现代医家对紫癜性肾炎中医病因病机的认识多源于古代医家对“血证”病因病机的详细阐发和精辟论述。如《景岳全书·血证论》说“血本阴精，不宜动也，而动则为病；血为营气，不宜损也，而损则为病，盖动者多由于火，火盛则逼血妄行；损者多由于气，气伤则血无以存。”“血之妄行，由火者多，然未必尽由于火也，故于火证之外，则有脾胃阳虚而不能统血者，有气陷而血亦陷者，有病久滑泄而血因以动者，有风邪结于阴分而未便血者”。明确指出火盛迫血虽为常见但非唯一，脾胃阳虚、气虚下陷、邪结阴分皆可致病。现代医家在继承前人经验的基础上，结合紫癜性肾炎的临床特征及自身临床实践经验对其病因病机加以阐发，加深了人们对于紫癜性肾炎病因病机的认识。

聂莉芳教授认为：本病初起多为实热证，由于外邪侵犯，风热壅肺，肺主皮毛，胃与中焦脾土相表里，脾主肌肉，阳明胃热壅盛，迫血妄行，外溢于皮毛肌肤，发为皮肤紫癜，则为肌衄，故有“斑发于阳明”之说。肺热下移膀胱，肾与膀胱相表里，热扰肾络，迫血下行，则为血尿。迁延期多为脾肾虚损，兼挟热毒。脾虚则统血无权，肾虚则藏精失职，精血同源，两脏封藏失司，精微物质下泄，以致血尿和蛋白尿；脾肾气阴两虚，虚热内生，伤及血络而尿血。加之热毒久羁，易耗气伤阴，脾肾气阴两虚则易复感外邪，两者互为因果，恶性循环，使本病缠绵不愈。

叶传蕙教授认为过敏性紫癜性肾炎主要是由于先天禀赋不足，复感外邪而发病。其先天阴虚质燥，营血之中已有伏火，复受风热、温热或药毒之邪，从而两热相搏，血热炽燔，灼伤肤络，血溢肌表则发为紫癜。正如《证治汇补》中所云：“热则伤血，血热不散，里实表虚，出于肌肤而为斑。”若热毒内扰胃肠，阻遏气机，损伤肠络，则腹痛、便血；热毒深入下焦，灼伤肾（膀胱）络，血渗尿中而出现尿血；热扰肾关，肾失封藏，精微外泄则发生蛋白尿。若热毒内蕴，久留不去，以致津伤液损不能生气；或尿血反复不已，蛋白久漏不止，则血虚精亏无以化气；或病久七情内变，忧思气结伤脾，则脾虚运乏无以生气，均可进一步导致气虚。临床上常因气虚摄血无权，血液不循常道，溢于肌肤而成斑，渗于水道而为尿血。若疾病失治、误治，迁延不愈，则可出现气伤及阳，脾肾阳虚之病理机转，脾阳虚则不能运化水湿，肾阳虚则不能化气行水，皆可导致水湿停聚，泛溢肌肤而引发水肿；甚至可导致脾肾阳气衰微，则中焦升降反作，下焦开阖失度，溺毒内聚，浊阴上犯，以致出现尿少、尿闭、水肿、呕恶等重证，甚则浊毒入血犯脑，而现神昏谵语等危笃证。正如《证治汇补》中所谓：“既关且格，必小便不通，旦夕之间陡增呕吐，此因浊邪壅塞三焦，正气不得升降，所以关应下而小便闭，格应上而呕吐，阴阳闭绝，一日即死，最为危侯。”此外，病程中热毒壅盛，烧炼其血，则血黏而浓，滞于脉中；或热伤血络，迫血妄行，则血溢脉外。从而形成中医“瘀血”之征。病情久延，即使是热毒渐逝，以虚为要的患者，也可因阴虚血少脉涩；或气虚失血、摄血无权，以致血滞脉中或溢于脉外，从而产生瘀血征。故瘀血是紫癜性肾炎贯穿始终的病机之一。

吴康衡教授指出本病脾肾两虚为本，风、湿、热、瘀、毒为标。发病机制在于风湿热毒瘀邪阻络伤血，迫血离经成瘀，临床上在辨证分型中常将紫癜性肾炎分为风邪内扰型、胃经湿热型、瘀毒内蕴型、脾气不足型、脾肾两虚型等。

邵朝弟教授认为本病内因为先天禀赋不足，即素体脾肾亏虚或肝肾阴虚，或素体热盛，外因为风邪、湿毒、药毒等外邪侵袭，或过食辛辣炙煿之品，内外相合，风热相搏，扰动血脉，迫血妄行，血液溢于肌肤则发为肌衄；热毒内扰肠胃，阻遏气机，损伤肠络，则腹痛便血；损伤肾络，血溢脉外，则见血尿；热扰肾关，肾失封藏，或脾虚失统摄，肾虚失固摄，精微物质不固，则见蛋白尿。病程迁延日久则可发展为“虚劳”“关格”“慢性肾衰”等。邵教授认为风、热、湿、毒、瘀、虚为本病的主要病理因素，病变位于肺、脾、肝、肾等脏腑，风、热、湿、毒、瘀为致病之标，正虚是紫癜性肾炎发病的内因，而瘀血作为病理产物和致病因素贯穿于疾病的始终，即所谓“无邪不有毒，热从毒化，变从毒起，瘀从毒结”。本病初期以邪实为主，表现为阳证、热证、实证，病变中期病情可由实转虚；后期以虚证为主，表现为气虚、阴虚、气阴两虚、阴阳两虚，往往虚实互见，错综复杂。在整个病变过程中，始终兼见瘀血为患，使本病缠绵难愈。

宋立群教授认为过敏性紫癜性肾炎病因是素有脾肾两虚、血热内蕴，外感六淫，或过食燥热荤腥动风之品，或因药物过敏，秉体不受，以致热毒乘虚而入，扰动血络，迫血妄行，外溢皮肤则为紫癜，发斑形成肌衄；内迫肠胃，则腹痛便血；流注关节，则关节疼痛，肿胀；内侵肾脏，则尿血、尿浊；久则气阴两伤，或脾肾气虚，不能固摄，晚期可致脾肾两亏，浊邪内停而成尿毒之重症。卫气营血理论揭示了过敏性紫癜性肾炎发展过程中的病理变化及传变规律。卫气营血功能失调是疾病发生的重要原因。

唐宽裕等传承国医大师周仲瑛教授的“伏毒”理论，指出过敏性紫癜性肾炎的发生是因为禀赋不足之体，邪毒内伏，又或饮食辛辣燥热，或感受风热之邪，或为七情所伤，从而引动“伏毒”，新邪与伏毒相合侵犯人体，正邪交争，外郁肌腠，内闭营血，毒热壅盛，迫血妄行，泛溢肌肤为紫癜，损及肠胃则腹痛、便血，内伤肾络，肾失封藏，则出现血尿及蛋白尿。说明本病的根本病机为邪毒内伏血分，反映了“伏毒”发病“由里外发”及致病“暴戾”“杂合”的基本特点。

此外，郭振武教授指出，外邪侵袭，酿生湿热为其主要病因，瘀血内阻是病机主线，贯穿发病始终，脾肾亏虚是本病的病势转归，等等，尽管各家观点不尽相同，但对本病“本虚标实，风、热、湿、毒多见，瘀血贯穿始终”的认识基本一致。

一项运用多种统计学及文献学分析方法挖掘包括张琪、聂莉芳、叶传蕙等20位当代名医经验的研究发现，外感风热湿毒邪气、脏腑亏虚是其关键病机。本虚以气阴亏虚、脾肾亏虚为主，标实以血瘀、浊毒为主。

滕福斌进行了另一项多中心观察性研究，其运用匡调元提出的六种体质理论，观察紫癜肾炎与体质相关性。结果表明，紫癜肾患者以虚性体质占据多数，其主要体质类型是燥红质，实性体质中以晦涩质为多，说明本病多发于体质相对虚弱的患者。紫癜性肾炎患者中，倦 质、腻滞质好发于夏秋季节，迟冷质好发于冬春季节。中医体质类型与过敏性紫癜性肾炎的证候相关，是其高危因素和重要特质，其中燥红质患者多为阴虚内热，瘀血阻滞证，而倦 质和迟冷质均表现为脾气亏虚，气不摄血证。而不同体质的肾脏病理也存在一定差异，迟冷质患者病理分级以Ⅳ级居多，病理较重，预后较差，燥红质患者病理分级以Ⅱ级居多，病理较轻，预后较好。

于家菊自拟代表方益肾汤，组方为赤芍、川芎、当归、红花各15g，丹参15g，桃仁9g，白茅根、板蓝根、益母草、金银花、紫花地丁（或蒲公英）各30g，水煎服。在临证中以此方为基础进行加减，取得了满意的疗效。

王铁良总结出治疗紫癜肾的经验方——养阴止血方。治疗阴虚蕴热型紫癜性肾炎。药物组成为：生地20g，玄参15g，白芍20g，麦冬15g，丹皮15g，双花30g，连翘20g，板蓝根30g，茅根30g，半枝莲30g，白花舌蛇草50g，鱼腥草30g，茜草30g，生地榆30g，槐花20g，藕节20g，侧柏叶20g，紫草30g。

丁樱善治儿童紫癜性肾炎，她根据个人多年临床经验，结合肾脏病理结果与临床证候分析，总结出微观辨病与宏观辨证相结合的中医治疗方案，得出从瘀论治过敏性紫癜性肾炎基本方——清热凉血方，方药组成为：生地黄、牡丹皮、赤芍、墨旱莲、三七、小蓟、茜草、丹参。整方以凉血化瘀通络为基本原则，根据不同证候，分证论治。

孙轶秋根据过敏性紫癜的发病特点和临床经验，执简驭繁，提出“早期清热解毒、凉血祛风，中期解毒化瘀、凉血止血，后期养阴活血、滋肾清利”三步，始终重视活血祛湿。孙教授在总结前人经验的基础上，结合自身临床经验，在犀角地黄汤的基础上化裁出凉血化瘀通络方，主方为：水牛角（先煎）30g，生地10g，赤芍10g，丹皮10g，雷公藤6～10g（久煎2小时），鸡血藤15g，大蓟10g，小蓟10g，益母草13g，蝉蜕10g，甘草5g。并运用该方进一步研制出丹芍颗粒。

聂莉芳在紫癜性肾炎初期，表现为实热证时常用五味消毒饮合犀角地黄汤或化斑汤化裁。若表现为阴虚血热，或使用大剂量激素后阴虚血热明显者，方用紫癜肾2号方治疗，组成为：女贞子、旱莲草、麦冬、紫草、丹皮、赤芍、生地、银花、小蓟、炒栀子、银柴胡、乌梅、地龙、五味子。迁延期以益气养阴滋肾为主，双补脾肾气阴之虚，方用自拟紫癜肾1号方加减或参芪地黄汤治疗。对于过敏体质患者，在稳定期采用过敏煎化裁服用，药物组成为银柴胡、乌梅、五味子和防风。

叶传蕙常用凉血消斑汤（组方：地骨皮25g，徐长卿25g，紫草25g，丹皮15g）治疗本病早、中期。此外还针对本病的不同时期或表现自拟食疗方。如四鲜清泉汤（组方：鲜车前草60g，鲜大蓟60g，鲜白茅根60g，鲜益母草30g共捣汁）治疗本病以尿血为主者；紫癜食疗Ⅰ方（组方：茜草10g，地骨皮10g，甲鱼1只同炖）适用于阴虚火旺发斑者；紫癜食疗Ⅱ方（组方：紫草10g，赤芍10g，牡丹皮10g，大枣5枚，粟米30g煮粥）适用于血热夹瘀型紫癜；紫癜食疗Ⅲ方（组方：芡实60g，白果10g，粳米30g煮粥）适用于本病表现为大量蛋白尿者。

裴正学认为，本病表现为激素依赖者多为风热犯肾夹湿夹瘀，以三味消土方为基本方，加桃红四物汤、复方益肾汤、汉三七、水蛭粉等以祛瘀活血止血，引血归经，从而顺利完成激素撤减，并对恢复肾功能、消除尿蛋白及潜血有良好的作用。

张琪对日久肾阴亏耗，相火妄动，热迫血行，而见血尿、蛋白尿者，治以滋补肾阴、凉血止血。方选六味地黄丸，知柏地黄丸加龟板、阿胶，并加自制四味止血汤（龙骨、牡蛎、海蛸、茜草）合用。

一些中成药也是治疗本病的常用药，如雷公藤制剂，黄葵胶囊等。

可用于治疗本病的各期。一项雷公藤多苷联合激素治疗紫癜性肾炎的系统评价纳入了11篇中文文献，其中4篇为儿童的临床研究，7篇为成人研究。结果表明，与常规药物加激素的对照组比较，雷公藤多苷联合激素的临床有效率高，24小时尿蛋白定量下降，血浆白蛋白升高，复发率低，差异有统计学意义，而两组不良反应发生率差异无统计学意义。可知，雷公藤多苷联合激素治疗本病安全有效。另一篇发表于2013年10月的前瞻性对照研究结果表明，与单用泼尼松组比较，雷公藤联合泼尼松治疗6～9个月，对儿童中重度紫癜性肾炎的短期取效以及症状缓解有优势，但对长期预后两组比较无统计学差异。

崔槐对运用黄葵胶囊对小儿紫癜肾炎蛋白尿的影响进行了临床观察，予黄葵胶囊2片，每日3次，疗程为12周，治疗前后和追踪随访症状体征、血压、24h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮为观察指标，治疗组总有效率91.7%，高于对照组75%。

赵润英等应用黄葵胶囊联合氯沙坦治疗轻型紫癜性肾炎，结果显示：治疗4、8、12周后，两组蛋白尿均显著下降，治疗组下降更明显，证明其对减轻蛋白尿有确切作用。

近年来，普遍的观点认为紫癜性肾炎与IgA肾病是关系非常密切的两种疾病，最突出的表现之一就是，两种疾病在组织学上的表现非常相似。然而两种疾病又有不同之处。从病理表现上来看，毛细血管内及毛细血管外炎症、肾小球纤维蛋白沉积以及新月体在紫癜性肾炎中更常见，紫癜性肾炎的肾脏可见IgG以及更大块的含有IgA的循环免疫复合物（IgA-CC）沉积，而逐渐升高的血IgE出现在紫癜性肾炎中的几率也更大。从临床表现上来看，半数IgA肾病患者疾病的自然进程相对缓慢，而多数紫癜性肾炎有一个急性发作期，随后表现出自愈倾向，只有少部分患者出现顽固的蛋白尿以及进展性肾功能不全。由于紫癜性肾炎的发病率低，我们对本病的发病与疾病进展机制的认识也相当有限。目前较公认的观点有以下几个：

紫癜性肾炎患者体内存在IgA1糖基化异常。IgA1糖基化异常导致外周B细胞的β1，3-半乳糖基转移酶活性降低。这一现象仅仅在本病表现为不可自愈的肾病综合征时被观察到，提示其参与本病的发病过程。异常的IgA1在体内表现为一种机体无法有效识别的抗原，由此引发了体液型的自身免疫疾病。在黏膜组织中，这一反应导致肠黏膜的炎性渗出，因此可出现剧烈腹痛。异常的IgA1大量存在于血中，不但不能被肝细胞清除，而且会形成IgA-CC，沉积在不同组织中，引起局部炎症。动物实验表明，IgA-CC沉积于系膜细胞（MCs）中会引起细胞增殖，细胞因子释放，并产生细胞外基质（ECM）。

补体激活可能是导致肾小球损害的重要机制之一。在大多数紫癜性肾炎患者中可见C3沉积于病变组织。旁路途径的组分，例如B因子（FB）和膜攻击复合物C5b9伴随IgA沉积于系膜及毛细血管周围。其他组分例如甘露糖结合凝集素（MBL），纤维胶凝蛋白（L-ficolin），甘露聚糖结合凝集素相关丝氨酸蛋白酶（MASP），C4d等在肾小球的沉积与大量蛋白尿、血尿以及严重的组织坏死密切相关。

MCs表面具有能与IgA-CC相结合的位点，一旦与IgA-CC结合，MCs即被激活、增殖并产生ECM，同时合成单核细胞趋化蛋白1及白介素8（IL-8）等细胞因子，这些细胞因子使外周多核白细胞和单核细胞聚集在病变部位，引起炎症反应。在疾病不同时期，MCs同样会被不同的细胞因子激活，这些细胞因子均由其本身以及周围浸润的炎细胞产生。

新月体的数量与本病临床表现的严重程度以及预后密切相关。与新月体形成有关的病理改变包括：IgA-CC在内皮下及系膜区沉积；局灶的补体激活；系膜细胞及内皮细胞产生IL-8并诱导嗜中性粒细胞向病灶迁移等等。

目前还没有证据支持RAS系统阻滞剂在紫癜性肾炎中的应用。然而，一项纳入了66位儿童及青年的IgA肾病伴中度蛋白尿［1～3.5g/（d·1.73m ²）］，且GFR>50ml/（min·1.73m ²）患者的研究表明，ACEI能减少尿蛋白，保护肾功能。鉴于紫癜性肾炎与IgA肾病在病理与临床表现方面高度相关，KDIGO于2012年颁布的指南中也将RAS系统阻滞剂推荐于本病的治疗中。

糖皮质激素治疗本病的疗效不确切，尽管糖皮质激素在治疗儿童紫癜性肾炎伴肾病性蛋白尿或急性肾小球肾炎中应用非常广泛。对一项以安慰剂作对照的RCT作事后分析，结果表明接受糖皮质激素治疗的儿童获得了更快的临床缓解。然而本研究提供了随机分组后6个月的结果，糖皮质激素的远期疗效仍是未知的。2010年，cochrane肾病工作组发表了一篇关于在过敏性紫癜患者中运用药物预防与治疗肾脏疾病的系统评价。作者纳入了10个RCT研究，1230名儿童。结果表明：与安慰剂或支持疗法相比，在过敏性紫癜确诊后给予14～28天的糖皮质激素治疗不会改变随后第6个月及第12个月发生顽固性肾病的风险。使用环磷酰胺治疗重症紫癜性肾炎的儿童发生顽固性肾病的风险与单纯使用支持疗法相当。相比，使用环孢素治疗重症紫癜性肾炎的儿童发生顽固性肾病的风险与使用甲强龙组相当。因此作者得出结论，没有证据表明，泼尼松能预防过敏性紫癜患者发生严重而顽固的肾脏疾病。

对于免疫抑制剂治疗本病的循证证据也非常有限。2014年国内华西医院肾科的一项关于霉酚酸酯治疗紫癜性肾炎的系统评价结果表明，与环磷酰胺比较，6个月时霉酚酸酯治疗过敏性紫癜肾炎疗效与其无明显差异［OR=1.36，95%CI（0.67，2.73）， P=0.85］，但在治疗12个月时其疗效优于环磷酰胺［OR=6.58，95%CI（2.45，17.70）， P=0.002］。与硫唑嘌呤比较，霉酚酸酯治疗过敏性紫癜肾炎仍有优势，但与来氟米特组和单用激素组比较无明显差异。在不良反应方面，霉酚酸酯组不良反应发生率小于环磷酰胺组［OR=0.25，95%CI（0.13，0.45）， P<0.000 01］和单用激素组［OR=0.26，95%CI（0.09，0.79）， P=0.02］，而与来氟米特组差异无统计学意义。作者得出结论，霉酚酸酯治疗过敏性紫癜肾炎疗效方面优于环磷酰胺；在安全性方面，霉酚酸酯较环磷酰胺和单用激素不良反应发生少。

由此可见，目前对于紫癜性肾炎的预防与治疗的认识相当有限，一些小样本短时程的临床观察甚至获得了截然相反的结论，与其研究对象、药物使用方法、合并用药的种类等有一定的关系。尚需要更多的临床研究探索预防与治疗本病的有效药物。

预后评价方面：目前所有关于紫癜性肾炎的预后评价均来源于回顾性队列研究。一项西班牙紫癜性肾炎患者的回顾性分析结果表明，被诊断为过敏性紫癜后，成人出现肾损伤的几率比儿童要高，但过敏性紫癜的最终结局无年龄差异，患者死亡人数均较少。一项意大利的队列研究结果表明，成人进展性紫癜肾炎与尿蛋白增多密切相关。在一项来自英国人群的队列研究中，本病进展至终末期肾病的危险因素有：尿蛋白>1g/d，高血压，确诊时即表现为肾功能受损。这些不良预后的危险因素与成人IgA肾病非常相似。在一项芬兰的研究中，肾活检确诊本病后的10年生存率为91%。我国一项队列研究发现，成人紫癜性肾炎进展的风险较儿童高。目前发表的最大样本的回顾性队列研究是法国一项纳入了250名成人患者的观察。经过14.8年随访后，32%的患者出现了肾功能损害（CrCl<50ml/min），这些患者通常都伴有蛋白尿或血尿。

综上所述，紫癜性肾炎的预后较好，疾病进展的危险因素与IgA肾病相似，为紫癜性肾炎与IgA肾病是高度相关的两种疾病这一假设又一次提供了证据支持。