第六节　儿童铅中毒

铅是一种对机体多系统有亲和性的毒物。铅中毒对处于生长发育的儿童可造成多器官功能的直接影响。

【诊断要点】

1.了解儿童铅中毒的影响因素

（1）含铅汽油的广泛使用：

汽车尾气中铅尘多积聚在离地面1m左右处，正好是儿童的活动和呼吸带，铅随儿童的呼吸进入体内。

（2）儿童不良卫生和生活习惯：

不习惯洗手时，手会经常接触一些含铅的物品，如铅印的文字材料，含铅油漆的玩具、家具，含铅灰尘等，经常啃咬指甲、啃咬含铅油漆的玩具、家具，喜用水彩笔，常吃皮蛋、爆米花、油条、街头烧烤、罐装食品、膨化食品等，导致儿童血铅升高。

（3）家庭环境：

室内装修、装潢所采用的含铅相对较高的油漆、涂料等。父母职业中有铅接触，铅作业通过工作服、头发、双手等将工作场所的铅带至家中，污染家庭环境。

（4）营养因素：

铁、锌、钙摄入不足会导致铅吸收过多，反之，过量的铅也会导致铁、锌、钙吸收减少。

2.临床表现

（1）症状性铅中毒：

1）神经系统症状：易激惹、多动、注意力不集中、攻击行为、反应迟钝、嗜睡、运动不协调，严重者有狂躁、视觉障碍、神经瘫痪等。血铅水平100μg/dl时可出现头痛、呕吐、惊厥、昏迷等。

2）消化系统：腹痛、便秘、腹泻、恶心、呕吐等。

3）心血管系统：高血压和心律失常。

4）血液系统：有小细胞低色素性贫血。

5）泌尿系统：氨基酸尿、糖尿、高磷酸尿、氮质血症等。

（2）无症状性铅中毒：

由于缺乏临床症状而被忽视。发现症状时，铅所致的毒性损害已难逆转，已经造成智能和行为发育的缺陷，故对儿童健康的影响更大。铅具有生殖毒性，可致不孕、流产、胎儿畸形，胎儿期铅暴露，可影响体格生长发育及精神发育。血铅水平与智商存在着负相关，即高铅水平则智商低下，对视听也有影响，高铅水平者可影响听觉信息处理能力，及影响视网膜结构和功能，使暗适应能力下降。

3.实验室诊断

美国国家疾病控制中心（CDC）的诊断标准血铅水平超过或等于10μg/dl，即可诊断为铅中毒。美国儿童的平均血铅水平是15μg/L，流行率为5.5%，我国铅中毒的流行率高达51.6%。儿童铅中毒分级，根据美国CDC的儿童铅中毒指南，Ⅰ级是相对安全的血铅水平，而Ⅱ～Ⅴ则属于不同程度的铅中毒。Ⅰ级10μg/dl，相对安全的血铅水平。Ⅱ级A级10～14μg/dl；B级15～19μg/dl。Ⅲ级20～44μg/dl。Ⅳ级45～69μg/dl（1μg/L ＝0.00483μmol/L）。Ⅴ级70μg/dl。

（1）血铅测定：

只能反映近一个月铅暴露状况。对筛查铅中毒有意义，能早期发现高血铅儿童，及时采取干预措施。

（2）骨铅测定：

能反映较长时间的慢性铅暴露状况，但标本采集较困难。

（3）齿铅测定：

可用脱落牙齿检测其铅含量。

（4）其他测定：

尿铅、发铅。与铅负荷有关的生化检查包括δ-氨基-γ-酮戊酸脱氢酶(ALAD)活性下降，尿中δ-ALA升高，红细胞游离原卟啉和锌卟啉升高。

【鉴别要点】

1.急性铅中毒

由于短时间内大量接触或口服量达5mg/kg以上即可引起急性中毒症状。表现口有金属味、恶心、呕吐，常吐出奶块样物，腹痛、拒食、烦躁、出汗，严重可出现循环衰竭及颅内高压症状。

2.慢性铅中毒

一般于铅暴露后3～6个月出现，可有癫痫样发作、失明、偏瘫、语言障碍、生长发育迟缓。X线检查长骨干骺端呈白色带状密度增加。

【治疗要点】

1.治疗原则

临床治疗、健康教育和环境干预三者相结合，无症状性铅中毒及Ⅱ级中毒，应以健康教育、环境干预为主；Ⅱ级以上须同时加用临床治疗。

2.急救处理

误服含铅化合物中毒者，应立即催吐、洗胃、导泻，催吐用吐根糖浆10～15ml口服，洗胃可用1%硫酸钠或硫酸镁，洗胃后服用牛奶或生蛋清。

3.驱铅治疗

（1）指征：

儿童血铅水平在45μg/dl以上或血铅水平在27～44μg/dl，同时驱铅试验阳性者。

（2）药物：

1）依地酸二钠钙（CaNa2-EDTA）：依地酸二钠钙50mg/(kg•d)，用5%葡萄糖配成0.3%～0.5%溶液，在6～12小时内静脉滴注，或分两次静滴，连用2～3天间隔5～10天为一疗程，用药过程中应注意尿量及肾功能。

2）补充钙剂：对血铅水平为20～44μg/dl的铅中毒安全有效，可使血铅水平明显下降。

4.对症治疗

腹痛者可给予阿托品、654-2、维生素K等解痉，10%葡萄糖酸钙10ml稀释后缓慢静注。有惊厥者给予地西泮、苯巴比妥等药物。有脑水肿者可给20%甘露醇脱水降低颅内压。

【注意要点】

1.了解铅在体内的代谢特点

（1）铅主要通过肠道、呼吸道、皮肤三个途径吸收入人体内，存在于血液和脏器组织中的铅约占10%，可以交换，绝大多数经25～35天转移到骨组织中储存，约占90%。因此，测定血铅水平仅能反映近一个月来铅暴露状况。

（2）呼吸道吸收为小儿铅中毒的主要途径，因铅尘处于小儿的呼吸带。小儿消化道对铅的吸收率为42%～53%，比成人高（5%～10%），且小儿手、口动作多，故小儿铅中毒的机会比成人多。

2.熟悉铅中毒的毒理

（1）感染、创伤、酸中毒、饮用酒类后，储存于骨组织中的铅也可游离至血液中，铅能抑制细胞内各种含巯基酶的活性，抑制血红蛋白合成的酶，尤其是δ-氨基-γ酮戊酸（δ-ALA）形成卟胆原。铅亦可抑制铁络合酶，阻碍原卟啉与二价铁的结合，而影响血红蛋白合成。因此，血液中δ-ALA进入脑组织与γ-氨基丁酸（GABA）竞争突角后膜上的GABA受体，而影响GABA的功能。铅可抑制细胞膜ATP酶的活性，使红细胞内钾逸出，钠进入，甚至发生溶血。

（2）铅可引起神经细胞线粒体功能障碍，导致脑病和周围神经病。

（3）血管痉挛是铅中毒的重要病理生理改变，如肾小动脉痉挛，可致肾血流量减少，肾功能受损；肝小动脉痉挛，可致肝小叶缺血，肝细胞受损；腹腔平滑肌痉挛，可致腹绞痛。

3.加强健康教育

（1）养成儿童良好的生活和卫生习惯。少食爆米花、罐装饮料、皮蛋等含铅食品；改变吸吮手指的习惯；进食前洗手；多吃牛奶、新鲜蔬菜、水果，适量补充钙、锌、铁等微量元素。

（2）改善生活环境。减少儿童在马路上停留的时间，定期做室内清扫，用湿布擦拭，以减少铅尘的飞扬。

（钟　燕）