第四节　糖尿病急症

一、糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是最常见的糖尿病急症。是胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多共同作用导致糖和脂肪代谢紊乱，临床上以严重脱水、高血糖、高酮血症、酮尿、水和电解质紊乱及代谢性酸中毒为主要特征。

（一）诱发因素

DKA多发生于胰岛素依赖型糖尿病（1型糖尿病），在糖尿病诊断后任何时期均可发生，部分患者首发表现即可能为DKA（约占25%）。2型糖尿病的部分患者发生DKA的诱因不明（表3-7）。

（二）临床特点

1.症状

早期三多一少症状加重，酸中毒失代偿后，疲乏、食欲减退、恶心、呕吐、嗜睡、呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮）；后期严重失水、尿量减少、眼眶凹陷、皮肤黏膜干燥，血压下降、心率增快，四肢厥冷；晚期有不同程度的意识障碍，昏迷。部分不典型患者可出现广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛，常被误诊为急腹症。虽然患者常常有感染，但其临床表现可被DKA的表现所掩盖。

2.体格检查

轻症表现为单纯脱水表现。进一步加重可出现循环衰竭，表现为心率加快、四肢湿冷、血压下降，甚至休克。严重者因脑细胞脱水出现意识障碍甚至昏迷，各种反正迟钝或消失。因酸中毒出现快而深长呼吸（库斯莫尔呼吸），有酮体呼出可闻到烂苹果味，晚期pH<7.0时呼吸可能受到抑制。部分患者可有低体温。

3.辅助检查

初步检查明确诊断应立即开始治疗，后续检查应针对脱水、酸中毒、电解质紊乱和DKA诱因。

（1）尿常规：

尿比重增加，尿糖（+++），尿酮体（+～++++），可出现蛋白及管型。

（2）血糖：

通常>16.7mmol/L，若超过33.3mmoI/L，则多伴有血浆高渗或肾功能障碍。

（3）血气分析：

酸中毒时可见血pH降低（6.9～7.2）；二氧化碳结合力（CO₂CP）下降（血气HCO₃-<16mmoI/L）；二氧化碳分压（PaCO₂）降低；碱剩余水平下降，阴离子间隙升高（12～16mmo1/L）。

（4）血酮体、肌酐：

血酮体>5mmo1/L。少数使用胰岛素治疗的患者血糖正常，但尿酮和血酮升高，即所谓正常血糖性酮症酸中毒。肾前性氮质血症，血肌酐升高，尿素氮轻、中度升高。

（5）电解质：

①血钾，因多尿和呕吐可使体内总量缺乏，但酸中毒时细胞内钾离子进入血液，血钾浓度可正常或略高。酸中毒纠正后，钾离子重新进入细胞内而出现低钾血症。②血钠，多为轻中度低钠血症，是由于高血糖的渗透效应，细胞内水分转移到细胞外，钠离子随体液丢失。③其他，包括氯、镁、钙、磷等离子测定，因渗透性利尿体内总量可有缺少。

（6）其他检查：

包括血常规、淀粉酶、乳酸等检查。部分患者即使无胰腺炎存在，也可出现血清淀粉酶和脂肪酶升高，治疗后数天内降至正常。即使无合并感染，也可出现白细胞数及中性粒细胞比例升高。心电图和X线检查有助于发现诱发疾病和继发疾病，如肺部感染、心律失常、心肌梗死等。

（三）诊断

早期诊断是治疗成败的关键，临床上对于原因不明的恶心、呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有酮味（烂苹果味）、血压低而尿量多者，不论有无糖尿病史，均应想到本病的可能。

1.诊断

如血糖>11mmol/L伴酮尿和酮血症，血pH<7.3和/或血碳酸氢根<15mmol/L可诊断为DKA。

2.出现以下情况之一者表明病情危重

①重度脱水、酸中毒和昏迷；②pH<7.1，二氧化碳结合力<10mmol/L；③血糖>33.3mmol/L，血浆渗透压>330mOsm/L；④电解质紊乱，如血钾过高或过低；⑤血尿素氮持续升高。

（四）鉴别诊断

应与高渗性高血糖状态、低血糖昏迷和乳酸中毒等急症相鉴别。临床常见昏迷的原因，如严重感染、脑血管意外、中毒、肝性脑病、尿毒症、创伤及脑瘤等也需根据病情予以鉴别；首发症状表现为腹痛者，应与急腹症相鉴别；酗酒者近期突然戒酒，出现大深呼吸伴水果味，血气分析示酸中毒改变应考虑酒精性酮症酸中毒，这部分人血糖正常或有降低。酮症酸中毒亦可见于妊娠后期和哺乳期禁食患者。

（五）急诊处理

一旦明确诊断，应立即急救治疗。

1.治疗原则

①改善循环血容量和组织灌注；②控制血糖和血浆渗透压至正常水平；③平稳清除血、尿中酮体；④纠正水、电解质紊乱；⑤寻找及祛除发病诱因，防止并发症，降低死亡率。

2.急诊处理

（1）保持呼吸道通畅，吸氧维持PaO₂>60mmHg，必要时应予气管插管。严禁过度通气。

（2）低血容量性休克患者应进行液体复苏，根据病情给予胃管、留置尿管等措施。频繁呕吐患者，应防止误吸。

（3）监测生命体征和器官功能，密切观察病情变化。

（4）完善相关检查：胰岛素应用后每1h测血糖一次，每3～4h测电解质、尿酮体和血气分析。

（5）胰岛素应用：小剂量或生理剂量，0.1IU/（kg•h）胰岛素可有效控制血糖，大剂量使用易发生低血糖、低血钾、脑水肿等并发症。使用单独静脉通道滴注胰岛素，便于准确计算用量。每小时血糖下降3.6～6.1mmol/L（70～110mg/dl）为宜，直到降到13.9mmol/L（250mg/dl）时，改为5%葡萄糖或葡萄糖盐水，按葡萄糖（g）∶胰岛素（IU）比例（3～4）∶1继续静脉滴注。当血糖维持11.1mmol/L（200mg/dl）左右，尿酮体（-）、尿糖（+）时，可过渡到平时的日常治疗。

（6）补液：补液是治疗的关键。只有在有效组织灌注改善、恢复后，胰岛素的生物效应才能充分发挥。补液复苏的原则是先快后慢，适时补钾。有心血管病患者必要时行中心静脉压监护。

轻度脱水不伴酸中毒者可以口服补液，中度以上DKA患者必须静脉补液。输液量及速度的掌握非常重要，DKA的失水量可达身体的10%。液体选择等渗氯化钠或林格液，最初1～2h补液量1 000～2 000ml，以后每1～2h补液500～1 000ml，前4h输入1/3的液体，以便尽快补足血容量，改善周围循环及肾功能。剩余液体应在24h内补给。24h输液量应包括已失水量和部分继续失水量。

静脉补液的同时可进行胃肠道补液，且安全可靠，清醒者可鼓励患者多饮水，减少静脉输液量；昏迷患者也可通过胃管灌注生理盐水或温开水，但要分次少量灌注，避免呕吐而造成误吸，不宜用于呕吐、胃肠胀气和上消化道出血者。

（7）纠正电解质紊乱：DKA患者有不同程度的失钾。治疗前的血钾水平不能真实反映体内缺钾程度，所有DKA患者在静脉滴注胰岛素有尿后即静脉补钾。病情恢复正常后因K+进入细胞内需要一个过程，仍须口服补钾1周左右才能纠正。

（8）纠正酸中毒：DKA为酮体中酸代谢产物所引起，经输液和胰岛素治疗后，酮体水平下降，酸中毒可自行纠正，一般不必补碱。严重酸中毒（pH≤7.0或二氧化碳结合力4.5～6.7mmol/L，或HCO₃-降至5mmol/L）可采用等渗碳酸氢钠（1.25%～1.4%）溶液1～2次，补充碳酸氢钠不宜过多过快，否则血pH上升过快，引起脑细胞酸中毒而加重昏迷。

（9）诱因和并发症治疗：在抢救过程中要注意治疗措施之间的协调及从一开始就要重视防治重要并发症，特别是脑水肿和肾衰竭，维持重要脏器功能。

1）休克：如休克严重且经过快速补液仍不能纠正，应详细检查并分析原因，例如确实有无并发感染或急性心肌梗死，并给予相应措施。

2）严重感染：是本病的常见诱因，亦可继发于本症。因DKA可引起低体温和血白细胞数升高，故不能以有无发热或血象改变来判断，应积极处理。

3）心力衰竭、心律失常：年老或合并冠心病者补液过多可导致心力衰竭和肺水肿，应注意预防。血钾过低、过高均可引起严重心律失常，宜用心电监护，及时治疗。

4）急性肾损伤：是本症的重要死亡原因之一，与原来有无肾病变、失水和休克程度及持续时间、有无延误治疗等密切相关。强调注意预防，治疗过程中密切观察尿量变化，及时处理。

5）脑水肿：病死率甚高，应着重预防、早期发现和治疗。脑水肿常与脑缺氧、补碱和补液不当、血糖下降过快有关。

6）因酸中毒引起的呕吐或伴有急性胃扩张者，可留置胃管，清除残留食物，预防吸入性肺炎。