第二节 血细胞

一、红细胞

（一）红细胞的正常值和功能

红细胞（red blood cell, RBC）在血细胞中数量最多。人类成熟红细胞无核，呈双凹碟形，直径为7～8μm。正常成人男性红细胞数为（4.5～5.5）×1012/L，女性为（3.8～4.6）×1012/L。红细胞内所含血红蛋白（hemoglobin, Hb）的正常值，成年男性为120～160g/L，女性为110～150g/L。

红细胞的生理功能是运输氧气和二氧化碳，并对血液酸碱度的变化起缓冲作用。这两种功能都与所含血红蛋白有关。在体内，血红蛋白只有存在于红细胞内才能发挥作用，如红细胞破裂溶血，血红蛋白被释放入血浆，即失去其正常功能。

（二）红细胞主要的生理特性

1．悬浮稳定性 红细胞在血浆中能保持悬浮状态而不易下沉的特性称为红细胞悬浮稳定性（suspension stability）。将抗凝血液静置在沉降管内，以红细胞在1小时末下沉的数值，称为红细胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate, ESR），简称血沉。正常成年男性为0～15mm/h，女性为0～20mm/h。血沉愈快，表示红细胞悬浮稳定性愈小。妇女月经期、妊娠期血沉加快；当患结核、风湿热等疾病时，血沉也加快。

红细胞沉降与红细胞发生叠连有关，由于许多红细胞叠连在一起，与血浆接触的总面积减少，从而促进沉降。影响红细胞叠连的因素不在红细胞本身，而在血浆成分的改变，纤维蛋白原、球蛋白等增加，使血沉加速，而白蛋白增多则血沉减慢。

2．渗透脆性 红细胞渗透脆性（osmotic fragility）是指红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。红细胞在等渗的0.9%NaC1溶液中，红细胞保持正常大小和形态。在渗透压递减的系列盐溶液中，红细胞逐渐胀大，胀大至一定程度时，发生破裂溶血。实验证明，正常红细胞在0.42%盐溶液中开始溶血，在0.35%盐溶液中完全溶血。这说明红细胞对低渗盐溶液具有一定的抵抗力。这种抵抗力的大小，用渗透脆性来表示。新生红细胞的脆性较小，衰老红细胞的脆性较大。

（三）红细胞的生成与破坏

1．红细胞的生成

（1）前提条件 红骨髓造血功能正常是红细胞生成的前提。红骨髓内造血干细胞首先分化成为红系定向祖细胞，再经过原红细胞、早、中、晚幼红细胞及网织红细胞等阶段，最终分化为成熟红细胞。当骨髓受到某些药物、射线等因素的作用时，其造血功能受到抑制，出现全血细胞减少，称为再生障碍性贫血。

（2）造血原料 铁和蛋白质是合成血红蛋白的主要原料。人体每天用于合成血红蛋白的铁为20～30mg，但每天仅需从食物中吸收1mg以补充排泄的铁，其余95%来自体内衰老红细胞破坏后的“内源性铁”。当铁的摄入不足或吸收障碍，或长期慢性失血以致机体缺铁时，可使血红蛋白合成减少，引起低色素小细胞性贫血，即缺铁性贫血。

（3）成熟因子 叶酸和维生素B12是红细胞发育过程中不可缺少的成熟因子。叶酸是DNA合成酶的辅酶，维生素B12可促进叶酸的活化与利用。当缺乏叶酸和维生素B12时，可导致红细胞核内DNA合成障碍，细胞分裂延缓甚至停滞，引起巨幼红细胞性贫血。食入的维生素B12要与胃腺壁细胞分泌的内因子结合形成复合物，才能在回肠被吸收，如果缺乏内因子，也会引起巨幼红细胞性贫血。

2．红细胞生成的调节 红细胞的生成受促红细胞生成素和雄激素的调节。

（1）促红细胞生成素 组织缺氧是刺激红细胞生成的主要因素。缺氧时，肾可释放出促进红细胞生成素（enythropoietin, EPO），它主要是促进晚期红系祖细胞的增殖，并向原红细胞分化，而促进红细胞的生成。当红细胞数量增加，机体缺氧缓解时，肾释放促红细胞生成素也随之减少。严重肾疾患，促红细胞生成素合成减少会引起肾性贫血。

（2）雄激素 既能直接刺激骨髓造血，又能促进肾合成促红细胞生成素，使红细胞生成增多。因此，青春期后男性红细胞多于女性。

3．红细胞的破坏 红细胞的平均寿命为120天。衰老红细胞的变形能力弱，脆性大，在血流湍急处可因机械冲击而破损；在通过微小孔隙时，更容易滞留在脾、骨髓中而被巨噬细胞所吞噬。脾功能亢进时，红细胞破坏增加，引起脾性贫血。

二、白细胞

（一）白细胞的数量和分类

白细胞（white blood cell, WBC）有核，在血液中一般呈球形，在组织中则有不同程度的变形。正常成人白细胞总数为（4.0～10.0）×109/L，其中中性粒细胞占50%～70%，嗜酸性粒细胞占0～7%，嗜碱性粒细胞占0～1%，淋巴细胞占20%～30%，单核细胞占2%～8%。白细胞在显微镜下分别计数的百分率，称白细胞分类计数。

（二）白细胞的生理功能

白细胞的主要功能是通过吞噬作用和免疫功能，实现对机体的防御、保护作用。

1．中性粒细胞 中性粒细胞是体内主要的吞噬细胞，能吞噬细菌和异物，特别是急性化脓性细菌，在机体内起抵御感染的第一道防线。

2．单核细胞 单核细胞吞噬能力很弱，在血液中停留2～3天后进入组织，继续发育成巨噬细胞，其吞噬能力大大增强。巨噬细胞吞噬各种病原生物和衰老损伤的细胞，识别和杀伤肿瘤细胞以及参与激活淋巴细胞的特异性免疫功能。

3．嗜碱性粒细胞 嗜碱性粒细胞能产生组胺、过敏性慢反应物质和肝素等。前两种物质可使毛细血管通透性增加、支气管平滑肌收缩，从而引起哮喘、荨麻疹等过敏反应；肝素有抗凝作用。

4．嗜酸性粒细胞 嗜酸性粒细胞因不含溶菌酶，故无杀菌作用。其作用是限制肥大细胞和嗜碱性粒细胞引起的过敏反应，还参与蠕虫的免疫反应。

5．淋巴细胞 淋巴细胞分为T淋巴细胞和B淋巴细胞。T淋巴细胞主要参与细胞免疫，B淋巴细胞主要参与体液免疫。

三、血小板

（一）血小板的数量

血小板（platelet或thrombocyte）是骨髓中巨核细胞脱落的细胞质碎片。其体积小，呈双面微凸的圆盘形，直径为2～3μm。正常成人血小板的数量为（100～300）×109/L。当血小板数量超过1000×109/L称为血小板过多，易发生血栓；而低于50×109/L称为血小板减少，可产生出血倾向。

（二）血小板的生理特征

1．黏附和聚集 血小板与非血小板表面的黏着，称血小板黏附（platelet adhesion）。当血管损伤暴露内膜下的胶原纤维时，血小板就会立即黏附上去，启动生理性止血。血小板彼此黏附在一起的现象称为血小板聚集（platelet aggregation）。

2．释放和收缩 血小板受刺激后将其颗粒中的ADP、5-羟色胺、儿茶酚胺等活性物质向外排出的过程为血小板释放（platelet release）。5-羟色胺、儿茶酚胺可使小动脉收缩，有助于止血；ADP可使血小板聚集，形成血小板血栓。血小板内的收缩蛋白可发生收缩，使血凝块缩小硬化，牢固地堵塞破口。

3．吸附 悬浮的血小板能吸附多种凝血因子，当血管破损时，随着血小板的黏附与聚集，破损局部的凝血因子浓度升高，有利于生理性止血和血液凝固。

（三）血小板的生理功能

1．参与生理性止血与凝血 小血管损伤后，血液从小血管内流出，数分钟后出血自行停止的现象，称为生理性止血（hemostasis）。从出血开始到出血自然停止的时间称为出血时间（bleeding time），正常值为1～3分钟，其长短反映生理性止血功能状态，与血小板的功能和数量密切相关。在整个生理性止血过程中，首先是受损的血管收缩，减少出血或封闭破口制止出血。其次是血小板黏附聚集在破损处，形成松软的血小板血栓，进行初步止血。同时黏附聚集的血小板吸附大量的凝血因子，促进血液凝固过程发生，形成牢固的止血栓，达到有效的止血。

2．维持毛细血管壁的正常通透性 血小板可以融入血管内皮细胞，填补血管内皮细胞脱落留下的空隙，及时修补血管壁，从而维持毛细血管壁的正常通透性。临床实践观察到，当血液中血小板减少到50×109/L以下时，毛细血管的脆性增加，会出现皮下淤点或紫癜，称为血小板减少性紫癜。