通常将暴露特征和毒性效应谱放在一起，建立的一种相关的关系，习惯上称为剂量-反应关系。

从实用角度讲，剂量-反应关系有两种类型:①剂量-量反应关系:用于描述生物个体对于不同剂量的药物反应，通常称为“量”反应，因为测量的量效应在一个连续完整的剂量范围内;②剂量-质反应关系:用于描述在一个生物群体中，不同给药剂量导致个体反应的分布特征。

生物个体的剂量-量反应关系描述该反应的严重性随剂量的增加而加强，即剂量相关性增加;该反应的剂量-反应关系经常来源于特殊生物学过程的改变。

与发生在个体的“量”或连续剂量-量反应关系相比，在群体中的剂量-反应关系定义为质反应，具有“全或无”的性质，在任何已知剂量，该群体中的个体被分类为“反应者”或“不反应者”，尽管“质反应群体”和“量反应个体”具有明显的区别，但是，反应的两个类型在概念上是一致的。在两种情况下，纵坐标为反应，它是个体或系统的反应程度或群体的反应比例;而横坐标是给予的药物剂量范围。

广泛应用统计学评价群体对药物暴露的反应是“有效剂量( effective dose，ED)”;通常，重点是50%反应水平，提出了“ED ₅₀”值的概念;但是，任何反应水平，如ED ₀₁、ED ₁₀、ED ₃₀等，均可以选择。注意这些数字是“质”，在死亡是测量指标时，ED ₅₀被称为半数致死剂量。

在毒性评价之前，剂量-反应关系曲线的形状能够提供许多重要的提示。例如，对于正常生理学功能或存活必需的物质，如维生素、重要微量元素(如钴、铬和硒等)，在整个剂量范围内，剂量-量反应关系的曲线形状通常是U形，即在非常低的剂量，存在高水平的营养缺乏征发生率，而随着剂量的增加，动物营养缺乏征的发生率降低。随着剂量的增加，缺陷不再存在，也不能检测到营养缺乏征，生物体内的营养素水平处于稳态，但是，随着给予剂量的增加达到异常高的水平时，出现有害作用，有害效应的定量不同于在缺陷剂量时观察到的效应;随着剂量的增加，反应幅度加大，与其他毒物一样，高剂量维生素A可能引起肝毒性和发育毒性中的出生缺陷。

高剂量的硒可以影响脑，高剂量的雌激素可能增加乳腺癌的风险，尽管所有这些物质在低剂量对于生命均具有重要意义。

有大量证据表明，一些非营养毒性物质，在低剂量时可以产生有益作用或刺激效应，但是，在较高剂量，他们产生有害作用。毒物兴奋效应首先应用于描述放射性效应，但是，可能也适合大部分化学物质的反应。因此，在一个宽的剂量范围内，描绘剂量-反应关系曲线时，毒物兴奋效应也可以产生U形曲线。毒物兴奋效应适用于物质在低剂量时刺激生物系统的能力，但是，在高剂量时抑制生物系统。在整体动物毒理学剂量-反应关系中，应用毒物兴奋效应概念也是相关的，但是，要求纵坐标上的“反应”随剂量而变化。例如长期大量饮酒，被认为增加食管癌、肝癌、肝硬化的风险，这种反应是剂量相关的，但是，也有重要的临床和流行病学证据，在低到中度饮酒，可以减少冠状动脉性心脏病和脑卒中的发病率。因此，当将所有反应绘制到纵坐标时，获得U形剂量-反应关系曲线。

在低剂量时，剂量-反应关系的另一个重要的方面是阈值的概念。长期以来，一直认为急性毒理学反应与阈值有关，在某个剂量以下，大部分个体的反应概率为零。显然，阈值的确定依赖于测量的特殊反应、测量的敏感度、研究受试动物的数量。对于剂量-反应关系，大部分效应一定存在阈值，尽管反应在个体间存在差异和反应模式随剂量出现定量改变;但是，对于任何药品，很难确定“无效应”阈值。

对于建立药品暴露可接受的安全性剂量水平，传统方法确定有阈值与没有阈值有根本的不同。对于慢性毒性反应，是否存在毒性反应的阈值，还存在争议;对于化学物的致癌作用，普遍认为不存在阈值。当然，在科学上不可能证明没有阈值的存在，也从没有证明一个阴性反应，但是，对于确定一个物质的“安全性”水平，一个阈值的有无对于实际工作是重要的。难于建立阈值的典型实例如“ED ₁”研究，在评价群体中的剂量-反应关系曲线的形状时，理想的情况是考虑剂量-反应关系曲线形状的改变，而不是关注绝对阈值。在高剂量时，剂量-反应关系曲线的斜率可能明显不同于低剂量时的斜率，通常因为该化合物的处置差异、生物转化通路的饱和、蛋白质结合位点的饱和、受体结合位点的饱和，以及细胞内协同因子的耗竭。例如在过去广泛应用的镇痛药物对乙酰氨基酚，尽管在治疗剂量下肝脏代谢产生一个毒性代谢产物——N-乙酰对苯醌亚胺，但此代谢物通过与细胞内抗氧化物质谷胱甘肽结合而迅速解毒从而在正常治疗剂量表现非常低的肝脏毒性。但是，在非常高的剂量时，肝脏细胞内的谷胱甘肽被耗竭，导致N-乙酰对苯醌亚胺的蓄积，因而引起严重和潜在致命性肝脏毒性。

一些毒性反应，特别是给予遗传毒性致癌原后产生的癌症，经常被认为在低剂量存在线性反应，因此不表现出一个阈值。在这种情况下，不存在“零”风险的剂量，尽管风险下降与剂量下降成比例关系。对于致癌原存在或不存在阈值剂量，在管理上具有许多考虑，并且，对于化学致癌原考虑的是争论焦点和研究定量危险性评价。

对于一个化学物预期效应的剂量-反应关系曲线，有效剂量( effective dose，ED)，毒性剂量( toxic dose，TD)如肝脏损害;致死剂量( lethal dose，LD)在ED曲线和致死LD曲线之间平行或类似。显然，观察平行剂量-反应关系曲线作为确定机制的指标可以得出结论，致死是治疗效应的简单扩大。

1913年，Paul Ehrlich首先提出治疗指数( therapeutic index，TI)的概念。治疗指数直接针对一个药物治疗的效应剂量对毒性剂量的比值，同样，也适用于比较毒性。广义的治疗指数其定义为“引起毒性作用所需要的药物剂量与产生预期治疗反应的剂量的比值”。药物的治疗指数是一种药物相对安全的近似情况，表示为有害指标或毒性效应剂量(历史上是致死剂量)与治疗剂量的比例，治疗指数=TD ₅₀/ED ₅₀。

一般预期效应应用ED ₉₉，而不希望的效应应用TD ₀₁表示。在计算药物的安全范围时，应用这些指标，即MOS=TD ₀₁/ED ₉₉，在一次给予药物之后，可以定量比较上述指标。但是，对于药物，可能重复出现无益剂量、有效剂量和暴露剂量，TD ₀₁对ED ₉₉的比例很少相关。因此，对于一个非药物化学物，术语安全范围被建议应用于危险性评价程序，应用它们作为评估对于人群暴露剂量和NOAEL或其他在实验动物中确定的基准剂量之间差异大小的指标。

一种化合物和(或)其毒性效应蓄积程度的测量，也可以从质反应毒性数据估计。化学物的慢性指数( chronicity index)是单次染毒的TD ₅₀除以90天染毒的TD ₅₀值的比值，表示为mg/( kg·d)。如果化学物绝对蓄积，慢性指数应该是90。也可以确定半数致死时间( lethal time，LT ₅₀)，它是指半数动物死亡所需要的时间。化学物的LT ₅₀值表明毒性效应的时间过程，但是不能说明是否一个化合物的毒性比另一个化学物的毒性大。在安全性评价中，可以应用暴露界限( margin of exposure，MOE)指数，这些指数比较每天的暴露，应用每公斤体重每天给予药物的毫克数;在特定条件下，可能产生一些剂量-反应关系的评估值，如NOAEL、TD ₅₀、MOS; MOE经常表示为NOAEL与有效剂量的比率。

为了比较两个或更多化学物的毒性效应，一定要确定每一个化合物的毒性效应的剂量-反应关系，首先比较两个化合物产生毒性效应的效应强度和最大功效。效价强度称为在整个化学物产生增加反应的剂量范围。最大功效反映了对某种化学物的剂量-反应关系的限度。