对于慢性肾小球肾炎的病因病机，大部分医家均认为，脏腑内虚兼有外邪侵入为常见病因，从而造成“正虚邪实”“虚实夹杂”的病机特点。

李学铭教授强调脾胃在慢性肾炎发病中的作用，李老认为，脾属阴中之至阴，居人体之中，转运上下，又称枢轴，若脾失健运，则运化失司，水液内停，气机失常，出现纳呆、便溏、浮肿、尿浊等，慢性肾炎患者，或素体脾虚，或喜嗜肥甘厚腻，或久居湿地，或因治疗中长期大量使用激素、免疫抑制剂、抗生素等药物的，难免损伤脾胃，故临证当重视顾护脾胃。朱辟疆教授认为，脾肾气虚是慢性肾炎发病的基本病机，尽管慢性肾炎病因病机复杂，但脾肾虚损，尤其是肾气虚损是其发病的基本病机。赵绍琴教授认为，慢性肾炎非单纯肾虚，阴伤热郁现象比较明显。赵林颖、常颖等认为，慢性肾炎究其实质，肺、脾、肾三脏虚损为关键。

外感病邪主要有风、寒、湿、热等内生病邪。王勃等认为，风邪是慢性肾炎起病的一个重要诱因，也是慢性肾炎迁延不愈的重要因素。风邪尤以内外合风、邪风鼓荡、风邪入络及肝风内动为病机核心。特别是风邪与水湿痰浊瘀血相挟为患，形成恶性循环则使肾炎蛋白尿病人病机更趋复杂，治疗更加棘手。王琛教授通过长期临床实践发现，随着现代社会环境和生活方式的改变，热毒瘀阻是导致慢性肾炎蛋白尿产生的主要原因。杨霓芝教授认为，慢性肾炎标实多为瘀血、湿热、湿浊为患，其中又以瘀血最为关键。刘宝厚教授认为虚损、湿热和瘀血是慢性肾炎发病机制中的3个基本环节。王铁良教授认为，湿热贯穿于整个慢性肾炎的始终。

刘春莹主任医师认为，本病病因有外感与内伤，外感无外乎风邪袭表、疮毒内犯、外感水湿、饮食不节，内伤则由禀赋不足、久病劳倦而致肺脾肾功能失调。病机则为肺失通调，脾失转输，肾失开阖，三焦气化不利，关键在肺脾肾。陈锐等认为，肾性水肿与瘀血有关，而究其病机主要还是瘀血内停，经脉不通，血溢脉外而为水。而且全身水液的运行有赖于肺气的通调，脾气的传输运化，肾气的开阖以及气化。当经脉瘀阻之时，常导致机体气机的升降出入功能失常，影响脏腑功能，导致水液运化输布失常，进一步加剧水肿的形成。

周仲瑛教授认为，本虚标实是蛋白尿的主要病机特征，肺脾两虚，湿浊内阻；肺肾两虚，湿毒浸淫；气虚内热，瘀血阻络；脾肾两虚，水湿内停等是主要病理分型。叶传蕙教授则认为，慢性肾炎常因感冒而致蛋白尿加重，病情恶化。若反复外感风邪或风邪久羁不散，则可借太阳经脉而内陷于少阴肾脏，并以其开泄之性而直扰肾关，致肾关开合失常，固摄失调，就会出现持久而不易消除的蛋白尿。而湿热也是导致慢性肾炎蛋白尿的常见因素。瘀血则使蛋白尿顽固难消，影响整个病程的转归，使疾病迁延难愈。

李启秀等认为，慢性肾脏病患者往往因久治难愈，耗气伤神，木失条达，疏泄无权，气郁化火，灼伤阴液，迫血妄行，导致尿血。董志刚将肾小球肾炎血尿病因分外感、内伤两部分：外感风热时毒之邪，循经伤及肾、膀胱血络，迫血妄行；若病情迁延，邪热郁积日久，损伤人体正气可致气阴两虚、阴虚火旺、脾肾气虚等，然气虚不能摄血，阴虚生内热则迫血妄行。周仲瑛认为血尿乃热邪伤及肾络所致，镜下血尿病情冗长、缠绵难愈的关键在于热邪郁久化热与内瘀胶结，难以速去。慢性肾小球肾炎血尿中医病位在肾与膀胱，与肝、脾相关，主要病因责之“热、虚、瘀”，热有实热、虚热之分，虚有脏腑气阴之虚，瘀有瘀热和血瘀。

邹燕勤教授认为，IgA肾病多因风、寒、湿等因素，在正虚的基础上诱发，使肺、脾、肾三脏功能失调所致。IgA肾病急性发作阶段，常由感受风热之邪所致；而慢性发作阶段，则多为气阴不足、脾肾气虚、肝肾阴虚或夹湿热、瘀血。

综观诸家对慢性肾炎病因病机的认识，不外是正虚邪实，虚指肺脾肾等气血阴阳的不足，实指瘀血、外感、湿热等，唯各自着重点不同而已。就如陈玉贵、赵法文等所说，慢性肾炎，其脾肾、气血、阴阳虚损是病之本，风、热、火、湿、瘀、毒是病之标。正虚导致病变的发生，邪实则为病变持续发展和肾功能进行性减退的原因。因此慢性肾炎首辨虚实，再分寒热。也有医家认为慢性肾炎存在卫气营血传变，而且慢性肾炎肇始于肺卫受邪，内传营血分。总的来讲，临证时，应该像赵绍琴教授强调的那样，在临床用药时必须以脉、舌、色、症这些客观表现为依据，切不可凭想象从事。

1986年第2次全国中医肾病学术交流会所制定方案将本病分为本虚证4型：肺肾气虚型，气阴两虚型，脾肾阳虚型，肝肾阴虚型；标实证3型：水湿内停型，湿热内蕴型，瘀血阻滞型，得到大家的广泛认可。

王桂玲从肾气阴阳辨证，将35例慢性肾炎患者根据中医辨证为肾气虚、肾阴虚、肾阳虚、阴阳两虚型，分别予补气、补阴、补阳、阴阳双补的方法，痊愈29例，好转4例，总有效率94.28%。

熊玮研究表明，年龄、病程对证候分布的影响有统计学意义，中医主证以脾肾阳虚证为多，标证以湿热证为多。中医证型与肾功能分期存在相关性，肾功能代偿及失代偿期出现率高的证型为脾肾气虚、肝肾阴虚，肾衰竭期及尿毒症期以脾肾阳虚证发生率最高，主证中各证型的肾功能变化呈现规律性。

吴一帆等对60例慢性肾炎气虚证患者进行为期1年的随访观察，分析总结气虚兼夹标实证候演变规律，结果发现随病程的发展，血瘀证型会逐渐向湿热证型转变，水湿证型似有减少，湿浊证型没有明显变化。

王跃娟等经研究发现本虚证以气虚和气阴两虚型最为多见，标证以湿热和湿浊最为多见，且湿热、湿浊表现明显者多伴有大量蛋白尿、感染等，而单纯辨证属瘀血、外感者不多见。

陈香美，陈以平等采用多中心流行病学现场调查的方法，收集了1016例IgA肾病患者资料，从中医症状和证型两个角度探讨IgA肾病中医证候的分布规律，结果发现IgA肾病本虚以气虚、阴虚为主，邪实以湿热和血瘀多见，气阴两虚证最多，脾肾阳虚证最少；随着年龄的增长，脾肺气虚证比例下降，而脾肾阳虚证比例上升；兼证中湿热和血瘀最常见。与蛋白尿有关的多为气虚证，与肾功能损害有关的多为气（阳）虚兼瘀浊证，与高血压相关的是肝阴不足、气机不畅证。

黄景等对183名IgA肾病患者的临床、病例分型及中医证候进行分析，认为IgA肾病高发年龄段为20～39岁，临床表现以非肾病范围的尿检异常为最多见，病理上以HassⅠ、Ⅱ、Ⅲ型最为多见。中医证候，以本虚标实证为多见，其中脾肾气虚，湿热证为最常见证候，且多数患者兼有血瘀证。

朱颖玲用补肾活血汤治疗慢性肾小球肾炎35例，药用：生黄芪40g，太子参、怀山药、白茅根、当归各15g，茯苓、菟丝子、桃仁、红花、丹参、泽泻、怀牛膝各10g。文火水煎，每日1剂。加减法：阳虚肿甚者可加桂枝、肉桂以温阳利水；肝肾阴虚者加女贞子、杜仲以滋补肝肾；有血尿者加大小蓟加强止血之力；肾功能不全，尿素氮、血肌酐增高者加大黄、黄连、半夏以解毒降浊；兼风热者加金银花、连翘清热解毒，总有效率为91.42%。

严健如、谢志芳等将84例慢性肾炎患者随机分成两组，对照组予西药治疗，治疗组在对照组基础上加用补肾益气清络汤治疗，观察两组疗效及实验室指标的变化。结果治疗组总有效率为90.48%，对照组为76.19%，差异有统计学意义（ x ²=4.867>3.840， P<0.05）。治疗组治疗后尿蛋白定量、血清肌酐及尿素氮水平较对照组治疗后及本组治疗前明显降低。内生肌酐清除率明显升高（ P均<0.05）。结论自拟补肾益气清络汤结合西医治疗慢性肾小球肾炎有确切疗效。

向少伟、向春来等将患者随机分为2组，对照组48例，口服贝那普利片及常规西药支持对症治疗；治疗组48例，在对照组治疗基础上加服肾炎康汤（主要成分：八仙草、三七、薏苡仁、鹿衔草等），疗程3个月，观察临床疗效：尿蛋白定量、尿红细胞排泄率、血肌酐（Cr）、血清转化生长因子β1（TGF-β1）、层黏蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）。结果：治疗组总有效率85.42%，对照组60.42%，2组比较。差异有显著性意义（ P<0.05）。从而得出结论，肾炎康汤治疗CGN能提高临床疗效，保护肾功能，其机制可能与抗肾纤维化作用有关。

吴斌、晏建立将60例患者分为对照组30例，治疗组30例，两组均采用西医常规对症治疗，治疗组加用加味二仙汤。结果：总有效率治疗组为96.7%，对照组为90.0%，治疗组及对照组均能明显改善患者症状、肾功能，减少尿蛋白，但治疗组均优于对照组（ P<0.05， P<0.01）。结论：在西医常规治疗的基础上配合加味二仙汤治疗可有效减少慢性肾炎脾肾气虚型证患者的蛋白尿，调节患者的免疫功能，改善患者肾功能，明显改善患者证候，阻止肾功能进一步恶化。

吴康衡教授将IgA肾病分为以下四个证型：①热毒扰肾证：治疗给予银翘散合小蓟饮子加减，以清热利咽、泄肾止血；②心火炽盛证：给予清心莲子饮合小蓟饮子加减以清心泄热、通淋止血；③肝肾阴虚证：治予知柏地黄丸加减，以滋水涵木、养阴潜阳；④脾肾阳虚证：方用真武汤加减，以温阳利水，得到了显著的疗效。

刘锋等通过研究表明黄蜀葵花可以降低慢性肾小球肾炎患者尿A1-MG、NAG水平，可以改善肾小管功能，延缓慢性肾衰竭进展。

钱莹通过研究证明百令胶囊能显著改善慢性肾炎患者临床症状，降低24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮，升高血清白蛋白及血红蛋白。

朱亚瑾将63例肾小球肾炎患者按照入院先后顺序随机分为对照组（31例）和联合给药组（32例），在休息和低盐、低蛋白饮食及常规治疗的基础上，联合给药组加服雷公藤多苷片，连续服用3个月。观察临床疗效的同时测定尿常规、24h尿蛋白定量、血浆白蛋白（Alb）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）等指标。结果联合给药组总有效率为87.50%，对照组总有效率为67.96%，两组比较具有极显著性差异（ P<0.01）；雷公藤多苷片治疗后24h尿蛋白定量、血浆白蛋白（Alb）、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）等均有明显改善（ P<0.05或 P<0.01），治疗后两组进行组间比较具有显著性差异（ P<0.05或 P<0.01）。结论：雷公藤多苷片治疗肾小球肾炎可降低尿蛋白含量，明显改善Alb、SCr、BUN，具有较好的临床疗效。

王钧等观察肾炎康复片治疗慢性肾小球肾炎30例的效果。方法：治疗组17例，对照组13例，在给予低盐低蛋白优质蛋白饮食、纠正水肿等常规治疗基础上，治疗组加用肾炎康复片治疗。结果治疗组总有效率为88%；对照组为46%，肾炎康复片治疗后尿蛋白定量（24h）、血浆白蛋白、血脂、肾功能等均有明显改善（ P<0.01或 P<0.05），对照组治疗前后差异无统计学意义（ P>0.05）。结论：肾炎康复片治疗慢性肾炎能降低尿蛋白含量、缓解水肿、改善肾功能，具有疗效高、不良反应小、复发率低的优点。

张光明等观察中药肾炎康复片治疗隐匿性肾炎的疗效。方法：采用前瞻性、随机对照试验设计方案，将60例隐匿性肾炎患者随机分为常规治疗组28例（对照组）和常规治疗加肾炎康复片组30例（治疗组），治疗12周，结果：两组的基线人口学特征、病程、临床表现及病理类型无统计学差异。治疗组显效率及总有效率均显著优于对照组。血尿明显消减，与对照组相比差异有显著性。结论：肾炎康复片可以减轻隐匿性肾炎单纯血尿患者的血尿。

陈琦等研究提示参加临床研究的慢性肾小球肾炎患者240例，其中5例因失访退出研究。235例患者有55例经肾活检术，其中28例为IgA肾病，10例为系膜增生性肾小球肾炎，8例为微小病变，6例为局灶节段性硬化，3例为膜性肾病。其中男126例，女109例，年龄14～70岁，平均（42±16）岁。入选病例24h尿蛋白定量0.5～3.5g，血肌酐<177μmol/L。实验组采用口服益肾化湿颗粒联合贝那普利片，益肾化湿颗粒每次10g，每天3次；贝那普利片，每次10mg，每日1次。对照组采用单纯口服贝那普利片，每次10mg，每日1次。两组疗程均为2个月。两组患者治疗后较治疗前的尿红细胞和24h尿蛋白定量显著下降（ P<0.01），且实验组患者治疗后较对照组患者治疗后下降更为显著（ P<0.01）。临床疗效有效的患者数量在实验组（总有效率89.8%）不但显著高于对照组（总有效率58.1%）， P<0.01，而且临床达到控制率（9.3%）和显著率（46.6%）的患者数量也要显著高于对照组（4.3%和18.8%）， P<0.0l。尿蛋白下降的患者数量在实验组（总有效率87.3%）显著高于对照组（总有效率65.0%）， P<0.01，尤其是尿蛋白控制率（21.2%）和显著率（39.0%）的患者数量更显著高于对照组（9.4%和18.8%）， P<0.01。尿红细胞下降的患者数量在实验组（总有效率77.1%）显著优于对照组（总有效率50.4%）， P<0.01，尤其是尿红细胞控制率（16.1%）和显著率（33.9%）的患者数量更显著高于对照组（7.7%和19.7%）， P<0.01。

王少华等将100例IgA肾病随机分为血尿康胶囊组（治疗组）50例，雷公藤多苷片组（对照组）50例，分别给予雷公藤多苷片，10mg/片，每次20mg，每日3次口服；血尿康胶囊（主要药物组成：生地、琥珀、三七、旱莲草、白及、发酵虫草粉等），每次1.35g，每日3次口服。结果显示：血尿康胶囊有减轻IgA肾病血尿、蛋白尿作用，控制血尿疗效优于雷公藤多苷（ P<0.05），治疗组中医证候、西医疗效有效率分别为98%、88%；对照组有效率74%、70%，治疗组优于雷公藤对照组（ P<0.05）。

王丽萍等将64例IgA肾病湿热证患者分别给予以下药物进行治疗：黄葵胶囊4粒，3次/天；福辛普利（蒙诺）10mg，1次/天。治疗同时观察对比各项指标，提示黄葵胶囊可以减少IgA肾病湿热证患者的尿蛋白，其疗效与福辛普利相似，同时明显改善中医湿热证临床证候，无严重不良反应。

一般认为本病起始因素为免疫介导性炎症，但在病变慢性化进展中，除了免疫因素外，非免疫因素也占有一定地位。

现认为免疫机制是本病疾病的始发机制，在此基础上引发某些炎症介质的参与，最终致使肾小球损伤而产生临床症状。免疫介导包括体液免疫和细胞免疫。体液免疫机制有两种：其一为循环免疫复合物（CIC）沉积。由于某些外源性抗原和内源性抗原在机体不能被及时清除，而刺激机体产生相应抗体，抗原与抗体相结合，形成抗原抗体复合物，即CIC。CIC在某些情况下沉积或为肾小球所捕获，从而激活炎症介导系统，产生多种生物活性物质，导致肾脏组织损伤。其二为原位免疫复合物的形成。原位免疫复合物系指血液循环中游离抗体（或抗原）与肾小球固有抗原或已种植于肾小球的外源性抗原（或抗体）相结合，在肾脏局部形成免疫复合物导致肾损害。

细胞免疫机制目前在肾小球发病过程中的重要性越来越受到重视。包括淋巴细胞尤其是T细胞、单核细胞等在肾小球损伤中的直接损害，或通过释放细胞因子等产物的间接损害以及肾小球固有细胞在炎症激发和损伤进程中的重要作用。

在免疫介导作用下，炎症细胞（中性粒细胞、血小板、肾小球系膜细胞等）被激活，使之释放炎症介质（补体膜攻击复合体、血小板活化因子、白细胞介素、多肽生长因子、肿瘤坏死因子等），由于这些细胞和介质往往具有多种效应，且能相互作用、相互影响，在体内构成了一个十分复杂的效应网络。一旦某一环节调节失衡，均可致使肾小球损害产生或加重。同时，由于原位免疫复合物形成或CIC在肾小球沉积，又激活了内源性及外源性凝血系统，致使机体出现凝血与纤溶障碍。此时血小板聚集与释放功能增强，更新加快，并释放出多种生物活性物质，参与肾小球毛细血管内微血栓形成，加重肾小球损伤。

非免疫介导的肾损害在慢性肾炎的发生与发展中亦起很重要的作用。根据目前研究结果提示非免疫机制可能包括以下因素：单个基因的表达异常、高血压对肾小球结构与功能的影响、脂质代谢的紊乱以及肾小球系膜的超负荷状态等。上述因素可引起的肾血流动力学改变以及肾实质的缺血性损害，加重肾炎的进程。

有学者将本病分为两期：急性期的免疫反应发生在肾小球内，有较多的组织损伤的介质被激活，包括生长因子及补体，产生趋化因子，引起白细胞募集、C5b-9对肾小球细胞的攻击，纤维素沉积甚至新月体形成。炎性介质的刺激使肾炎进入慢性期，随着过多的氧化物及蛋白酶的产生，发生细胞增殖、表型转化、细胞外基质积聚，引起肾小球硬化和永久性肾功能损害。此外，一些非免疫机制参与肾小球肾炎的慢性进展，如：有效滤过面积减少、残余肾小球滤过压升高、肾缺血，各种细胞因子释放以及肾小球中蛋白质成分增高造成的毒性作用，均可加重肾小球硬化和慢性肾间质纤维化。

IgA是一种免疫球蛋白，根据重链恒定区的细微结构、二硫键位置与数目及抗原特性不同分为IgA1（90%）和IgA2（10%）两种亚类。IgA肾病经常发生在上呼吸道和胃肠道感染后，故以往强调与异常的黏膜免疫有关。循环中IgA产生增加，清除减少和异常糖基化是IgA的主要致病机制。另外，新的观点认为，异常的IgA抗体，其他自身抗体，循环免疫复合物和新的系膜细胞蛋白，血管紧张素转化酶（ACE）基因多态性，白介素基因多态性等也参与了IgA肾病的发病机制。

IgA肾病是我国最常见的原发性肾小球疾病，该病治疗方法主要包括：支持治疗、免疫抑制剂（包括糖皮质激素、霉酚酸酯（mycophenolate mofetil，MMF）、环磷酰胺（cyclophosphamide，CTX）、硫唑嘌呤等）、鱼油、抗血小板药和扁桃体切除等。

用于存在进展风险的IgA肾病患者。所有的“推荐治疗”方法都应该运用，且应加上尽可能多的“建议治疗”方法。

①控制血压（收缩压小于130mmHg）；②血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体拮抗剂（ARB）治疗；③避免二氢吡啶类钙通道阻断剂的使用（除非为了控制血压）；④控制蛋白摄入。

①限制盐摄入量和（或）利尿剂治疗；②控制液体摄入；③非二氢吡啶类钙通道阻断剂治疗；④控制代谢综合征；⑤醛固酮拮抗剂治疗；⑥β受体阻滞剂治疗；⑦戒烟；⑧NaHCO ₃经验治疗，无论是否存在代谢性酸中毒；⑨避免非甾体抗炎药，或使用不超过每周1次或2次；⑩避免持续的严重低钾血症；治疗维生素D缺乏，高磷血症和甲状旁腺功能亢进。另外，Meta分析表明，IgA肾病患者中，ACEI和ARB联合使用较ACEI、ARB单独使用更能有效减少24小时尿蛋白定量，且对血钾水平或GFR无明显的影响。

糖皮质激素在IgA肾病中的应用仍有争议。迄今为止，5个前瞻性临床研究调查了糖皮质激素在IgA肾病中的作用。这些研究中，2个研究结果认为糖皮质激素治疗对IgA肾病没有任何益处。但这2个研究中的激素用量均偏小：其中一个研究的用量为：泼尼松20mg/d，逐渐减量至5mg/d，共治疗18个月；另一研究用量为：前3个月泼尼松60mg/m ²（最多每日80mg）隔日口服，继之40mg/m ²（最多60mg）隔日口服9个月，30mg/m ²（最多40mg）隔日口服12个月。另外3个RCT研究认为糖皮质激素治疗IgA肾病有效；与支持治疗相比，可显著延缓疾病的进展。其中Pozzi等的试验中，第1、3、5个月分别连续3天给予甲基泼尼松龙1g/d冲击治疗，配合口服泼尼松6个月（0.5mg/kg，隔日口服）；Manno等的试验中，口服泼尼松6个月［1mg/（kg·d）口服2个月，然后逐月减量0.2mg/（kg·d）］；中国人群的RCT研究中，口服泼尼松6～8个月［0.8～1.0mg/（kg·d）口服2个月，然后每2周减5～10mg］。

MMF也是临床上常用的免疫抑制剂。迄今共有3个RCT报道了MMF在IgA肾病中的作用。一个研究在美国患者中进行，结果显示MMF与支持治疗相比未见任何优势，但该阴性结果可能与受试人群中包括了许多治疗时平均血肌酐水平已升高至（230±106）μmol/L，即已经达到“临界值”的进展期患者有关。另一个研究的受试人群为欧洲白种人IgA肾病患者，MMF治疗后3年仍未见有益的效果。第3个研究的受试人群为中国患者，报告显示一个队列的IgA肾病患者在接受MMF治疗后6个月，尿蛋白下降，随访6年后显示eGFR下降速度与对照组相比显著减慢。目前还有另一个关于MMF的RCT研究正在中国人群中进行。鉴于RCT研究较少且结果不一致，MMF是否在IgA肾病中使用需要将来更多的循证证据。

一项研究表明，CTX在一小队列预后较差的IgA肾病患者（对照组5年内出现终末期肾脏疾病）中显示出有益的效应。在这个报道中，研究者首先联合使用CTX与足量糖皮质激素，后改为小剂量糖皮质激素和硫唑嘌呤。虽然这个强化治疗方案减慢了肾功能的下降速率，但这个研究的缺点明显：支持治疗不够，包括血压控制不佳，肾素血管紧张素系统（RAS）阻断剂使用不一致等。

美国国家肾脏基金会肾脏疾病患者生存质量指导（NKF-KDOQI）和改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）。NKF-KDOQI致力于解决更广泛类别的肾脏疾病，而KDIGO更专注于特殊的疾病。2012年KDIGO发表新的指南，将IgA肾病的治疗措施划分为推荐（recommendation）、建议（suggestion）和未被证实有效（treatments without proven benefit）3个等级。综上所述，目前仍无针对IgA肾病发病机制的特异性治疗。分级治疗策略和KDIGO指南已广泛用于临床，但其中很多治疗手段仍有争议，需要更多的RCT研究和荟萃分析的佐证支持。

慢性肾炎是一种进展性疾病，部分患者会最终进展为慢性肾衰竭，因此必须采取积极有效的治疗，才能延缓其进展。但由于目前对慢性肾炎的病机尚不清楚，临床上缺少特效治疗措施。大量临床研究证实，中西医结合治疗慢性肾炎具有较好疗效，不仅能够缓解临床症状，推迟进展至慢性肾衰的时间，而且可以提高患者生活质量，在一定程度上改善该病的不良预后。因此，广大临床工作者应继续加强关于慢性肾炎的中西医结合治疗方面的研究，探讨更加有效的治疗方案，进一步提高该病的临床疗效。