慢性肾小球肾炎发病机制较为复杂，各种细菌、病毒、原虫等感染通过免疫机制、炎症介质因子及非免疫机制等均可引起该病。急性链球菌感染后肾炎迁延不愈，可转入慢性肾炎，但大部分慢性肾炎与急性肾炎之间无明确的关系，只有15%～20%患者有明确的急性肾炎病史，多数慢性肾炎患者无急性肾炎病史。

慢性肾炎的发病机制，一般认为系变态反应所致的肾小球免疫性炎症损伤，大部分是免疫复合物型。由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由于肾小球原位的抗原（内源性或外源性）与抗体形成而激活补体，引起肾组织损伤。也可为抗肾抗体型肾炎。细胞免疫在肾炎发病中的作用亦不容忽视，近年来的研究表明：细胞免疫的机制在各型肾炎的发生发展过程中起着十分明确而重要的作用。作为肾炎时的一种损伤介质，巨噬细胞的作用尤为显著，它是肾炎时肾小球细胞数增多和新月体形成的主要原因，能引起肾小球内纤维素的沉积。肾炎时肾组织的各种形态学改变几乎都和巨噬细胞的浸润和作用有关，T细胞作为特异性细胞免疫的诱导物，在肾炎的发生过程中除了通过细胞毒性T细胞或释放多种淋巴因子导致组织损伤外，还能通过释放巨噬细胞移动抑制因子吸引巨噬细胞浸润至肾小球内，造成局部组织的损伤。除局部免疫反应外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中亦可能起重要作用。如肾小球病变能引起肾内血管硬化，硬化的小动脉可进一步引起肾缺血而加重肾小球损害。在肾炎后期，患者因水钠潴留或肾素分泌增多出现高血压，导致肾小动脉狭窄、闭塞，加速肾小球硬化。正常时肾小球系膜具有吞噬、清除免疫复合物及其他蛋白质颗粒的作用，但当超负荷时，为了吞噬这些物质，系膜细胞增生，系膜基质增多，系膜区明显扩张，终于使肾小球毛细血管阻塞、萎陷而致废用，导致肾衰竭。

IgA肾病确切的发病机制尚未清楚，多种因素与发病有关。由于肾小球系膜和毛细血管球有颗粒状IgA和C3沉积，且皮肤也有沉积，并且部分病例可测出循环免疫复合物，提示IgA肾病是由循环免疫复合物、多聚IgA等大分子聚合物介导的肾小球疾病，亦有原位自体抗原致病的可能。患者免疫紊乱的机制或是黏膜免疫屏障的减弱，或为机体对免疫复合物的清除能力减低，亦可为IgA产生的调节紊乱。大分子的IgA免疫复合物形成，激活补体及凝血纤溶障碍等一系列炎症介质包括细胞因子等造成肾小球的损害。一些非免疫因素如血流动力学影响，在IgA肾病的发生发展过程中亦起一定的作用。已有不少研究报道遗传因素在IgA肾病的发病中亦占重要位置。

慢性肾炎临床以水肿、眩晕、蛋白尿、血尿等为主要表现，尽管临床表现不尽相同，但就其疾病演变过程分析，均有其共同的病因病机特点。

脏腑虚损是慢性肾炎的病理基础。饮食失调，劳倦太过，伤及脾胃；生育不节，房劳过度，肾精亏耗。临床中脾肾虚弱致病者相当常见，脾虚而后天之本不充，日久及肾，肾虚温煦滋养失职，必脾气匮乏，两者常相互为患，不能截然分开。外邪侵袭是其主要诱发因素。外感之邪伤及脏腑，以致肺、脾、肾三脏功能失调，水液代谢紊乱。如风邪外袭，肺失通调；湿毒浸淫，内归脾肺；水湿浸渍，脾气受困；湿热内盛，三焦壅滞等。大多数患者在病程及治疗中常因外感而使疾病反复或加重。

综上所述，无论外邪伤及脏腑或脏腑本身的虚损，均可致肺、脾、肾三脏功能障碍。若肺不通调，脾不转输，肾失开合，则可致膀胱气化无权，三焦水道不通，水液代谢障碍而发生水肿；脾主运化，肾主藏精，若脾失运化，肾失封藏，则精微下注，而成蛋白尿；脾失健运则水湿停聚，郁化为热，湿热伤及肾络，或肾阴不足，虚热内扰，肾络受损则出现血尿；肾阴亏耗，水不涵木，肝阳上亢而出现眩晕。水湿、湿热、瘀血是慢性肾炎的主要病理产物，其阻滞气机可加重水肿、蛋白尿、血尿，并使病情迁延不愈。若病情进一步发展，可见气急喘促不能平卧，甚至尿闭、下血，提示病情危重；久病正气衰竭，浊邪上犯，肝风内动，则预后不良，容易出现脱证。

慢性肾炎病程日久，病机错综复杂，本虚标实，虚实互见，寒热错杂之证，本虚之源在肺脾肾，尤以脾肾虚损为著，标实以水湿、湿热、瘀血、风邪为多。