第三节　心血管系统与运动

一、心血管系统的生理学基础

（一）心脏的解剖结构

心脏是整个血液循环中推动血液流动的泵。心脏由四个腔室及瓣膜组成。心尖部主要由左心室构成，心底部由大动脉、静脉组成。心脏的四个腔室分别是：左心房、左心室、右心房、右心室。左心房室之间的瓣膜称为二尖瓣，右心房室之间的瓣膜称为三尖瓣。左心室与主动脉之间的瓣膜称为主动脉瓣，右心室与肺动脉之间的瓣膜称为肺动脉瓣。右心房血液流入口有上、下腔静脉，即全身静脉血通过上、下腔静脉回流入右心房；右心房的血液出口为肺动脉；左心房血液的流入口为肺静脉；左心室的血液流出口为主动脉（图3-3-1）。

（二）心脏的传导系统

心脏的传导系统由特殊分化的心肌纤维组成，主要功能是产生并传导冲动，维持心脏正常的节律。心脏传导系统包括窦房结、房室结、房室束、左右房室束分支以及分布到心室乳头肌和心室壁的许多细支。除窦房结位于右心房心外膜深部，其余的部分均分布在心内膜下层。心脏窦房结的自律性最高，正常人休息时的心率变化范围为60～100/min。心率＜60/min为窦性心动过缓，心率＞100/min为窦性心动过速，心率是最容易监测的临床指标。

（三）每搏输出量

每搏输出量（stroke volume）指一次心搏一侧心室射出的血量，简称搏出量。每搏输出量对心功能的影响比心率更重要。每搏输出量的多少主要依赖于静脉回流、左心室收缩力和外周阻力。搏出量等于心舒末期容积与心缩末期容积的差值。心舒末期容积（心室充盈量）为130～145mL，心缩末期容积（心室射血期末留存于心室的余血量）为60～80mL，故搏出量为65～70mL。

搏出量与心舒末期容积之比称为射血分数，安静时为50%～60%；心肌收缩力越强，搏出量越多，射血分数越大。影响搏出量的主要因素有：心肌收缩力、静脉回心血量（前负荷）、动脉血压（后负荷）等。

二、运动中心血管系统的生理反应

心肌收缩力是影响每搏输出量的直接因素。心肌收缩力受交感神经支配调节，肾上腺素能递质作用于心脏，增加心肌收缩力，是心脏前负荷和后负荷的动力。从理论上来说，心率加快，心输出量会增加，但对于某些患者，如果每搏输出量减少，早期可以依靠增加心率代偿，严重时心输出量仍然满足不了机体循环代谢的需要。

心脏能适应心输出量的大幅度波动，是因为心率和心脏的收缩性除了受外部神经体液调节外，还具有自身内在的调节特性，这些特性是心脏正常功能的一部分。肾上腺髓质分泌细胞使交感神经节后神经元释放神经递质（肾上腺素、去甲肾上腺素）进入周围组织，然后被心血管系统摄取，像激素一样分布到全身的靶点，包括心脏。

运动时随着运动强度增加，心排量增加（每搏量和心率增加），外周动静脉血氧分压差增加。循环系统除骨骼肌、脑动脉和冠状动脉以外的血管收缩，总外周阻力下降，收缩压、平均动脉压和脉压通常升高，舒张压保持不变或轻度下降，心输出量较基线水平增加4～6倍。在达到最大摄氧量的50%～60%时，每搏量不再增加，随后的心排量增加主要依赖心率的增加。

（一）运动时心率反应

心血管系统对运动的即刻反应为心率增加，与副交感神经活性下降和交感神经活性增加有关。在心脏每分钟排出的血量中，心率因素占60%～70%，而前负荷和后负荷的改变占30%～40%，因此心率增加是心排血量增加的主要原因。运动时心脏做功负荷、心率与氧摄入量呈线性增加关系，在低强度运动和恒定的做功负荷中，心率将数分钟内达到一个稳定的状态；而在高负荷状态下，心率需较长时间才能达到更高的平台。随着年龄的增长，最大心率将下降，这种负相关是由于心脏功能的减退造成的。具有良好心血管适应能力的人，随着年龄的增长，最大心率的下降速度较缓慢。此外，心率的变化还与肌肉运动的方式有关。动态运动所增加的心率要比恒定运动增加的多；轻度或中度运动，心率的改变与运动强度一致。心率恢复指运动停止后心率下降的速率，即运动停止后即刻与运动中心率的差值，通常＞12/min。影响心率的因素包括体位、运动类型、体能、健康状态、血容量、窦房结功能、治疗药物和环境等。

（二）运动时血压反应

血压对于运动的反应同样受多种因素影响，如心率、前负荷、心肌收缩力、后负荷及外周血管阻力等。血压对于运动的反应有明显的个体差异。不同的运动类型，血压对于运动的反应也不同，特别是不同的运动体位和不同的运动部位，如高于心脏水平的上肢运动，引起血压升高水平高于相同运动量的腿部运动。同时温度、焦虑、疼痛和激素异常都会影响血压的波动。

一般情况下，运动时收缩压增高，而舒张压不变。在无氧、等长收缩及仅有小肌群参与的大强度运动时，虽可明显增加心排血量，但由于此时局部血管扩张的作用较少，总外周血管阻力没有相应的下降，舒张压明显升高。另外，运动时血压升高还与收缩肌群的神经冲动传入大脑高级中枢，抑制迷走神经、兴奋交感神经，促进儿茶酚胺分泌有关。

运动中收缩压变化通常与所达到的最大运动水平有关，当极限运动以后，收缩压往往下降，一般在6min内恢复到基础水平，随后数小时保持在比运动前稍低的水平。有时，突然停止运动后，由于静脉池的作用，收缩压会出现明显下降。

（三）运动时心血管功能调节

运动时自主神经和血管内皮细胞衍生舒张因子的双重调节作用使冠状动脉扩张，心脏舒张期的延长使冠状动脉得到充分灌注，改善冠状动脉的血供。另外，运动能增加纤溶系统的活性，降低血小板黏滞性，防止血栓形成。仅持续运动数秒，心血管系统就会出现复杂的适应性变化，其程度取决于运动的种类和强度。由于运动时心排血量增加，引起系统动脉压增加，其中不参与运动的组织外周血管阻力增加，而参与运动的肌肉外周血管阻力则下降。由此可见，积极运动时产生一系列复杂的心血管调节反应，既为运动的肌肉提供足够的血液供应和热量，又可保证重要器官如心、脑的血液供应。随着运动时间的延长，β肾上腺能受体受到刺激，通过正性收缩能效应，提高心肌的收缩力。

通过运动，心肌收缩力增强是心搏出量增加的重要机制。长期运动者，安静时心率较慢，而每搏输出量因左心室收缩期末容量缩小而增加，这就为心脏提供了较多的功能储备，使其在亚极量负荷下仍可以较低的心率来完成工作，在极量负荷下可用提高心率的方法来满足机体的需要。

（朱利月）