肠道是机体内最大的化学加工厂，60%的营养物质在此合成；是机体内最重要的免疫器官，含有全身70%的免疫组织和免疫细胞；是重要的内分泌器官，3/4的神经递质在此分泌；是机体重要的排毒器官；是最敏感的器官，会有多种常见的受损到功能障碍。肠道并不是独立存在的，它和免疫、神经、内分泌各系统间如网络交织、相互渗透，这些系统不仅每时每刻从消化系统接收着大量的物质，同时也向消化系统投入大量物质。所以肠道功能是否平衡对于我们机体的健康非常重要。

相对于临床医学，功能医学对于肠道更加关注，对于肠道的研究更加深刻。肠道功能失衡不仅仅只是腹痛、腹胀、腹泻、便秘等消化道症状，而且和免疫系统疾病、神经系统疾病、内分泌系统疾病等都密切相关，会导致最多样化的临床表现，进而导致多种临床疾病的发生。最近的研究成果揭示了肠外的许多病症其实是与肠道功能紊乱密切相关的，长久以来所公认的炎症性疾病如哮喘、过敏性鼻炎、炎性肠道疾病、关节炎、自身免疫性疾病以及最近为世人广泛熟知的炎症性疾病包括心血管疾病、糖尿病，肥胖、神经退化性疾病、癌症都可以追溯到肠道。当功能医生想到“炎症”这个词的时候，他脑中必然紧接着会出现“肠道”。肠道功能正常可以带来最有效的临床结果，基本可以覆盖所有疾病。理解了功能医学的肠道理论，不仅能够解决临床上的一些疑难问题，也会为我们临床医生在临床工作中多一个诊疗的方向。

1.承担营养物质的消化和吸收作用。

2.肠道是食物进入机体的第一道屏障，阻止食物中所含的机体不需要的、对机体有害的物质和微生物（细菌和毒素）等的进入。

3.肠道内含有机体2/3的免疫组织，具有重要的免疫功能。

4.具有内分泌功能，能够产生全身3/4的神经递质。

5.组织、发起并配合营养的代谢和解毒过程。

6.是人体重要的排毒器官。

7.具有与内分泌系统、免疫系统和环境之间的信息交流作用。

我们在自然界中生存，每天暴露在各种微生物、病原体、环境毒素中，机体与外部直接接触的器官、部位就起到了屏障保护的作用，要保护机体抵抗环境中潜在的有害、危险物质的入侵。我们机体起到屏障作用的器官有哪些？——主要是皮肤、呼吸道、消化道。皮肤最外层是由数层角化细胞组成的角质层，起到了很好的屏障作用；呼吸道与外界接触的是空气，肠道是食物消化后进入机体的门户，因而呼吸道和消化道黏膜也具有这种屏障保护的功能。

肠道黏膜承受着非常艰巨的挑战。一方面它要像肾小管一样，平衡主动和被动运输；另一方面，它处在一个充满敌意的环境中，要抵抗环境中潜在的危险物质的入侵，这就要求肠道黏膜要像人体的外部屏障——皮肤一样，起到屏障作用。传统医学强调肠道的主要功能是消化和吸收营养物质、维持电解质和水的内稳态。但从解剖结构的功能特点去更深入地分析胃肠道，另一个极为重要的功能就是屏障保护功能，一个完整的肠道屏障对于维持机体正常的生理功能和预防疾病是至关重要的。

肠道对于机体具有如此重要的作用，因而机体为它设置了四道屏障保护机制，从外到内依次是微生物屏障、化学屏障、免疫屏障和机械屏障（图2-5）。

肠道的微生态系统及菌群平衡是功能医学研究中非常重要的部分。

人体和动植物一样，按生态学规律在一定的生态环境中生活。正常的微生物群与其宿主的微环境（组织、细胞、代谢产物）组成微生态系统。哺乳动物的微生态系统包括：口腔、肠道、泌尿道、生殖道、皮肤和呼吸道等。

各部位微生态系统中的微生物是按一定的比例组合，各菌间相互制约和依存，形成一种生态平衡，一旦机体内外发生变化，正常的生理组合就会被破坏，从而形成病理性组合，被称为机体的微生态失调，也叫菌群失调。它可以发生在身体的任何暴露部位，如阴道、肺部、鼻腔、鼻窦部、耳朵、指甲或眼睛的黏膜表面，但最突出的是肠道和皮肤上。

微生态失调的发生不仅仅与微生物有关，也与微生物的宿主是一个易受感染的宿主有关，也就是说，微生态失调是宿主和微生物两方面的因素而产生。当发生微生态失调时，不是简单的宿主的感染，而是整个微生态系统的失衡。微生态失调的表现因人而异，相同的微生态失调在一个病人身上可能会出现皮炎，在另一个病人身上可能表现为周围神经病变或类风湿性关节炎。对于炎症性患者或者自身免疫性疾病患者，我们发现他们通常会对一个非致病性微生物具有致病性炎症反应。

滥用抗生素的后果是人为地破坏了机体的微生态环境，导致机体自身免疫功能的失衡，这可能是炎症性疾病发生的基础。

中国是抗生素生产大国，也是抗生素使用大国，年产抗生素原料大约21万吨，出口3万吨，其余自用（包括医疗与农业使用），人均年消费量138g左右（美国仅13g）。世界上没有哪个国家如此大规模地使用抗生素，中国的住院患者抗生素的使用率高达70%，其中外科患者几乎人人都用抗生素，比例高达97%。而在美英等发达国家，医院的抗生素使用率仅为22%～25%。据不完全统计，目前在中国青霉素的耐药性几乎达到100%。

在人体的微生态系统中，肠道的微生态系统是最为复杂和庞大的。

肠道是“智能”的器官。就像热带雨林一样，肠道内部有着一套复杂的微生态系统。人类和其他哺乳动物在成年后的年轻阶段，远端肠道有超过100万亿（10 ¹⁴）的细菌，分属100多种菌属、1000多菌种，主要来自9个菌门，其中绝大多数归属于厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门和放射菌门。其中的30～40种细菌约占肠道负荷的99%，这个部位的细菌数比整个人体细胞数量（10 ¹³）多10倍。肠道菌群基因组信息的总和被称为肠道宏基因组，肠道宏基因组基因数量是人类基因组基因数量的100倍，是控制人体健康的人类第二基因组。

据估计，肠道微生物的总重量是2～9磅，和人体中最大的器官差不多，拥有相当于人类肝脏的代谢能力。粪便中死的和活的细菌约占粪便固体总量的20%～30%。这些微生物有多种功能，和机体是真正的共生和互惠关系。传统观点认为肠道细菌只是具有发酵（分解糖和脂肪）和腐败（分解蛋白质）作用，并能合成维生素B族和维生素K。现在研究发现，其实他们对于机体的作用非常强大：肠道的菌群平衡对我们胃肠道屏障和防御体系的构建、肠道功能的维持有着重要的意义；肠道菌群还通过和细胞的能量与物质交换、信息传递，而对机体的营养状态、生理功能、细菌感染、药物效应、毒素反应、免疫反应、肿瘤的发生、衰老过程和应激反应等发挥重要的作用；肠道宏基因组与人体自身基因组共同影响着机体的生理代谢。这些是人们已经研究证明的，但每年、每月关于肠道微生态的研究都会有新的进展。随着对肠道微生态研究的不断进展，有些科学家提出质疑：到底是人体的免疫系统控制着微生态菌群，还是菌群反向在影响我们机体的免疫功能？

a）微生物能够将残留在肠道内不能消化的膳食发酵。

b）帮助合成很多种维生素，如维生素K、维生素B族（包括生物素、维生素B ₁₂、叶酸、泛酸、维生素B ₆、核黄素）。

c）帮助合成有益的短链脂肪酸，短链脂肪酸是厌氧菌对肠道不能吸收的膳食纤维发酵产生的终产物，有益的短链脂肪酸包括乙酸，丙酸和n-丁酸。它们对人体健康的贡献在于：①能够为结肠细胞提供能量（提供日常所需能量的5%～30%）、提高结肠的血流量，为肠壁提供营养、促进消化道上皮细胞膜的构建。②能够通过把钠和水排出结肠，起到抗腹泻剂的作用。③能够阻止病原体在肠道内的定植。④能够减少肠道对氨的吸收。⑤可以降低肠漏和结肠癌的患病几率。

d）能够促进消化酶的生产，改善机体对营养物质的消化和吸收。

e）可以将食物中的植物营养素转变成保护性化合物。比如亚麻籽木酚素可以被转化成内酯，此物质具有抗癌特性。

通过对病原体的防御，帮助增加肠道的屏障功能，增加屏障效应。

a）提供常驻细菌与病原体竞争生存空间，竞争营养物质，生产杀菌素。

b）中和病原体产生的毒素，减少对机体的损害。

帮助调节机体的免疫系统的功能，发挥抗诱变剂、抗癌和免疫调节的作用。有益菌群调节免疫最显著的作用便是支持肠道相关淋巴组织（GALT）的功能活动；最新研究证明，肠道有益菌也能够增加白介素-10的合成。白介素-10是一种多细胞源、多功能的细胞因子，调节细胞的生长与分化，参与炎症反应和免疫反应，是目前公认的炎症与免疫抑制因子。其在肿瘤、感染、器官移植、造血系统及心血管系统中发挥重要的作用，与血液、消化、尤其是心血管系统疾病密切相关。

能够刺激上皮细胞的分化。正常情况下，肠道菌群相互依存、相互制约，保持一定数量和比例以合作共生的形式存在。近期的研究表明，肠道内的微生物是与其他种群合作共生的，而且是和许多种群而不是一种微生物合作共生的。肠道内的微生物和黏液能够形成一个30微米厚的生物膜，对于我们机体起着第一道屏障保护的作用。但当肠道出现炎症、感染、“肠漏”时，这层微生物屏障会变薄甚至消失。

我们吃什么影响着我们的微生物菌群的数量、组成和代谢活性。

出生前在母体的子宫内，我们的肠道是无菌的。通过母体产道时，暴露在细菌环境中，开始构建我们肠道的菌群。出生时顺产和剖宫产的孩子接种的细菌是不同的；在家出生和在医院无菌环境中出生的孩子接种的细菌是不同的；母乳喂养和非母乳喂养的孩子接种的细菌也是不同的，研究发现，喝配方奶粉的新生儿，菌群主要为类细菌及少量双歧杆菌，而母乳喂养的新生儿，胃肠道中的菌群主要为双歧杆菌。所以说出生后肠道菌群的建立是和出生地点、出生方式、喂养方式、生活环境相关，也和在怀孕时母亲是否应用抗生素、出生后是否应用抗生素等因素有关。

一般出生后不久我们的肠道内会出现大肠杆菌、肠球菌、梭菌等；出生后五天，吃母乳就会出现双歧杆菌；断奶后到成年期的过程中，双歧杆菌会逐渐下降，类杆菌、真细菌升高；到了中老年，双歧杆菌会大幅度下降，有害菌升高。

有几个因素会影响肠道菌群，这些因素包括：饮食、转运时间、粪便pH值、年龄、结肠的营养供应、胆酸、微生物的相互作用、胃酸以及肠道内微生物代谢能力等。

正常人体肠道中99%为厌氧菌，其余为需氧菌及兼性厌氧菌，壁厚菌门和拟杆菌门为优势菌群。我们把肠道中的细菌按照对于人体健康的影响分为有益菌、非致病菌、条件致病菌、致病菌。

世界卫生组织对于有益菌的定义是：“足够数量的活的对宿主健康非常有益的微生物。”有益菌比如乳酸菌和双歧杆菌，在促进肠道菌群环境健康和保证消化功能正常方面发挥着重要作用。这些微生物可以防止肠道内致病微生物的过度繁殖，亦可以降低某些胃肠疾病的风险。

科学界有很多研究课题都专门关注包括双歧杆菌和乳酸杆菌在内的多种有益菌群的积极作用。研究发现，双歧杆菌能够调整肠道菌群、及时清理肠道垃圾、加强营养吸收、清除衰老因子，是“人体内的清道夫”；乳杆菌能够帮助人体合成B族维生素、维生素K等营养物质。双歧和乳杆菌联合能够阻止致癌物质亚硝胺的合成，使消化道免遭癌患。有益菌还能提高人体对于放射线的耐受性，减轻放疗引起的不良反应。

也称中性菌，一般为正常菌群或共生菌群，包括类杆菌、链球菌和一些非病原性大肠杆菌等。由于它们并非疾病的病原，对机体的健康也没有促进作用，所以我们认为它们的出现不具有临床意义。

此类别中的微生物浓度较高、在机体免疫力低下时，可以成为致病菌，我们有相关的参考文献可以为这一分类提供证据。只有在明确排除其他感染的情况下仍出现临床症状的时候，才应该认为其为疾病的致病菌。

在临床医学文献中，此类别的微生物为公认的致病菌。此类细菌具有明确的致病机制，即使是不考虑培养数量，其致病性仍然有意义。

被定义为致病菌的微生物应该满足以下的假设：

①这种微生物必须在该类疾病的所有病例中都出现；

②该类微生物必须可以从寄主中进行分离并可以在纯净培养基中生长；

③如果将在纯净培养基中培养出来的细菌植入寄主体内，寄主必须产生相同的疾病症状；

④该细菌必须可以从实验寄主中再次分离；

⑤大多数情况下，被认定为致病菌的微生物应该可以用抗菌药物根除。理想状况下，在医生考虑治疗干预前，被认定为潜在致病菌的微生物应该可以通过细菌的反复培养进行确认。

传统的检测中并不认为真菌（包括酵母菌、念珠菌等）为肠道致病菌，但研究证明，在肠黏膜屏障受损或是免疫受损后，真菌便可以成为条件致病菌。在现代医疗过程中，广谱抗生素的普遍使用，是造成真菌在肠道定植的主要原因。

肠道正常菌群因为各种原因被抑制而减少，耐药的过路菌大量繁殖，就会造成肠道菌群失调。肠道菌群失调是多种慢性疾病发生发展的重要因素。菌群失调可以导致消化系统慢性疾病，如慢性胃炎、消化性溃疡、结肠炎、憩室炎/大肠炎、大肠激躁症、大肠息肉等；可以导致各种慢性代谢性疾病，如高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、高尿酸血症；可以导致免疫功能低下，甚至免疫系统疾病；可以导致肿瘤的发生，尤其是大肠癌、乳癌等；可以导致神经系统病症，如记忆力减退、偏头痛、多动症、自闭症、老年痴呆症、帕金森综合征等。肠道菌群会影响肠道神经递质的分泌，从而影响大脑的神经系统功能。一项研究发现，记忆力好的老年人往往肠道菌群处于平衡状态。而自闭症患儿几乎都有严重的肠道菌群失调。

肠道菌群紊乱是慢病代谢性疾病发生的重要因素：

（1）肠道菌群改变与肥胖：2004年，Gordon研究小组首次提出“肠道菌群作为一种环境因素调节脂肪储存”的观点。在相同多糖饮食喂养条件下，普通小鼠比无菌小鼠全身脂肪含量高42%；而当无菌小鼠肠道重新定植普通小鼠的肠道菌群后，无菌小鼠体内脂肪含量在14天内增加了60%。Turnbaugh等将遗传性肥胖小鼠的肠道菌群移植到野生型无菌小鼠体内，移植小鼠2周后脂肪储存量显著超过移植了健康小鼠肠道菌群的对照组。

①动物实验发现，与正常小鼠相比，肥胖小鼠肠道菌群组成结构不同，表现为革兰氏阴性拟杆菌门数量降低50%，而革兰氏阳性厚壁菌门增多升高。临床实验也得出了相同的结果，Ley等发现肥胖者比瘦者远端结肠拟杆菌门数量降低90%，而厚壁菌门增多20%。

②肠道菌群能够调控食物的热量吸收。

③肠道菌群能够通过调控肥胖基因表达而影响脂肪储存：肠道菌群通过调控具有脂肪合成和存储功能的Fiaf基因表达，直接导致肥胖；肠道菌群通过调节ChREBP/SREBP-1的基因表达，能够增加脂肪合成。

④目前已识别二十六种与肥胖及其代谢相关的肠道细菌。

（2）肠道菌群与糖尿病：

①胃肠道激素对人体的能量摄入和能量代谢有重要作用。与能量代谢密切相关的激素主要有：胰高血糖素样肽（GLP）、葡萄糖依赖性促胰岛素激素（GIP）、脑肠肽、胰多肽（PP）、胃肠激素肽（PYY）等。肠道菌群能调节胃肠道激素的水平。服用益生元能通过增加有益菌，而增加血液中胰高血糖素样肽GLP-1和GLP-2浓度，降低二肽基肽酶IV（DPP-4）的浓度。除调节血糖外，GLP-2的合成增加可以改善肠道屏障功能，从而改善代谢性内毒素血症。

②高脂饮食可减少肠道有益菌（双歧杆菌和产丁酸菌）的数量，升高内毒素脂多糖（LPS）水平，诱发慢性炎症，引起胰岛素抵抗与肥胖。

（3）肠道菌群与高脂血症：肠道有益菌能够降低血清胆固醇水平；国内外临床研究证实，服用益生菌及乳酸菌发酵奶具有降低血清胆固醇水平的功效。

作用机制：

①有益菌例如乳酸菌及双歧杆菌具有吸收胆固醇的作用。

②共沉淀作用：细菌产生的胆盐水解酶将结合型胆酸盐分解为去结合型胆酸盐，在pH5.5时胆固醇与胆酸发生共沉淀，减少了胆固醇进入血液的机会。

（4）肠道菌群与冠心病：

①冠心病患者肠道粪便中细菌总负荷明显增加，大肠杆菌、幽门螺旋杆菌、链球菌均明显增加，双歧杆菌及乳酸杆菌明显减少，葡萄球菌、铜绿假单孢菌及韦荣球菌无明显异常。

②尿酸存在致氧化作用，增加氧化应激水平。高血尿酸水平可能成为冠心病的独立风险因素，促进动脉粥样硬化发生。肠道菌群对于尿酸的分解活性与大肠杆菌的含量呈正相关。肠道菌群结构失衡，大肠杆菌、幽门螺旋杆菌、链球菌含量增加，双歧杆菌、乳酸杆菌含量减少，血尿酸水平会增高。

③类胡萝卜素作为抗氧化剂，具有抗心绞痛、脑卒中作用。正常人较动脉硬化患者合成类胡萝卜素的基因增多。肠道菌群紊乱会使含有合成类胡萝卜素基因的细菌减少，血类胡萝卜素水平降低，产生的抗氧化作用减弱，从而促进动脉硬化的发生和发展。

导致肠道菌群失调的因素包括：不良的饮食习惯；食物过敏原、食物有毒成分；病原微生物如病毒、细菌、寄生虫、酵母菌过度生长；药物的使用，尤其是大量使用过广谱抗生素、非甾体类消炎药、免疫抑制剂、肾上腺皮质激素类药物、抗肿瘤药物及酸阻断剂等；经过放射治疗；精神刺激、压力；年龄增加等。

不良的饮食习惯和年龄增加是导致有益菌减少、肠道菌群失调的两大重要原因。饮食不良和炎性饮食会减少有益菌、增加肠道内革兰氏阴性菌的浓度，而膳食纤维能增加有益菌、减少肠道内革兰氏阴性菌的浓度。随着年龄增加，胃酸和消化酶分泌减少，胃肠消化功能减退，会促使有害菌增多，从而引起腹泻、便秘等症状。

真菌是一种真核生物，具有坚固的细胞壁和真正的细胞核，不含叶绿素，以寄生或腐生方式生存。根据生长特性与形态差异，可将真菌简单分为酵母、霉菌和蕈（蘑菇）。

肠道真菌感染主要是酵母菌感染，而白色念珠菌引起的感染是最普遍的酵母菌感染现象。念珠菌是真菌中最常见的条件致病菌，它常寄生于人的皮肤、口腔、阴道和肠黏膜等处，当机体免疫机能低下或正常寄居部位的微生态环境失调，容易引起念珠菌病。人们已认识到是肠道菌群失衡引起了酵母菌感染，而不是酵母菌感染引起了肠道菌群失衡。

肠道真菌感染的因素包括：身体疲劳、休息不足或生病引起的身体免疫能力下降；糖尿病等疾病；身体、精神上的压力；抗生素、避孕药等药物的使用；营养不良和食物的变化也可能是其中的原因。

酵母菌感染和碳水化合物之间存在某种平衡关系。碳水化合物有不同的形式，但是它们的基本化学构成是相同的。几乎所有的生命体都喜欢糖，对身体细胞、细菌细胞和酵母菌细胞来说都是如此。在实验室培育酵母菌或益生菌时，常常会加入糖分来加速菌群的生长。向细菌中直接加入纯葡萄糖时，它们就像置身于天堂一样。然而加入益生菌时，益生菌中的糖分不会促进致病微生物的生长。体内糖分过多容易使人体感染酵母菌。例如，大量含糖或精致碳水化合物的饮食会促进酵母菌和类似微生物的生长。研究发现，自闭症患儿肠道菌群检测发现普遍存在严重的酵母菌感染情况，他们的饮食特点是嗜好面包和可乐，研究认为两者有密切的关系；某些让人无法充分利用体内糖分的病症如糖尿病，可以造成体内糖含量严重超标，糖尿病患者通常会随尿液排出大量糖分，这又给细菌和酵母菌创造了良好的生存环境，即温暖、潮湿、多糖的环境，而使细菌和酵母菌在泌尿生殖系统部位增殖。

酵母菌或念珠菌的过度繁殖，一般可以通过患者的成长史及症状来做出客观诊断。肠道酵母菌过度生长的一些临床线索：

—腹胀，特别是在吃了促酵母增长食物之后；

—真菌性口炎，舌头上出现很厚很白的一层舌苔，或嘴巴里出现小白粒；

—任一黏膜处发痒发红，或外部身体组织温热、潮湿，如男孩的生殖器和女孩的阴道；

—周期性阴道感染、男性的股藓疼痛；

—脚趾甲和手指甲的周期性真菌感染、或周期性脚臭；

—全身水肿，特别是手、脸和脚，或有慢性水潴留的倾向；

—无明显原因的疲劳；

—意志消沉，没有明显原因；

—记忆力、认知能力差，头脑不清、困惑；

—由黏膜分泌黏液引起的慢性鼻塞，或是慢性鼻窦充血、鼻黏膜红肿；

—特想吃糖和其他精加工制作的碳水化合物，包括可乐、面包及意大利面等；

—长期使用类固醇激素病史；

—经常使用抗生素病史。

2002年，世界卫生组织将益生菌定义为：“机体为了维持健康摄取的，一定数量对人体产生有益作用的活的微生物制剂”。它是从外界通过口服进入我们体内的、有益于我们肠道健康的植入菌，一般存在于发酵食品中。益生菌具有如下特性：①能够不被胃酸和胆汁杀死；②能够黏附在小肠黏膜上；③能够在小肠内生长并建立临时菌落。研究发现，当外源性补充停止7天之后，粪便中便不会再有益生菌。④对机体能够产生健康作用。补充益生菌可以改善我们肠道菌群的组成，能够有效地控制一些疾病的发生和发展。

迄今为止，只有饮食结构的改变及粪便移植已被证实可真正长期改变肠道菌群的组成，益生菌应被看作是短暂但具有很重要效果的定植，益生元作为“肥料”有助于它的生长。

①益生菌最重要的功能就是抑制有害菌和外来致病菌的生長，通过增强菌群平衡影响宿主，从而恢复正常的肠道通透性，改善肠道内环境。有害菌喜欢偏碱性的环境，益生菌能够通过分解糖分、产生乳酸、醋酸等有机酸来改善肠道碱性环境，有害细菌被酸性物质包围，就会失去保护而最终死去，所以说，益生菌的存在本身就可以抑制有害菌和病原物的生成。同时它可以和有害菌竞争养分，竞争性抑制有害菌黏附。

②对于宿主的免疫调节作用。它能够通过刺激机体的免疫功能，将过低或过高的免疫活性调节至正常状态。益生菌能够活化自然杀伤细胞NK细胞正常状态（一个NK细胞下可以消灭癌细胞30个），从而提高免疫力。因此，益生菌具有改善过敏、预防/治疗感染、调节免疫力、降低癌症发病率等功效。

最新研究表明，益生菌对宿主的免疫刺激作用不仅仅是作用于胃肠道黏膜，也包括呼吸道和泌尿生殖系统的延伸。对于阴道炎、宫颈糜烂和白带增多，特别像老年性阴道炎，补充益生菌作用明显。2001年《感染疾病》期刊中有研究报道了益生菌（如乳杆菌）的疗效。该文指出，益生菌使病原体的生长被抑制了50%～74%。所以，患者可以尝试口服某种经临床证实的益生菌补充剂和使用含特定乳杆菌的酸奶在睡前灌洗阴道的办法，来改善和防治酵母菌感染形成的阴道炎；在一项专门针对32位患细菌性阴道炎的女性进行的研究中，一部分人每天服用1～2片某种益生菌（嗜酸乳杆菌）片剂，而另外一些人则接受安慰剂治疗。两周后，使用该片剂的人约有77%被治愈，而使用安慰剂的人只有25%被治愈；在另外一项实验中，给其中28位女性病患者服用某种益生菌剂，而另外29位则服用安慰剂。一周后进行检查，发现16位益生菌使用者已经痊愈，而另一组中治愈的人数为零。另外对于妊娠期和哺乳期患有阴道炎的女士，由于不好选药，采用乳酸菌这种以菌治菌的生态疗法不失为一种最佳的干预方案。进一步研究表明，益生菌可提高老年患者的细胞介导的免疫力，特别是免疫系统防御不佳的老人。

在抗生素引起的腹泻、坏死性小肠结肠炎（NEC）、癌症的预防、预防幽门螺旋杆菌中，益生菌补充剂已被证明是有益的。最近，研究人员也证实益生菌在肠激惹综合征症状改善中发挥有利作用。

用益生菌预防婴幼儿过敏性疾病的研究已获得成功。芬兰的研究人员将益生菌给过敏性疾病家族史的婴儿应用，发病率减少50%。Isolauri和她的同事的这个研究结果表明，补充益生菌能够调节抗过敏和抗炎活性，并减少肠道通透性。这些研究结果已在有中度至重度特应性皮炎的儿童中得到证实，肠道通透性和湿疹的严重性得到改善。

益生菌可缓解乳糖不耐受的症状。乳杆菌可帮助人体分解乳糖，缓解腹泻、胀气等不适症状。

①促进消化、防止便秘或消化不良等消化功能紊乱的问题。

②治疗炎症性肠病、肠易激综合征、结肠袋炎、节段性回肠炎、坏死性小肠结肠炎、大肠炎等肠道疾病。

③治疗各种原因引起的腹泻：如感染性腹泻、辐射诱导的腹泻、与抗生素有关的腹泻、旅行中出现的腹泻等等。

④提高免疫力、增强抗感染能力。

⑤抗感染，对于喉咙发炎、上呼吸道感染、龋齿、假丝酵母感染、膀胱炎、细菌性阴道病、复发性尿路感染等其他部位的感染性病症有治疗作用，能够缓解鹅口疮症状。

⑥帮助防治系统性炎症。

⑦帮助防治免疫系统疾病，如过敏性疾病、风湿性关节炎等。

⑧预防癌症，尤其是对胃癌或肠癌。

⑨降低心血管疾病风险。

⑩抗生素治疗或手术治疗后，有助于机体恢复。

给予益生菌干预能够帮助改善记忆力减退、偏头痛、抑郁等神经系统症状。

研究发现，益生菌治疗腹痛，可和吗啡比美。

在再接种时可考虑各种各样的益生菌补充来源，包括含有活菌的培养或发酵的食物、含有活菌的冷藏液体补充剂、冻结干粉剂、片剂或胶囊。经常补充的益生菌的品种大概分为乳杆菌和双歧杆菌的各种亚型，包括嗜酸乳杆菌、保加利亚乳杆菌、乳杆菌、芽孢乳酸杆菌、干酪乳杆菌、NCFM乳酸菌、双歧杆菌、短双歧杆菌等。

研究表明每天两次摄入100亿计量的益生菌在肠道定植上有效。高剂量的益生菌使用也是非常安全的，使用剂量为1千亿～7千5百亿益生菌/天来治疗或辅助治疗溃疡性结肠炎的疗效已被证明。至目前为止，有关双歧杆菌引起的败血症的病例还没有报道和记载。低剂量可以促进健康和预防疾病，高剂量可以有效地治疗疾病。根据患者的年龄、疾病情况、是治疗还是预防为目的等因素，不同的个体我们给予益生菌干预的剂量是不同的。在处理严重的胃肠功能障碍时，需要给予更多的益生菌来保证治疗效果。

①含有益生菌的菌株数量：目前市场上有含量为几个亿、几十个亿的胶囊，也有含量为几百个亿的胶囊，干预效果一定不同。

②益生菌的活性：有些产品不含有鲜活的益生菌群，因为它们很容易受到来自温度、加工过程以及储存不当的损害。

③益生菌的生产工艺：益生菌作为一种菌类，经过胃肠道时，一定会像其他细菌一样，被包括唾液、胃酸杀灭。所以高品质的益生菌是耐酸处理的，这样才有利于益生菌保持活性，确保肠道的有效定植。

④机体肠道的内环境是否适合益生菌的定植。如果肠道菌群失调严重、有毒物质多，就不利于外来菌种的定植。

见表2-1。

有研究表明，除了补充益生菌，同时要补充益生元来帮助益生菌的定植。益生元是指能够选择性地刺激肠道内有益菌（包括双歧杆菌和乳酸杆菌）的生长与活性，对人体产生有益的影响，从而改善人体的健康，自身又不能被消化利用的食物成分。它是益生菌的营养底物，能够帮助益生菌生长、定植，有利于再接种过程的进行。益生元一般是可溶性的膳食纤维，包括低聚果糖、菊粉、果糖、阿拉伯半乳聚糖和一些大豆纤维。

作为医疗食品的益生元要符合三个条件：

①必须不能被宿主胃肠道的消化酶消化。

②必须在胃肠道内可以由结肠的内生厌氧菌发酵。

③必须可以选择性地刺激肠道菌群的代谢活动。

目前对菊粉和低聚果糖的研究较多。商业化提供的益生元主要包括低聚果糖（FOS）、乳果糖和菊粉三种。由于低聚果糖特别有利于双歧杆菌在肠道中的繁殖，因此有规律的摄入低聚果糖可以促进双歧杆菌更好地发挥其主导作用。研究发现，每天4g的剂量就可以在体内发挥到这种作用。即使是给出5倍的剂量，粪便中也几乎不会出现低聚果糖，因为绝大部分的低聚果糖都可以在肠道中被发酵。低聚果糖还可以起到改善肠道钙吸收的作用。克雷伯菌和大肠杆菌的某些菌株可以发酵低聚果糖。FOS存在于各类含淀粉的蔬菜中，包括洋葱、芦笋、牛蒡根、菊苣、香蕉和朝鲜蓟等。

益生菌和益生元的复合物，既能补充益生菌，又能选择性刺激益生菌的繁殖，作用效果更好。

由肠黏膜上皮细胞分泌的黏液、消化液及肠腔内正常寄生菌产生的抑菌物质构成。

我们常说，“病从口入”。肠道是食物进入机体的门户，因而是人体中直接接触各类外来细菌、病毒、毒素等有害物质最多的地方，肠道除了要消化吸收营养物质，还要负责抵御这些有害物质的入侵，所以肠道是我们身体免疫的主战场。

我们的呼吸道、扁桃体表面都有黏膜，黏膜上有大量的免疫细胞，肠道更是如此。肠道是免疫活性最强的部位，是人体最重要的免疫器官。约有60%的免疫系统以及超过80%的免疫球蛋白和浆细胞位于肠道黏膜上，这种复杂的结构被称为“肠道相关淋巴组织（GALT）”。

每天暴露在各种免疫抗原中（如食物抗原、寄生虫、细菌、毒素等等），大多数的暴露，包括各种抗原和未完全消化的大分子蛋白质等，是由GALT处理和调节；消化道是不干净的，致病菌会随食物进入，这些感染源也是由GALT应对，起到净化的作用。所以GALT的作用主要是在简单的水平上来帮我们区分吃进去的食物中哪些成分有益、哪些有害，把对机体不利的、有害的物质阻止在外，承担帮助我们区分朋友和敌人的职责，是机体的第一道防线。

GALT是由淋巴细胞组成的反应部位，分布在肠道上皮和黏膜固有层。包括三部分：集合淋巴结；肠系膜淋巴结；小而孤立的淋巴滤泡，像微小版的集合淋巴结，分布于肠道壁上。

GALT的作用特点：

（1）是针对大多数抗原的第一道防线，这些抗原包括食物抗原和致病细菌。

（2）GALT首发反应是双重的。肠道黏膜接触抗原后不仅能够诱导局部黏膜分泌sIgA，引起IgA反应，还能诱导全身的IgE或IgG反应，人体的免疫球蛋白大部分都是由这两种反应生成的。这是GALT与循环免疫系统的主要区别。

sIgA是存在于肠道、呼吸道黏膜表面的分泌型免疫球蛋白，对机体局部免疫及黏膜保护具有重要作用。其可与溶菌酶共同作用，具有溶解细菌、中和病毒及免疫排除等功能。肠道的局部sIgA反应是机体对入侵的抗原做出的第一道免疫反应。sIgA被描述为覆盖肠道的“防腐涂层”，作为胃肠黏膜表面的主要免疫球蛋白，sIgA不仅能够有效地预防机体感染，而且可以在抗原穿过黏膜屏障、进入循环之前将其结合，接着通过粪便排出体外，sIgA是在不激活补体或炎症系统的情况下阻止这些入侵者进入循环系统的。胃肠道中sIgA总水平较低会导致肠道通透性改变。

当抗原和其他外来物质逃脱sIgA的监控进入黏膜层组织后，在这里，GALT会为机体提供第二层防御保护。这个过程中，抗原特异性lgE和lgG会引起全身系统性的免疫反应，最终可能导致免疫系统疾病的产生。

除了系统性免疫反应的出现，外来物质侵入的区域也会出现一定程度的肠道炎症反应，这种炎症反应会阻断隔离更多的抗原涌入。炎症级联反应是一把双刃剑，一方面可以摧毁入侵的病原体，而另一方面也会破坏机体的组织完整性，损害我们的健康。

（3）启动和维持一个平衡的免疫反应：机体的免疫反应是时刻进行的，当免疫反应处在平衡状态时，机体的免疫功能是正常的，对于我们机体是保护作用。而免疫反应过强或者过弱都是不利于机体的健康的。肠道的免疫反应更是如此，肠道是一直在不断地产生低水平的炎症，相应的适度的刺激对于肠道的免疫系统是必要的、有益的，但太多的抗原刺激而产生太多的炎症反应对于机体就是不利的，它能引发全身的慢性炎症，甚至诱发自身免疫系统疾病的发生。但不足的刺激不能造成免疫系统的适度刺激，对于免疫系统的功能平衡也是不利的。一般来说，GALT功能正常会抑制过敏和自身免疫的发生；而肠道抗原诱发的GALT反应会诱导黏膜和全身免疫反应，甚至最终导致免疫系统疾病的发生。

研究表明，GALT的发展是依赖肠道菌群的，菌群生长或组成一旦出现变化，即出现菌群失调，就会打破肠道菌群和人体免疫系统间的平衡，会引起异常的免疫反应，最终导致一系列炎性疾病的发生。所以我们说肠道微生态菌群的组成决定了机体塑造的是一个健康的免疫反应，还是一个易引发疾病的免疫反应。有统计发现，95%以上的非感染性疾病都与肠道有关。肠道内环境紊乱、菌群失衡会导致免疫紊乱，而免疫紊乱是许多非感染性疾病如自身免疫疾病、过敏和肿瘤的原因。

小婴孩需要打很多疫苗，我们首先要考虑的是他的免疫系统是否能够承受。小婴儿在打疫苗后一周内建议不要添加新的辅食，因为这时他的免疫系统处于活跃状态，添加新的辅食很容易产生过敏反应。

功能医学通过食物不耐受检测、麸质消化功能检测、黏膜免疫功能检测、大便钙卫蛋白测定等检测项目来评估机体肠道的免疫和炎症状况。

小肠绒毛壁很薄，是由一层单上皮细胞构成。肠道的机械屏障是指完整的彼此紧密连接的肠黏膜上皮结构，其结构基础是肠黏膜上皮细胞正常的骨架结构以及细胞间由联蛋白介导的紧密连接。

正常情况下在健康的肠道中，蛋白质被分解成二肽或氨基酸这样的小分子物质通过胞饮方式穿细胞入血，而大分子物质（>500Da）是被小肠上皮细胞间的紧密连接阻止入血的（图2-6）。但当肠道出现问题，肠黏膜绒毛上皮细胞被破坏，细胞骨架变形，细胞间的紧密连接变得“疏漏”，使本来被阻止在外的大分子物质，包括抗原大分子（如未经完全消化的蛋白质）、毒素、有害物质能够通过，进入到血循环中，这种情况叫做肠道通透性增大，也叫“肠漏”（图2-7）。

那么我们看看“肠漏”给机体带来的是什么？①首先，“肠漏”时上皮细胞被破坏，导致吸收功能不良。②其次，它导致了更多的外来物质（抗原性大分子、环境毒素）渗透进入血液循环中。肠道机械屏障与肠道相关淋巴组织和神经内分泌一起，控制着非自体抗原在免疫耐受和免疫应答间的平衡。当具有遗传易感性的个体即使出现细微的大分子运输失调，大分子物质作为抗原，会打破这种平衡，激活免疫系统，使机体免疫应答处于高活跃状态，引起肠道或肠外的自身免疫系统疾病的发生，包括炎性肠病、过敏症、关节炎、慢性皮肤病等。③进入体内的毒素量增加，会增加肝脏解毒系统负担，引起肝脏损害；毒素可以入脑，使大脑发育异常，引起包括自闭症、老年痴呆症等的神经系统疾病；毒素可导致炎性细胞因子增加，使炎症反应增加，氧化自由基产生增多，对机体产生许多有害的作用，可导致心血管疾病和代谢综合征等慢性病症。肠漏还与多器官系统功能衰竭、全身性疾病、免疫功能低下有关。研究主要集中在处于创伤和败血症的情况下的动物模型，缺血再灌注、融合损伤的研究已经证实了多器官功能衰竭与肠道屏障功能受损和肠道通透性增加的相关性（图2-8）。

导致“肠漏”的最常见的因素是肠道酵母菌增殖。越来越多的证据表明，真菌具有肠道黏膜的拓殖和黏附的能力，并且能够破坏肠道上皮细胞间的紧密连接，使肠道通透性增大。它还具有穿越肠黏膜屏障的转运能力；对于食物过敏、食物不耐受、脂肪痢的病人，肠道炎症引发的肠漏是极为常见的。例如，一项以200名儿童为观察者的牛奶过敏研究表明，与对照组的正常儿童相比，过敏儿童的肠道通透性显著增加（经常规的双糖的渗透检测评估）；当营养摄入或吸收出现问题，或肠道营养缺乏（如肠外营养），就不能保证小肠黏膜的上皮细胞健康再生，会影响肠道屏障功能的完整性；动物模型还表明，压力显著增加肠道通透性；其他引起肠漏的因素包括：喝酒过多、服用过多的非甾体类抗炎药、长期微生物感染、肠道菌群失调、吃饭时喝过多的咖啡和食用过多含化学添加剂的食物等。

影响肠道通透性的因素主要包括：

—酒精；

—癌症放疗/化疗；

—皮质类固醇；

—紧张过度、精神压力；

—单糖摄入过多；

—禁食；

—食物过敏/食物不耐受；

—胃肠道感染、炎症；

—非甾体抗炎药；

—菌群失调/真菌感染；

—营养不良；

—早产；

—在出生4个月前就饮食无禁忌。

据不完全统计，酗酒者30%会患肝病。肠漏是酒精性肝病发生的主要原因。研究发现酒精及其衍生物，特别是乙醛，会使核转录因子（NFKB）被激活，导致一氧化氮合成酶（iNOS）升高，使得肠内一氧化氮增加，作用于小肠上皮细胞，使其结构发生改变，紧密连接破坏、松弛，而使肠道通透性增加，产生肠漏。酒精也有利于革兰氏阴性菌的生长，从而增加肠道通透性，产生肠漏。酒精性脂肪肝患者，停酒后仍然患脂肪肝，是因为肠壁未修复。

内毒素是指革兰氏阴性细菌细胞壁中的一种叫做脂多糖（LPS）的成分，只有当细菌死亡溶解或用人工方法破坏细菌细胞壁后才能释放出来，所以被叫做内毒素。肠道内毒素的运输是以细胞间隙的旁路通道方式、细胞内吞/脂筏进行的，肠道上皮细胞所组成的机械屏障是阻止肠道内微生物群的内毒素吸收的有效屏障。当肠上皮细胞受损、肠道菌群失衡产生肠漏，后果之一就是血循环中的内毒素增加。内毒素能够诱发人体多重效应，包括发热、促炎性细胞因子增多、白细胞增多、血小板减少及凝血功能障碍等，内毒素血症是导致很多慢性疾病发生的原因。革兰氏阴性菌的内毒素在肠道中以克浓度表示，但是在血液中微克含量就足以引发内毒素血症。

几乎所有的慢性疾病都与肠漏有关，以下这些病症是肯定的：

—肥胖；

—肝病，肝功能异常；

—系统或局部炎症；

—慢性肠炎，大肠激躁症；

—自身免疫病（包括1型糖尿病、乳糜泻、桥本甲状腺炎、类风湿性关节炎、红斑性狼疮、多发性硬化症等）；

—慢性关节病变；

—偏头痛；

—皮肤病变，荨麻疹，湿疹，牛皮癣；

—过敏症，哮喘；

—动脉硬化；

—胰岛素抵抗，试验证明，内毒素导致系统胰岛素抵抗而影响胰腺β细胞功能。在脂肪组织，内毒素血症抑制胰岛素受体，同时局部激活炎症。

—心衰，肠漏会导致局部和系统炎症加重，会加重慢性心衰的症状；

—慢性疲劳综合征；

—在早期急性胰腺炎过程中，菌血症、感染坏死、器官衰竭和死亡率的发生都与肠道屏障功能紊乱，发生肠漏相关；

—胆石症。

从巴普洛夫和狗的实验中我们知道了是大脑启动了消化过程。消化道的神经活动受中枢神经系统控制。各种精神因素，尤其是长期高度紧张可以干扰高级神经的正常活动，造成脑-肠轴的功能紊乱。一方面是引起内脏感觉过敏，进而引起胃肠道功能的紊乱；一方面是引起胃肠道神经内分泌的失衡，导致一些症状综合征，如肠激惹综合征、功能性消化不良等功能性疾病的发生。这就是为什么压力大可以导致胃病的原因。

交感神经兴奋可导致胃肠动力的变化，迷走神经受损可引起十二指肠对扩张的异常敏感性。超过90%的迷走神经纤维不是向心而是离心的，对于肠道来说，信息是从肠道传递到大脑，但是这些信息可能不会被我们机体感知察觉。临床研究发现，通过刺激迷走神经，可以治疗抑郁症和癫痫，也可以提高学习和记忆。自然，刺激肠道内的迷走神经可以影响大脑和情绪，正常情况下提高，在异常时扰乱。

医学博士迈克尔·格尔森在他的《第二大脑》一书中写到：“现在我们知道了肠道中有一个大脑，这个概念可能看起来非常不恰当，但是丑陋的肠道就是要比心脏更智能，且可能会有强大的感觉能力。”这里说的第二大脑就是肠神经系统（ENS）。ENS是独立运作的自主神经系统的一个组成，它可以不依赖中枢神经系统独立行使功能，被称之为“肠之脑”。

ENS是一个组织复杂的结构，可以控制肠道的运动、分泌、血流量、营养吸收、免疫和炎症过程。肠神经元控制肠道功能的以下方面：包括体液平衡；肠道运动；微血管流通；电解质运输；上皮细胞对于液体、离子和生物活性肽的分泌；肠道屏障功能和肠道内的炎症过程。对于肠神经胶质细胞（EGCs），以往的概念认为它的功能只是简单的对肠神经元的营养支持，近几年来，对于它的功能的理解更加深入，已经扩展到是调节肠道炎症活动的关键参与者，EGCs不仅保护肠神经元，而且能够维护肠道黏膜完整性，调节肠道通透性；并在肠道疾病中发挥重要的作用，它会在肠道炎性疾病中被过度激活，而加重损伤症状；同时像星形胶质细胞一样，EGCs能够凭借细胞间的交流，在大脑和肠道之间互换屏障功能，这提出了一个以前未认识到的概念，以前认为血脑屏障是大脑的唯一屏障。

EGCs可直接接受胃肠腔内各种信号，被激活后分泌多种多肽类神经递质，如P物质、阿片类多肽、生长抑素等，肠道是许多神经递质的重要分泌场所。肠道功能紊乱，会影响神经递质的分泌，这可能也是如偏头痛、记忆力减退、老年痴呆症、儿童的注意力不集中、多动症等某些神经系统症状和疾病产生的原因之一。通过修复肠道屏障、改善肠道功能可以使有些神经系统症状和疾病得到预防和明显改善。

现在研究已证实，许多肠动力方面的疾病实际上是ENS的炎症性过程。这样的疾病包括：先天性肥厚性幽门狭窄、慢性假性肠道梗阻、巨结肠病和慢性特发性便秘和肠道易激综合征等。

肠神经系统有许多反射经路，同时也受中枢神经系统的调节。中枢神经系统、自主神经系统和肠神经系统的完整性以及它们之间的协调对于胃肠道动力的调节起重要作用。

消化作用是准备并将个体需要的营养物质从进入消化道的复杂食系中分离出来的过程，这个过程是从食物的摄入开始。消化是个体营养状况的生理基础，它提供支持生物能量的必需物质。个体对于营养物质的需求与其基因、健康状况和病史、年龄、性别、环境甚至住所等因素都有关系。另外，一个人的食物体系也受文化背景、地理位置、接触不同事物的机会、经济和政治问题、感觉和健康感知以及生活习惯所影响。当今的食物比人类发展史的任何时期都具有多样性，食物可以生吃，可以最小限度的加工，可以预先包装好的半加工、精加工。并且在动植物种植饲养过程中大量使用化肥、农药、激素、杀虫剂等物质。这些会使有些食物营养齐全，有些食物营养不足甚至营养严重缺乏，而含有的对人体有毒有害的物质又不知不觉中在增加。适当的饮食是这一过程的开始，选择摄入什么样的食物，决定了膳食的质量以及最终对机体生理功能的影响。

食物被摄取了，就必须被良好消化，这样营养物质才能被吸收。消化过程受食物体系的本质影响，一般来说，轻度加工的食物比重度加工的消化慢，这会减缓营养物质的释放，影响宏量和微量营养元素的吸收速率，对机体是有益的；含糖量高及富含多余脂肪的膳食，会导致糖和脂肪酸的快速吸收，这会对激素营养调节系统的要求增加，如胰岛素、皮质醇及类胰岛素生长因子的含量需求增加，从而加重激素调节系统的负担，而导致如胰岛素抵抗的发生。

—没有充分的咀嚼，充分的咀嚼不仅使食物被切割、研磨得更小，而且与唾液酶的接触更充分，有利于食物的进一步消化；

—胃酸分泌不足，pH值高；

—胰腺功能不全，胰酶分泌不足；

—胆汁的分泌不足，产生的胆盐不足；

—肠道上皮细胞的刷状缘受到损伤，刷状缘酶分泌不足；

—胆囊收缩素（CCK）对胰腺刺激减少。

在临床实践中，对于最常见的消化系统症状如反酸、烧灼感，我们常常认为是胃产酸过多，治疗方法一般是给予质子泵抑制剂如奥美拉唑治疗。但服用这类药物，我们发现好像只能缓解症状，而不能治愈，换句话说病情没有得到控制和好转，只是药物作用下，症状得到缓解。为什么？其实，消化不良、消化道症状患者中很大一部分不是因为胃酸过多，相反是胃酸分泌减少，胃缺酸造成的，抗酸剂的应用只会加重消化道问题。

研究发现，大约10%60岁以上的人胃酸水平是较低的。一方面，分泌胃酸的B细胞功能在老年人是逐渐减退的；另一方面，胃酸的释放依赖于锌的作用，通常人体内锌的含量也随着年龄的增长而减少，因此胃酸的产量也随之减少。在老年人经常出现胃部反酸、烧灼感的感觉机制是：随着年纪的增长，胃黏液分泌减少，胃黏膜屏障的保护功能减退，不能很好地保护胃黏膜，同时老年人胃排空变慢，导致胃酸返扩散，直接刺激胃黏膜，所以产生烧灼感等症状。越抗酸治疗消化越差。正确方法是补充酸以加快胃排空。在没有明显的溃疡病时，考虑与膳食一起的盐酸饱食治疗，但继续酸抑制，直到黏液分泌细胞功能的改善。在许多情况下，症状会解决，患者在几天之内好转。功能医学干预胃酸减少的方法是服用含有盐酸甜菜碱的消化补充剂，加上至少15mg易于吸收的锌，如柠檬酸锌。而胃酸过多引起胃烧灼感的患者，通常可以通过避免摄入酸性和刺激性的食物和饮料的方法来改善。刺激胃酸分泌的外源性物质就包括咖啡因、酒精等物质。

对于怀疑低胃酸的患者可以给予盐酸甜菜碱激发试验：饭后给予一片含有盐酸甜菜碱的消化补充剂，如果服用后有胃部烧灼感，说明胃酸不缺乏；如果服用后无症状，下一顿给2片，至3片，吃到4、5片时出现胃烧灼感，那么3片就是合适的。他也一定是胃酸缺乏的。

低胃酸可导致多种消化问题和症状，这是60岁以上的人群的通病。胃酸水平低，也会影响维生素B ₆、叶酸、钙、铁等营养物质的吸收，会增加一个人患肠道感染的概率。由于胃酸的生产依赖于锌，其水平下降表明可能缺锌。

胃酸分泌不足的可能症状包括：

—腹胀、胃部烧灼感、打嗝、反酸、嗳气；

—上腹部产气过多；

—不消化、恶心、便秘；

—多种食物不耐受；

—大便中有不消化的食物；

—啃指甲；

—慢性肠道感染；

—青春期后的痤疮；

—缺铁性贫血。

消化性溃疡包括胃溃疡和十二指肠溃疡，是一种常见病和多发病。过去普遍认为，溃疡病的发生与胃酸分泌过多，引起胃黏膜自行消化和胃黏膜屏障被破坏有关。现在研究证实，90%以上的十二指肠溃疡和80%以上的胃溃疡都是由幽门螺旋杆菌的感染引起的。“定居”在胃内的幽门螺旋杆菌可产生毒素和有毒性作用的酶，损害胃黏膜，破坏胃黏膜屏障，使局部产生免疫反应和炎症，增加胃泌素的分泌，最终导致胃部疾病的发生。

胰酶不足有两个原因：其一，可能是胰腺本身的分泌功能减退；其二，是上游原因，例如小肠绒毛、微绒毛结构遭到破坏，没有办法发出信号指导胰腺和胆囊的正常工作。1/3的肠激惹综合征和胃肠疾病患者的胰腺功能不好，就不是胰腺本身的问题，而是小肠微绒毛没有给它们发出信息，使之发挥正常功能。

胰酶不足的可能症状：

—饭后2～4小时有消化不良/饱胀的症状；

—饭后2～4小时有腹胀或胃肠胀气的症状；

—粪便里有未消化的食物。

从另一个角度说，食物不仅是能量摄入，而且是一种信息传递，吸收其实是从外界摄取很多信息到我们体内。制作越美味的食物，添加的辅料越多，其传递给我们机体的信息就越复杂，对于机体来说干扰的作用就越大。“不吃一只压力过大的鸡”，食物压力会使我们焦虑。有焦虑情绪的患者我们给其最简单的治疗方法就是不让他们吃那些带焦虑激素过多的动物肉。

肠道健康是身体健康的基础，肠道情况如何是我们难以直接看见的，但我们可以通过排出的大便，来了解我们肠道内的环境。大便是“来自于肠内的书信”，仔细观察大便中所包含的信息，根据大便的形状、颜色和气味，就可以了解肠内的情况，了解自己的身体健康状况。

—香蕉状：如果每天排出这样的大便，说明您的肠道是健康的。

—块状：说明大便中水分含量很少，排便吃力。经常这种排便一般提示肠内出现病变，如各种炎症，有时甚至是癌症。

—泥状：这表示肠内已经积满了宿便，肠道运动受到了极大的阻碍，长期下去有可能营养不良，进而导致很多种疾病的发生。

—水状：肠道吸收几乎停滞，食物和水被原封不动地排泄出来。可见于急性感染所见的肠炎。

—半链状：大便中水分多，说明肠道不能充分吸收水分，对营养物质也不能很好地吸收。

—如果大便颜色是黄色的，这是胃肠道健康的表现。

—大便呈黑黄色或褐色，这是一种警讯，但不必慌张去医院，只要注意健康饮食，便可呈现黄色。可如果排出来的大便呈柏油样，或呈现紫色，就必须特别注意，这有可能是胃或肠出血。这种状况是血液混入大便之中，在排泄出来之前，颜色由红色变成黑色，必须立即看医生。漆黑的大便有各式各样的类型，比方排出焦油状的大便，可能就是患有胃溃疡、十二指肠溃疡或胃癌疾病。

—粘血便。这种类型的大便有时会伴随剧烈的腹痛或呕吐的症状，此时可能是患有肠套叠、肠扭转、肠梗死等疾病。

—如果黏血便中混有油脓，而且持续一段时间，就极有可能患有大肠癌。便秘的人如果拉出漆黑的硬大便，也可能是大肠癌的征兆。

大便气味的主要成分是吲哚、粪臭素、硫化氢、胺、乙酸、丁酸。其中吲哚和粪臭素是产生恶臭的根源，这是蛋白质被肠内有害细菌分解所形成的物质，而这些东西对人体都是有毒害的。肠道正常的人——比如婴儿的大便中是不含这些成分的。婴儿在断奶期以前排出的大便很干净，味道是甜甜酸酸的，一点也不臭。随着断奶后的食量逐渐增加，大便也变得和大人的一样臭。其原因就是婴儿以母乳为食物时，可以保持肠道非常干净，肠道运动很活跃。添加辅食后，吸收大量的高脂肪、高蛋白的食物，损坏了肠道环境，腐败物质逐渐产生，宿便也逐渐形成，导致大便臭了起来。

—健康的大便没有太明显的恶臭味。

—如果排出的大便充满恶臭的话，说明肠内的腐败已经很严重，这必然严重影响我们的健康。一般来说人的年纪越大，肠道运动就越来越缓慢，越容易发生便秘等疾病，同时大便也越来越臭。

—大便发出刺鼻的酸味，有可能是肠内异常发酵（即所谓发酵性消化不良）引起的。

—如果拉出的腹泻便有一股烧焦味，有可能是小肠功能减低引起的消化不良。

—带有腥味儿的焦油状大便，表示消化管有出血的状况，而且出血量相当多。

当我们开始改善自身的排泄功能时，我们要重视包括水果、蔬菜、纤维和粗粮在内的健康膳食排毒计划。我们应该增加十字花科蔬菜（西兰花、菜花、花椰菜、白菜等）、红色和橙色蔬菜以及苹果、梅等多种水果蔬菜的摄入量。科学家已经证实这些食物中含有特定的植物化学物质，它们可以促进机体排毒。空腹状态下机体缺乏纤维素容易造成便秘，经常进行体育锻炼也可以促进我们的肠胃蠕动，改善我们的排泄功能。

大多数医生都注意到吸入性过敏原会引发炎症以及哮喘等病症，其实吸入性抗原也会导致胃肠病。动物研究已证实，过敏原进入鼻腔后，会引起食管嗜酸性粒细胞炎症；对人体进行的研究也揭示了消化道和呼吸道的相互影响，瑞典的一项发现也表明，先天性桦树花粉过敏的成年人，在花粉季节中，十二指肠内的嗜酸性和IgE的细胞活性会增强。功能医学是从不同系统之间的联系来看待这些问题，认为这一系列的症状是由于呈网状关系的器官间的相互作用而产生。

人们常常说，吃啥补啥，但是更准确的说法是：我们吃啥，吸收啥，补啥。先撇开疾病不说，肠道的健康对我们整个机体的状态是相当重要的。肠道的健康状态可以被定义为对食物的消化、吸收、同化处于最佳状态，以及拥有健全的肠屏障功能的状态。

健康肠道需要具有以下必要的条件：

①正常的咀嚼功能；

②能够使食物充分消化的功能：有适当的消化液、消化酶、生物盐和适度的pH值；

③有适当的营养基质、微量元素和植物营养素，可以帮助维持共生菌群的生存、帮助进行免疫调制、帮助肠黏膜的修复和再生；

④正常的免疫介导功能，能够正确区分敌我，对免疫系统有调节、维护和修复的功能；

⑤完整的肠上皮黏膜的屏障功能；

⑥肠道微生态菌群处于平衡状态；

⑦自主神经系统、内分泌系统的功能处于平衡状态。

1.不良的饮食习惯；

2.脱水状态；

3.药物的相互作用；

4.感染；

5.毒素暴露过多，如重金属、霉菌、食物中的毒素等；

6.胃酸和消化酶分泌不足、pH值改变；

7.肠道菌群失衡；

8.肠上皮黏膜受损，肠道通透性增高；

9.肠神经系统功能失衡。

（1）机体是否能产生足够的消化酶和胃酸，将我们摄入的食物分解成足够小的微粒以帮助我们机体吸收？

（2）肠道黏膜是否能够正常的工作，是否有选择地吸收有益的东西，如氨基酸、糖、脂、维生素和矿物质，并且是否能够抵御有害的东西，如未消化的食物微粒、微生物或毒素？

（3）菌群是否达到足够的数量，并且落位在消化道中正确的位置上？

（4）正常菌群是否可以获得足够的营养，包括可溶解与非可溶解的纤维素；菌群的组成是否处于平衡状态；有益菌的种类和数量是否达到正常以确保健康，是否与有害菌，酵母菌和寄生虫产生竞争？

（5）是否出现肠漏或者肠屏障功能紊乱，是否会引起“下游”的肝脏解毒和免疫功能受损，使得肝脏和免疫系统毒素负荷增大或过敏原引起的免疫反应出现？

功能医学是通过“双糖实验”来评估机体肠道的通透性，衡量肠道吸收功能和屏障功能。“双糖实验”是一种非侵入性的检测，给患者按一定配比混合而成的乳果糖和甘露醇的口服液，然后收集6小时尿液，通过对乳果糖和甘露醇的回收率以及二者的比值来进行评估。乳果糖和甘露醇在肠道内的吸收途径不同，甘露醇是一种分子量为182Da的单糖，它主要通过上皮细胞膜上的水溶性微孔而被吸收。乳果糖是一种分子量为342Da的双糖，一般不能通过肠道上皮细胞进入体内，但是当肠道通透性增大，出现肠漏时，会通过小肠黏膜上皮细胞间而被吸收。乳果糖无毒，在体内不代谢，被人体吸收后很快通过尿液排出，在尿中能被精确测定。

这是一种非侵入性分析，以大便为标本，从消化吸收、新陈代谢活性、免疫功能、寄生虫检查以及肠道菌群分析，来综合了解个体肠道的功能状况。

检测指标：

（1）肠道消化/吸收指标

1）糜蛋白酶和胰弹性蛋白酶：糜蛋白酶和胰弹性蛋白酶都是由胰腺分泌，反映胰腺外分泌状况。

2）腐败的短链脂肪酸：包括戊酸、异戊酸和异丁酸，是肠道内的多肽和氨基酸在肠道菌群作用下厌氧发酵的结果。水平升高和胃酸分泌不足、胰腺分泌的蛋白质消化酶水平较低、由于炎症/损害导致肠道内壁的蛋白质吸收不良、小肠细菌过度生长有关。

3）肉纤维和植物纤维：便中的肉纤维和植物纤维反映了肠道的消化吸收状况。正常情况下，粪便中不含有肉纤维和植物纤维，或只含有少量的植物纤维。粪便中如果含有肉纤维或大量的植物纤维，表明消化吸收不良，这与胰腺外分泌功能不足、食物未充分咀嚼、胃酸分泌少、胆汁不足等因素相关。

（2）肠道免疫指标

1）钙卫蛋白：是近年发现的一种与钙结合的不均一的复合蛋白，来源于中性粒细胞和单核细胞，广泛分布于粒细胞、上皮细胞及各种组织和体液中，具有免疫调节、信号传递、诱导细胞凋亡及抗微生物、抗增殖等生物学功能，是肠道炎症的标志物。

指标的临床意义：可帮助具有腹泻、腹痛、便秘症状的患者排除器质性病变；有利于炎性肠病与肠易激综合征的鉴别诊断；是胃肠道疾病人群中炎症性肠病和癌症重要的筛查指标；它不仅可作为评价疾病活动性的指标，还是预测疾病复发、评价药物疗效、评估和监测炎症性肠病活动性的指标。

2）乳铁蛋白：是检测肠道特定炎症的标志物，粪便乳铁蛋白水平与炎性肠病（IBD）活动之间的相关性已经确认，其对IBD的诊断的平均敏感性和特异性分别是80%和82%，对于预测IBD患者临床复发很有帮助；在黏膜愈合方面，乳铁蛋白浓度的降低可以作为治疗有效的标志；克罗恩病的患者在接受结肠切除术后，那些具有高粪便乳铁蛋白水平的人可能更容易术后复发。

（3）肠道新陈代谢指标

1）β-葡糖苷酸酶（又称β-D-葡糖苷醛酸酶）：是一种由肠道内的厌氧大肠杆菌、消化链球菌、梭状芽孢菌等构建的诱导酶，这种酶的活性增强会与肝肠循环中毒素、类固醇激素、药物和致癌物质增加相关。

我们知道，在肝脏解毒的第二阶段，有葡糖醛酸结合作用，化合物毒素、类固醇激素和药物与一个葡萄糖醛酸分子结合共轭后形成葡糖醛酸苷，随胆汁排入肠道。在肠道内，β-葡糖苷酸酶可以通过糖苷键解离已经共轭的毒素，使其又成为游离状态，重新吸收入血，促进了毒素、激素和各种药物在体内的肝肠循环。也增加肠道致癌物的形成。

2）有益的短链脂肪酸：包括乙酸、丙酸和n-丁酸等，是厌氧菌对肠道不能吸收的膳食纤维发酵产生的。能够为结肠细胞提供能量，提供日常所需能量的5%～30%，为肠壁提供营养；能够通过把钠和水排出结肠，起到抗腹泻剂的作用，提高结肠的血流量；能够阻止病原体在肠道内的定植；能够减少肠道对氨的吸收。

3）大便酸碱度：大便酸碱度是由便pH值显示，碳水化合物代谢后呈酸性，蛋白质代谢后呈碱性。pH<6.1，显示酸性便，通常与腹泻或碳水化合物的吸收不良有关；pH>7.9，显示碱性便，与蛋白质吸收不良、转运时间缓慢、便秘或膳食纤维不足等有关。

（4）寄生虫检查及肠道菌群分析：肠道菌群分析包括有益菌、非致病菌、条件致病菌和致病菌，还有真菌的检测。