冠状动脉扩张（coronary artery ectasia，CAE）是一种少见但容易识别的解剖形态学异常，一般是指心外膜下冠状动脉的弥漫性扩张，超过邻近正常节段的1.5倍，超过2倍以上的局限性扩张一般被称作冠状动脉瘤。CAE可以单发也可以多发，可为囊状（瘤体横径大于长径）或梭形（瘤体横径小于长径）。50% CAE患者合并冠状动脉粥样硬化。单纯性CAE是指排除动脉粥样硬化、血管炎、川崎病、感染性疾病、先天性冠状动脉疾病等病因者。

冠状动脉瘤（coronary artery aneurysm，CAA）。

CAE的病因学机制尚未完全明确，病理表现主要为冠状动脉血管壁中层结构的破坏，弹力纤维降解，可能病因主要有以下几种。①基因易感性：特殊HLA Ⅱ类基因型，基质金属蛋白酶基因变异；②血管紧张素转换酶过度表达；③自身免疫或者炎症反应；④感染等因素。

1967年前的CAE流行病学资料均来自于尸体检查，检出率0.22%~1.4%。冠状动脉造影大大提高其检出率，在1.2%~9.9%，其中冠心病和腹主动脉瘤患者的检出率较高。单纯性CAE检出率为0.1%~0.32%。冠状动脉3支血管均可以发生CAE，在冠心病患者中以右冠状动脉多见。

男性多于女性，部分CAE患者胸痛症状不典型，在行冠脉造影或冠脉CT时发现。当存在以下情况时，患者往往有临床症状：①合并阻塞性动脉粥样硬化性疾病、血栓、血流缓慢、夹层、破裂时可有劳力性心绞痛或急性冠脉综合征表现；②压迫邻近组织；③少见的有动脉瘤破裂，可引起急性心脏压塞；④虽然无显著的冠状动脉狭窄，也可发生因微血管功能障碍导致心肌缺血。

CAE诊断的金标准是冠状动脉造影。冠状动脉造影提示冠状动脉管腔的扩张程度达到CAE标准，合并或者不合并冠状动脉粥样硬化斑块、狭窄、血栓。同时不伴随川崎病、系统性血管炎（红斑狼疮、多发性大动脉炎、结节性多动脉炎和白塞病等）、梅毒以及冠状动脉旋磨、支架植入等介入治疗并发症等情况。

发现CAE后，要除外川崎病、结缔组织病、先天性冠状动脉疾病、真菌、梅毒或者结核等感染、外伤、介入和手术等所致CAE。

因为该病发病率低、机制复杂，目前尚无最佳或者公认的CAE治疗。现有治疗包括药物治疗、介入治疗和手术治疗。

CAE病理生理学特征是血流缓慢、内皮及血管壁损伤、局部易血栓形成，抗血小板和抗凝治疗应该合理有效，但尚缺乏随机试验和循证医学证据。经验用药方案为：华法林（维持INR 2.0~2.5，预防凝血和血栓形成）；阿司匹林（75~360mg/d，预防血小板聚集）；CAE同时合并冠脉痉挛患者可以使用地尔硫䓬（剂量个体化）。曲美他嗪可通过增加血浆腺苷水平改善CAE 患者的冠脉血流，双嘧达莫（潘生丁）可能同样有效。CAE患者应避免应用硝酸酯类药物，以免加重心外膜血管扩张而诱发或加重心绞痛。由于CAE和血管紧张素转化酶（ACE）基因多态性相关，推测ACE抑制剂可能有助于遏制冠脉扩张的进展。由于基质金属蛋白酶（MMPs）水平升高可能促进CAE的演变，MMPs可望成为治疗靶点。他汀类药物可抑制MMPs活性，而且CAE患者多伴有动脉粥样硬化，故也推荐使用。

以往合并狭窄的CAE患者血运重建多采用外科手术治疗。近期研究显示，在扩张的CAE瘤体内植入覆膜支架，可使瘤体减小甚至消失，并可减少心血管事件。另外，对一些囊状CAE或CAE并发冠状动脉瘘，可采取弹簧圈封堵治疗。

左主干CAA，瘤体直径>10mm或者内径>3~4倍起源血管的CAE首选外科手术。根据瘤体大小、侧支分布和狭窄程度，采用冠脉旁路手术同时结扎或切除血管瘤。一旦出现危及生命的并发症（如瘤体破裂心脏受压或严重分流的瘘管形成） 则需要紧急外科手术处理。外科手术治疗预后良好。

无冠脉狭窄的单纯CAE中有38.7%的患者存在心肌梗死病史，但随访发现心脏事件发生率与冠状动脉粥样硬化狭窄患者相似。合并冠状动脉粥样硬化的CAE患者，预后可能取决于粥样硬化本身而不是CAE。

［1］Hartnell GG，Parnell BM，Pridie RB. Coronary artery ectasia：its prevalence and clinical significance in 4993 patients. Br Heart J，1985，54：392-395.

［2］Manginas A，Cokkinos DV. Coronary artery ectasias：imaging，functional assessment and clinical implications.Eur Heart J，2006，27（9）：1026-1031.