休克是临床上常见的紧急情况，应该抓紧时间进行救治，在休克早期进行有效的干预，控制引起休克的原发病因，可以遏止病情发展，有助于改善患者预后。

通常取平卧位，必要时采取头和躯干抬高20°～30°、下肢抬高15°～20°，以利于呼吸和下肢静脉回流，同时保证脑灌注压力；保持呼吸道通畅，并可用鼻导管法或面罩法吸氧，必要时建立人工气道，呼吸机辅助通气；维持正常的体温，低体温时注意保温，高温时尽量降温；及早建立静脉通路，并用药（见后）维持血压。尽量保持患者安静，避免人为的搬动，可用小剂量镇痛、镇静药，但要防止呼吸和循环抑制。

处理原发病是纠正休克的先决条件，包括止痛、止血、补液、输血、控制感染、修复损伤、抗过敏、强心治疗等。必要时需要进行相应的介入或手术检查或治疗，如对于动脉造影确定出血动脉并进行相应处理或腹腔出血的开腹探查等。

原则：及早、大量、快速补液。采用晶体液，根据病情给予全血、血浆、血浆增量剂等胶体渗透压。

大部分休克治疗的共同目标是恢复组织灌注，其中早期最有效的办法是补充足够的血容量，不仅要补充已失去的血容量，还要补充因毛细血管床扩大引起的血容量相对不足，因此往往需要大量的补充，以确保心输出量。即使是心源性休克有时也不能过于严格地控制入量，可在连续监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合患者皮肤温度、末梢循环、脉率及毛细血管充盈时间等情况，判断所需补充的液体量。

目前补充血容量的液体种类很多，休克治疗的早期，输入何种液体当属次要，即使大量失血引起的休克也不一定需要全血补充，只要能维持红细胞压积＞30%，大量输入晶体液、血浆代用品以维持适当的血液稀释，对改善组织灌注更有利。随着休克的逐渐控制，输入液体的种类即显得有所讲究，使血细胞比容控制在35%～40%，主要目的是防止水电解质和酸碱平衡紊乱，防止系统和脏器并发症，维持能量代谢、组织氧合和胶体渗透压。

患者在休克状态下，由于组织灌注不足和细胞缺氧常存在不同程度的代谢性酸中毒。这种酸性环境对心肌、血管平滑肌和肾功能都有抑制作用，酸中毒可加重微循环障碍，促使DIC形成，应予及时纠正。但在机体代偿机制的作用下，患者产生过度换气，呼出大量CO ₂，可使患者的动脉血pH仍然在正常范围内。由此可见，对于休克患者盲目地输注碱性药物并不妥。因为按照血红蛋白氧离曲线的规律，碱中毒环境不利于氧从血红蛋白释出，会使组织缺氧加重。另外，不很严重的酸性环境对氧从血红蛋白解离是有利的，并不需要去积极纠正。而且机体在获得充足血容量和微循环得到改善之后，轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药物。

但重度休克经扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒时，仍需使用碱性药物，用药后30～60分钟应复查动脉血气，了解治疗效果并据此决定下一步治疗措施。首选5%碳酸氢钠，可以直接中和血液中的氢离子，但要依靠肺肾的功能最终纠正酸中毒，可以静脉滴注200ml左右。

如血容量基本补足而循环仍未好转时可选用血管活性药物，但应尽量在纠正酸中毒的基础上应用。

扩血管药物主要扩张毛细血管前括约肌，以利于组织灌流，适用于扩容后CVP明显升高而临床征象无好转，临床上有交感神经活动亢进征象，心输出量明显下降，有心力衰竭表现及肺动脉高压者。

常用的药物有异丙基肾上腺素、酚妥拉明（苄胺唑啉）、酚苄明、妥拉唑啉、阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱、硝普钠、硝酸甘油、异山梨酯、氯丙嗪等。在使用扩血管药时，前提是必须充分扩容，否则将导致明显血压下降，用量和使用浓度也应从最小开始。

缩血管药物目前主要用于部分休克早期患者，以短期维持重要脏器灌注为目的，也可作为休克治疗的早期应急措施，不宜长久使用，用量也应尽量小。其中，过敏性休克和神经源性休克，使用缩血管药物是最佳选择。

常用的药物有间羟胺（阿拉明）、多巴胺、多巴酚丁胺、去氧肾上腺素（新福林）、去甲肾上腺素、肾上腺素等，使用时应从最小剂量和最低浓度开始。

其中有些药物既有缩血管作用也有扩血管作用，如多巴胺，既可收缩皮肤血管，又可扩张内脏血管。

毛花苷C、洋地黄。强心药物主要用于心源性休克患者，且主要用于存在心脏泵功能衰竭的患者。但是对于存在流出道梗阻的患者，应避免应用。

防治器官功能障碍与衰竭、营养支持疗法、抑制过度炎症反应、细胞保护等也在休克的整体治疗中占有重要作用，在不同的患者中应个体化应用。