名）是个风流人物，尽情享受着伦敦丰富的社交生活。他自信，放肆，对自己的病况竟有些无动于衷：在就医之前的一周，他已经从整个周末都泡在派对中的人，变得连一条直线也走不了了。经过检查，我在他身上发现了和拉赫儿一样的特征：他完全不知道自己的四肢在空间中的位置，情况严重到了不扶着什么就无法站立的地步。他在其他方面完全健康，看不出是什么引起了这种怪病。我盘问他是否用过娱乐性药物，他说没有。我又问他吸没吸过笑气（一氧化二氮），他显得有些诧异了。短暂沉默之后，他略带羞涩地告诉我：“是的，我吸过一点。”我被他的愚钝反应激怒了，追问他“一点”是多少。“呃，礼拜六吸了大概30个气球，礼拜天吸了40个。”随着真相渐渐揭晓，他承认他经常大量吸笑气。

骑车从医院回家的路上，我常会经过伦敦的沃克斯豪尔区。即使以伦敦的标准来看，这处街区也颇不寻常。在它一头的艾伯特堤岸85号，是军情六处的巨大楼宇，正冷峻地俯瞰泰晤士河。这栋大楼受了阿兹特克和玛雅神庙启发，也带有20世纪30年代的工业现代主义风格，还使人联想起纳粹时代的建筑，不免投下一片略显阴暗的影子，楼顶还布满卫星锅盖和天线。街区的另一头，是新建的美国大使馆，也是一栋巨构，一座积木似的立方堡垒，四周围着一条假护城河。当唐纳德·特朗普听说美国大使馆计划离开梅菲尔区中心环境优雅的格罗夫纳广场，搬到伦敦城内这个不怎么利于养生的地方时，他反感极了。这就好比是从《大富翁》棋盘上最贵的地段搬到了棋盘外面。特朗普批评了这次搬迁，说那是“布什和奥巴马干的好事”，还形容新址的地段“恶劣”“恐怖”。这是因为，在美国大使馆和军情五处大楼这一南一北两处地标之间，是有着一座大型火车站的沃克斯豪尔路口，路口的一角坐落着沃克斯豪尔酒馆，那是伦敦同性恋活动的标志性场所，自20世纪70年代起就以变装表演闻名。从大约晚7点开始，变装皇后和其他观众就会在酒馆外排起蜿蜒的长龙，等待进场。铁轨下方的一截截拱廊中开了一连串的俱乐部、酒吧和桑拿房，自黄昏开始，有时持续到次日早晨九十点钟，这几条街上始终流连着聚会的常客和寻欢作乐的人，他们要么喝醉了酒，要么嗑了化学药品，都不似常人。我猜这些人是不会喜欢特朗普的，特朗普也不会喜欢他们。

清晨时分在这一带骑行，街道常会在我的车胎轧过时发出叮当声。仿佛刚开过一场闪光派对或刚下过一点银白色的雪似的，地上散落着无数个银色小罐，长三五厘米，都被往来的车辆压成了薄片。这些小罐每个都装过8克一氧化二氮，它们原本是给餐饮公司准备的，用来制作发泡奶油。但是对沃克斯豪尔的派对常客来说，它们的作用有一点不同。在这里，它们用来给派对气球充气，再卖给客人去吸，带给他们几秒钟的“嗨”劲儿。吸入笑气会引发短暂的欣快，偶尔还会产生轻微幻觉。在美国，它也叫“嬉皮快克”（hippy crack）或“奶油气弹”（Whip-Its）。

可是，经常吸笑气会产生一些意料之外的效果，除了令大脑产生快感之外，它还有别的化学作用。它会使维生素B12失效，而这种营养物质对我们神经系统的健康、对红细胞的生产都必不可少。因此，经常大量吸笑气，会使人严重缺乏维生素B12。

人体缺乏维生素B12还有别的原因，最重要的一种是恶性贫血，这种病听上去简直像出自狄更斯的小说。恶性贫血和普通贫血不同，原因不是身体缺铁，而是自身免疫系统攻击胃的内壁，使其无法生产一种关键化学物质来吸收维生素B12。于是不管你吃下多少维生素B12，它们就是无法进入血流，造成你的身体没有维生素B12可用——所谓“在丰裕中挨饿”。这种情况会导致严重贫血，除非在早期就能得到识别和治疗。恶性贫血的“恶性”指的是逐渐、细微地产生危害，病情发展缓慢而隐蔽，你要直到贫血严重、虚弱无力、心慌气短时才会知道自己病了。除此之外，“恶性”也意味着生命危险，如不及时开展有效治疗，你就会不可避免地走向生命终点。

缺乏维生素B12的结果不只有贫血，还有神经系统的并发症。患者会感到手脚刺麻，那是传输感觉信息的神经开始出故障了。随着损伤的进展，患者的双腿会逐渐乏力，变得越发麻木。这种麻木的性质不同寻常。患者的痛觉和温觉往往得以保留，但对轻触、振动、特别是关节位置的感觉，却会遭到破坏。可见，不同的感觉形态之间是分离的，有些感觉完全不受影响，另一些则会被彻底抹杀。这种分离的原因不是一眼能看出来的——除非你凑近了端详。历史上，因这种疾病死亡的患者样本，都显示了典型的维生素B12缺乏症，不仅是神经，连脊髓也受了影响。这些脊髓的切面在显微镜下显出变化，但变化的位置才是解释这种分离性感觉丧失的关键。脊髓上的不同区域都显出肿大、退化和逐渐瘢痕化的迹象，特别是脊髓上称为“背柱”的区域，这是脊髓最靠近后背皮肤的部分，其中包含着粗大的神经纤维束，这些纤维束传输的脉冲中编码了从边缘系统对振动和关节位置的感觉，从边缘系统传向大脑。

在医学昌明的现代，我们不必再眼看着病人死于恶性贫血，而是可以扫描他们。磁共振成像（MRI）显示，现代病人与历史样本有着相似的异常表现，他们的背柱同样出现了可见的变化——这再次说明脊髓中存在不同感觉模式的平行轨道。实际上，有时候，维生素B12缺乏症就是靠扫描诊断出来的。总之，背柱传输了一些感觉，而另一些感觉，如温感和痛感，是由“脊髓丘脑束”传输的，这种神经束位于脊髓上相对远离后背而接近前胸的地方。

实际上，我们神经系统的这种布局细节，还可以产生一些出人意料的结果，这些结果可以为神经内科医生所用，让我们掌握关于问题出在哪里的重要线索。比如，大多数人都熟悉一个观念，即我们的左脑负责右侧身体的运动和感觉，而右脑对应左侧身体——我们的神经系统之内存在着交错，信号会从一侧传到另一侧。但对于神经系统的不同部分，这种交错的位置是不同的。就感觉而言，传导振动及关节位置这两种感觉的神经束，是在脊髓顶端进入脑部的地方交错换边的。而传导疼痛和温度的通路则不同，它们在接入脊髓的地方就换边了，位置低得多。你大可以认为这些都是不相干的细节，但要是你弄坏了脊髓，它们就很重要了。如果脊髓的一侧因为炎症或压迫而受损，或是被刀或子弹等异物弄伤，你就可能出现一系列非常奇怪的症状。它们怪就怪在，你可能一条腿失去的是痛感和温感，另一条腿失去的却是振动感和关节位置感——感觉的丧失分化了，你的双腿都受了影响，但影响各不相同。想象有一把刀子刺入你的后背，在胸部高度上切断了你整条左侧脊髓。在刀刺的这个高度，背柱携带的关于你左腿上的轻触和关节位置的信息还没有交错到另外一边。但在刀刺处的下方，脊髓丘脑束已经完成了换边，因此刺伤的对侧传送的是右腿的痛感和温感。这样的病症称为“布朗—塞卡综合征”，因其显著的性质而深受医学生以及我们这些医学教育者的喜爱。它为证明神经系统的高度组织化提供了一个实实在在的例子，也是神经解剖学中的一条重要备忘录。

然而在罗伯身上，并没有任何证据表明他的温觉或痛觉受了什么破坏。他之所以无法行走，几乎完全是因为丧失了身体位置的信息，扫描也发现了维生素B12缺乏症的典型表现，叫“脊髓亚急性联合变性”。实际上，早在扫描和验血结果证实他缺乏维生素B12之前，我就每天给他注射这种维生素了。之后短短几周，他的行走就恢复如常。几天后我让他出了院，并严格嘱咐他只有在打发奶油时才能使用一氧化二氮。至于他是否遵照医嘱，我永远不会知道了。他又到我的诊室来过两次，接着就消失在了伦敦的庞然杂乱之中，再也没来复诊，他似乎对自己的健康漠不关心，也不觉得有什么难堪。

至于拉赫儿，她当然对沃克斯豪尔这里的街道上散落的那些装笑气的银色小罐全不知情。不过，她的神经系统之内显然也在发生类似的事。她觉察四肢运动的能力，有意或无意地感觉脚趾、脚掌、膝盖和臀胯之间关系的能力，这些对于站立和行走不可或缺的本领，同样遭受了神秘而关键的损坏。因此没有辅助，她就几乎站不起来，走上两步也成了近乎不可能的事。但再要深究，她的左肺尖还有那团直径约2厘米的小细胞癌症这片阴影笼罩着她，也笼罩着我的诊断思路。

在接下去的两周里，我给拉赫儿做了一系列检查：验血，扫描，腰穿检查脊髓液，还对神经做了电测试。这些神经传导检查显示，她的双臂缺少感觉信号的传输，某种程度上双腿也是。MRI没有发现癌细胞扩散至脑或脊髓的明显迹象。但是，就像罗伯因为笑气出现了失衡，当我在电脑屏幕上查看拉赫儿的黑白成像时，我发现她的脊髓有明显的变化，病变从颈部顶端延伸至胸口高度，包含了整条背柱，也就是调节振动感和关节位置感的神经束。有东西破坏了她的神经和脊髓。但对于拉赫儿，维生素B12不是元凶——她的验血结果一切正常，脊髓液中也没有炎症或感染的证据。

检查做完后几天，我又在门诊见了拉赫儿。这次她是坐在轮椅上，由一个帮忙的朋友推进来的。她冲我微笑示意，洁白的牙齿使她的面孔充满生气，但她看起来又是那样脆弱无力，身上仍旧裹着好几层羊毛和棉纺的衣服：衬衫外面是卫衣，卫衣外是粗线衫，粗线衫外又是开襟毛衣。我已经和她的肿瘤科医生通过话，了解了她的预后。她现在只接受姑息治疗。她的寿命可能只有几个月了，也或许是一年甚至两年。

闲聊时我明显看出，要说和上次有什么区别，那就是她的身体更坏了，现在已然无法站立。我们讨论了她的检查结果，我虽然猜到了可能是怎么回事，却没有确凿的证据。于是，为了将必须承认自己并不确定的那个瞬间延后，我把结果一项一项地说了出来。我先列出了那些正常结果，每宣布一项她就默默点头。然后我描述了电学检查报告，也说了扫描的结果。我告诉她，没有证据表明癌症扩散，她听后短暂地笑了笑。接着我停顿了片刻，因为我知道，我即将说出的内容有几分猜测性质，它们依据的不是某几项检查的结果，而是整体的临床表现。

虽然没有癌症进展的证据，但我告诉拉赫儿，我认为癌症仍是元凶，虽然是以一种意料之外的方式。癌症破坏人体，方式不仅是侵袭、浸润正常组织或扰乱身体功能，在有些病例中，癌症还是其他类型攻击的组织者。有几种特定的癌症，尤其是小细胞肺癌，会诱导身体自我残害。虽说癌细胞也是人体自身细胞，因此免疫系统很难将它们认作外来入侵者，但有时免疫系统也能认出这些异常细胞，并由此发动免疫应答，将潜入组织和血流的疾病清出体外。而癌细胞在某些方面又和人体其他细胞十分相似，这会使免疫应答也瞄准无辜的旁观者，将后者卷入人体自卫机制针对癌症的战役之中。这就会造成由癌症诱发却由人体自身执行的破坏，可说是细胞的一种自杀了。

当我对拉赫儿说这些话时，她紧盯着我的脸，目不转睛地认真听着。虽然没有在她体内找到与这种综合征相关的特定抗体，但是我告诉她，我觉得她得的就是这种病：由于自身癌症的诱发，她的免疫系统攻击了她的脊髓和周围神经，致使她无法将关节位置感/本体感觉的脉冲从四肢传入脑部。在正常情况下，对她的治疗应该是从体内清除癌症，但这个方法已经试过，并无成效。剩下的法子只有抑制她的免疫系统，降低她的身体对自身的破坏。然而从理论上说，她的免疫系统或许正在为她抑制癌症，如果给它降速，或许就有加快肿瘤生长的危险。我一定是描绘了一幅相当惨淡的前景，我记得在提出这个治疗方案时措辞也有些悲观。几年后的一次她告诉我：“我记得当时你提出有一个法子可以试试，我立刻说：‘我们已经没什么可失去的了。请给我试试吧，任何可能帮助我的东西都是好的。’”

我们商定使用一种特殊的疗法，叫“免疫球蛋白”。这种疗法是将从成千上万个正常人体内收集的抗体直接注入患者的静脉，每几周注射一次。这种做法的具体机制仍不清楚，但是向患者体内灌输正常抗体，似乎真能冲淡引起这种疾病的免疫应答。于是，怀着不高的期望（至少我的期望不高），我们决定沿这条路子走一走。

注射的四周后，我又接诊了拉赫儿，并有些震惊于眼前的她：她是独自一人走进诊室的，脸上透着自豪，一手拄一根拐杖。她看上去容光焕发，全身洋溢着一种成就感。她告诉我，曾经她基本站不起来，如今却能一次步行30分钟，甚至壮起胆子去了家附近的几家店铺。她家的园子荒废了几个月，现在随着她的恢复又变得井井有条。后来她告诉我：“我不知道你那时候相不相信我。我当时心想：‘他肯定觉得我在说大话。我都不知道他是不是真的相信这种疗法能对我起效！’”我给她做检查，发现她的协调性、双手的抽搐问题以及闭眼站立的能力都有了改善，甚至堪称完全正常了。我之前的悲观显然是多虑了。

在接下去的几个月里，我们形成了一种规律：注射效力一减弱，她的步行和协调性又变差时，就是告诉我们，该再注射一次了。此后，每八周她就来医院注射一次，注射后的一周左右里会恢复正常。每次到了约定接诊她的日子，我在当天的候诊名单上看见她的名字时，都会害怕她不再出现，害怕治疗加速了她的癌症。但是每一次我走进候诊室时，都会听见她的那声“你好啊，勒施齐纳大夫”，只是她说我的名字有些困难——是因为我的名字难读，不是因为她的病。后来，几个月渐渐变成几年，我也熟悉了每次跟她闲聊、评估，并批准她之后的几次治疗。在我们相识后的第六个年头，她依然能走进我的门诊，依然在正常生活，依然独立。

我们最近一次见面，就是在她家的这次。是她丈夫到门口接的我，她说起过他，但这是我们第一次见面。我被领进客厅，她就坐在里面，而我立刻看出她比以前更虚弱了：她的脸颊更干瘪，眼睛也更凹陷了。过去这六年她一直明白自己时日无多，但现在，她一直在等的消息终于来了。对腹痛的检查表明，她的癌症已经扩散，这一次的决定同样是给予姑息治疗。“我已决定不再接受其他治疗了。”她说，“那实在太痛苦，我的身子又太弱。就连这个肿块我都无法去做检查了。反正它也不会再让我痛了，我就尽量和它共存吧。”

闲聊时，我环顾房间四周，我看见了一段充实、美好的人生，有冒险、有爱、有家人。我意识到，虽然我和她共处过一些时光，但我们的交往主要集中在实际事务上。她还有许多别的事情、别的历史没有对我说过讲过。虽然已至末路，但她依旧豁达。她有好几年的时间考虑自己的死亡，她的寿命也超过了每个人的预期，包括她自己的。谈到放弃继续治疗癌症时，她说：“我很乐意做这个决定。重要的是，我得了这些个病，却仍得到了许多。我这一生过得不错。我到全世界旅游过，体会过激动人心的生活，这都多亏我丈夫。我的家人都太好了，你看他们多照顾我。我很知足。”

当我道别离开时，我确信和拉赫儿不会再见了。两个月后，我收到了意料之中的消息：拉赫儿去世了，她走的日子就是她生日的后一天，终年六十一岁零一天。拉赫儿形容自己的一生“得到了许多”，可这毕竟也是短暂的一生，最后六年她还受到了神经系统的阻挠、自身感官的背叛。本体感觉是一种我们鲜少注意的感觉，我们不会每天想到它，甚至一年也未必会想到一次，这一点和痛觉形成了鲜明的对比。它很像拉赫儿：安静，低调，接受现状；只有不在了，你才会感受到它。

从拉赫儿和保罗身上我们还能认识到：触觉不仅是触摸的行为，也不仅是感觉冷热、干湿、轻触、针刺或压迫的能力，甚至不是一种单一的感觉；触觉的各个方面，明显也好，隐含也罢，都共同决定了我们如何理解支配周围世界的法则；有一些行为会危害生命和四肢，不利于我们的生存，对身心都会造成伤害；就算是克服重力、站起身子这样的简单行为，其实都极为复杂，既要依靠肌肉力量，也要依靠感觉；我们对周围世界的知觉会因为许多事情而深深改变，包括神经系统的微小变化、遗传编码中最不起眼的破坏或是免疫系统的一处小小故障，而这些改变会将生活搅得天翻地覆。