第二节　儿童生长发育

生长发育是指从受精卵到成人的成熟过程。生长和发育是儿童不同于成人的重要特点。生长是指儿童身体各器官、系统的长大，可有相应的测量值来表示其量的变化；发育是指细胞、组织、器官的分化与功能成熟。生长和发育两者紧密相关。生长是发育的物质基础，生长时量的变化可在一定程度上反映机体器官、系统的成熟状况和发育水平。

一、儿童生长发育规律

生长发育的速度或各器官系统的发育顺序都遵循一定规律。儿科医师认识其规律性，有助于对儿童生长发育状况给予正确评价与指导。

1.生长发育是连续有阶段性的过程

不同年龄阶段其生长速度不同，体重和身长在生后第一年形成第一个生长高峰，尤其是前三个月增加很快，以后逐渐减慢，至青春期生长速度又加快，出现第二个生长高峰（图2-1）。

2.各系统器官生长发育不平衡

各系统发育速度不同与其在不同年龄的生理功能有关。神经系统发育较早，脑在生后2年发育较快；淋巴系统在儿童期迅速生长，于青春期前达高峰；生殖系统发育较晚，心、肝、肾、肌肉的发育基本与体格生长相平行。

3.生长发育的一般规律

生长发育遵循由上到下、由近到远、由粗到细、由低级到高级、由简单到复杂的规律。运动发育的规律是先抬头、后抬胸，再会坐、立、行（从上到下），从臂到手，从腿到足（从近到远），从全掌抓握到手指拾取（从粗到细），先画直线后画圈、图形（简单到复杂），先会看、听、感觉认识事物发展到有记忆、思维、分析、判断（低级到高级）。

4.生长发育的个体差异

在一定范围内受遗传、环境的影响，存在着相当大的个体差异，故正常值不是绝对的，评价时必须考虑个体因素，才能作出正确的判断。生长发育水平是遗传与环境的共同作用的结果。

二、影响生长发育的因素

1.遗传因素

细胞染色体所载基因是决定遗传的物质基础。父母的遗传决定儿童生长发育的“轨道”或特征、潜力、趋向。种族、家庭的遗传信息影响深远，如皮肤头发的颜色、面型特征、身材、性成熟的迟早、对营养素的需要量、对传染病的易感性等。在异常情况下，严重影响生长的遗传代谢缺陷病、内分泌障碍、染色体畸形等更直接与遗传有关。

2.环境因素

（1）营养：

从宫内胎儿到出生后每个阶段，都需充足的营养素供给。营养素供给比例恰当，加之适宜的生活环境，可使生长潜力得到最好的发挥。宫内营养不良的胎儿不仅体格生长落后，严重时还影响脑的发育。生后营养不良，可影响体重、身高及智能的发育，使身体免疫、内分泌、神经调节等功能低下。

（2）疾病：

急性感染常使体重减轻，长期慢性疾病则影响体重和身高，内分泌疾病常引起骨骼生长和神经系统发育迟缓，先天性心脏病等先天性疾病使生长迟缓。

（3）母亲情况：

胎儿在宫内的发育受孕母生活环境、营养、情绪、疾病等各种因素的影响。母亲妊娠早期的病毒性感染可导致胎儿先天畸形，妊娠期严重营养不良可引起流产、早产、胎儿体格生长及脑发育迟缓，妊娠早期受到某些药物、X线照射、环境中毒物和精神创伤的影响可使胎儿发育受阻。

（4）生活环境：

良好的居住环境如阳光充足、空气新鲜、水源清洁、无噪音、居住条件舒适，配合良好的生活习惯、科学护理、良好教养、体育锻炼、完善的医疗保健服务等都是促进儿童生长发育达到最佳状态的重要因素。

三、体格生长常用指标

1.体重

为各器官、系统、体液的总重量，代表体格生长，尤其是判断营养情况最易取得的重要指标。儿科临床中用体重计算药量、静脉输液量等。新生儿出生体重与胎次、胎龄、性别及宫内营养状况有关。我国平均男婴为（3.3±0.4）kg，女婴为（3.2±0.4）kg；世界卫生组织参考值为男3.3kg，女3.2kg。生后1周内由于摄入不足，加之水分丢失和胎粪排出，可出现暂时性体重下降或生理性体重下降，生后3～4天达最低点（下降3%～9%），如体重下降超过10%或10天后未恢复到出生时体重则为病理状态。正常足月婴儿生后第1个月体重增长可达1～1.5kg，生后3个月体重约等于出生时体重的2倍，12个月龄时约为3倍，2岁时约为4倍（12kg），以后年增长约2kg。可按以下公式粗略估计小儿体重：

（1）1～6个月：

体重(kg)＝出生体重(kg)＋月龄×0.7

（2）7～12个月：

体重（kg）＝出生体重（kg）＋6×0.7＋（月龄-6）×0.4

（3）2～12岁：

体重（kg）＝（年龄-2）×2＋12＝年龄×2＋8

2.身高（长）

指头部、脊柱与下肢长度的总和，增长速度并不一致，第一年头部生长最快，躯干次之，青春期则以下肢为主。出生时上部量大于下部量，中点在脐上；2岁在脐下，6岁时在脐与耻骨联合上缘之间，12岁恰位于耻骨联合上缘，此时上部量与下部量相等（图2-2）。3岁以下儿童立位测量不易准确，相差1～2cm，应仰卧位测量，称为身长。增长规律与体重相似，年龄越小增长越快，也出现婴儿期和青春期两个生长高峰。出生时身长平均为50cm，生后第一年增长约25cm，第二年增长约10cm左右，2岁后每年增长5～7cm。2～12岁身高粗略估算公式为：身高（cm）＝年龄×7＋70。

3.头围

与脑和颅骨的生长有关。胎儿期脑生长居全身各系统的领先地位，故出生时头相对大，平均32～34cm，1岁时头围约为46cm，生后第二年头围增长约2cm，2～15岁仅增加6～7cm。2岁以内测量头围最有价值，连续追踪测量比一次测量更重要。较小的头围常提示脑发育不良；头围增长过速往往提示脑积水。

4.胸围

代表肺与胸廓的生长，出生时32cm，略小于头围1～2cm，1岁时约等于头围，1岁至青春前期胸围超过头围（约等于小儿岁数减1）。

5.上臂围

代表肌肉、骨骼、皮下脂肪和皮肤的生长，可用左上臂围测量筛查5岁以下儿童营养状况。1岁以内增长迅速，1～5岁增长约1～2cm。如>13.5cm为营养良好，12.5～13.5cm为营养中等，<12.5cm为营养不良。

四、儿童骨骼发育

1.头颅骨发育

随脑的发育而长大，其发育较面部骨骼（包括鼻骨、下颌骨）为早，可根据头围大小、骨缝闭合及前后囟关闭迟早来衡量颅骨的发育。前囟为顶骨和额骨边缘形成的菱形间隙，后囟则为顶骨与枕骨边缘形成的三角形间隙（图2-3）。前囟约在1～1.5岁时闭合，后囟于生后6～8周闭合，颅骨缝于生后3～4个月时闭合。前囟检查在儿科临床很重要，早闭或过小见于小头畸形；迟闭、过大见于佝偻病、克汀病；前囟饱满常示颅内压增高，见于脑积水、脑炎、脑膜炎、脑肿瘤等疾病，而凹陷则见于极度消瘦或脱水者。

2.脊柱

反映脊椎骨的发育，出生后第1年脊柱增长较下肢为快，1岁以后则落后于下肢。新生儿时脊柱仅轻微后凸，当3个月抬头时出现颈椎前凸，为脊柱第1个弯曲；6个月会坐时出现胸椎后凸，为脊柱第2个弯曲；1岁后行走时出现胸椎前凸，为脊柱第3个弯曲，有利于身体平衡。至6～7岁时韧带发育后这些弯曲才固定下来，坐、立、行姿势不正及骨骼病变可引起脊柱发育异常或造成畸形。

3.长骨骨化中心

长骨生长主要由于干骺端软骨骨化及骨骺骨化，干骺端骨骼融合标志长骨生长结束。通过X线检查长骨骨骺端骨化中心出现时间、形态变化、数目多少和干骺端融合时间，可判断骨骼发育情况。一般摄左手X线片，了解其腕骨、掌骨、指骨的发育；婴儿早期也摄膝部及踝部，了解小腿骨骼骨化中心情况。出生时足踝部已有跟骨、距骨和股骨的骨化中心，新生儿期已出现股骨远端及胫骨近端的骨化中心，腕部于出生时无骨化中心。出生后出现次序为：头状骨、钩骨（3个月左右），下桡骨骺（约1岁），三角骨（2～2.5岁），月骨（3岁左右），大、小多角骨（3.5～5岁），舟骨（5～6岁），下尺骨骺（6～7岁），豆状骨（9～10岁）。10岁时出全，共10个。临床常用Gruelich和Pyle图谱或TW2评分法，根据每个骨化中心出现时间、大小、形态、密度等，与标准图谱加以比较，其骨骼成熟度相当于某一年龄标准图谱时，该年龄即为骨龄。骨龄的临床意义很重要，如生长激素缺乏症、甲状腺功能减退症、肾小管酸中毒等则明显落后，中枢性性早熟、先天性肾上腺皮质增生症则常超前。正常骨化中心出现的差异较大，诊断骨龄延迟时要慎重。

4.牙齿

经历乳牙（20个）和恒牙（32个）两个阶段。生后4～10个月乳牙开始萌出，12个月后未萌出者为乳牙萌出延迟。出牙时可有低热、唾液增多、流涎、睡眠不安、烦躁等症状，重度营养不良、佝偻病、甲状腺功能减退症、21-三体综合征等患儿可有出牙迟缓、牙质差等。乳牙萌出顺序一般为下颌先于上颌（图2-4），自前向后，乳牙萌出时间个体差异较大，与遗传、内分泌、食物性状有关。6岁左右萌出第一颗恒牙（第一恒磨牙，在第二乳磨牙之后），6～12岁乳牙逐个被同位恒牙替换，12岁萌出第二恒磨牙，17～18岁萌出第三恒磨牙（智齿），也有终生第三恒磨牙不萌出者。

五、儿童生长发育偏离

正常儿童体格生长发育沿着遗传所确定的自身特定轨道进行，遵循正常的生长曲线发展。受到不良因素影响时，儿童体格生长发育偏离正常轨道。常见有身高偏离，如身材矮小或高大；体重偏离，如消瘦或肥胖；发育偏离，如性早熟或性发育不全等。通过儿童生长发育监测，可早期发现偏离，寻找原因，采取干预措施，保障儿童健康成长。

（一）身材矮小

矮小症是指身高低于本民族、本地区、同年龄、同性别健康儿童的平均身高两个标准差，或第三百分位以下。

1.分类

（1）根据体型分类：

1）匀称型矮小：身体各部分比例正常，符合其相应年龄特点，如生长激素缺乏症、家族性矮小、体质性青春发育延迟、低出生体重、21-三体综合征、先天性卵巢发育不全、性早熟以及继发于某些疾病的身材矮小，均属匀称型矮小。

2）非匀称型矮小：身体各部分的比例不正常，以短肢型多见，如先天性甲状腺功能减退症、先天性软骨发育不全等。脊柱骨骺发育不全、黏多糖病则为短躯干型矮小。

（2）根据病因分类：

1）生长激素缺乏症（GHD）：大多数为特发性，即患儿下丘脑、垂体无明显病灶，但GH分泌功能不足。少数为器质性，即继发于下丘脑、垂体或颅内肿瘤、感染、细胞浸润、放射性损伤和头颅创伤等。诊断依靠生长激素测定，做生长激素刺激试验，若GH的峰值<10μg/L即为分泌功能不正常，GH峰值<5μg/L为GH完全缺乏，GH 5～10μg/L为部分缺乏。

2）家族性矮小：与父母的矮身材有关，家族中成员大多为矮身材，但骨龄与年龄相称，智能正常，无第二性征及性器官发育延迟。其生长激素自然分泌及药物刺激后的峰值正常。

3）其他：体质性生长延迟、胎儿生长受限、精神心理障碍性矮小、甲状腺功能减退症、先天性遗传代谢病性骨病、染色体疾病。

2.治疗

（1）定期健康检查：

测量身高，监测生长速度，以早期发现身材矮小，查找原因，采取相应措施。

（2）病因治疗：

对各系统器质性疾病，主要是针对原发疾病进行相应治疗。

（3）替代治疗：

对生长激素缺乏症主要是用基因重组人生长激素(rhGH)替代治疗。采用0.1U/(kg•d)，每天临睡前皮下注射一次，每周6～7次的方案。治疗应持续到骨骺愈合为止。治疗时年龄越小，效果越好，年增长可达到10cm以上，以后生长速度逐渐下降。在用rhGH治疗过程中可出现甲状腺素缺乏，故须监测甲状腺功能，若有缺乏适当加用甲状腺素同时治疗。近年来，对与家族性矮小、体质性青春发育延迟、胎儿生长受限以及先天性卵巢发育不全等导致的身材矮小，也主张使用rhGH治疗，其剂量比治疗生长激素缺乏症要大，每天约0.15～0.2U/(kg•d)，可增加生长速率，改善最终成人身高。

（二）单纯性肥胖症

肥胖症是由于长期能量摄入超过人体的消耗，使体内能量过度积聚，体重超过一定范围的营养障碍性疾病。体重超过同年龄、同身高小儿正常标准的20%即称为肥胖。近年来发生率明显上升，约占5%～8%。肥胖不仅影响儿童的身体健康，而且对儿童的心理健康也造成伤害，大多数儿童期肥胖可延续至成人，与糖尿病、高血压、冠心病、胆石症等众多危害健康的疾病密切相关，已引起社会的普遍关注。

1.病因

（1）生活方式：

以过度营养、体力活动少、行为偏离等生活方式为特征的全身脂肪组织普遍过度增生、堆积的慢性疾病。不伴有神经、内分泌及遗传代谢性疾病，由遗传和环境因素共同作用而产生，尤其是家庭生活方式和个人行为模式起着重要的作用。

（2）遗传因素：

家族聚集性与多基因遗传有关，父母皆肥胖的子女肥胖发生率高达70%～80%；双亲之一肥胖者，子女肥胖发生率约为40%～50%。

（3）饮食因素：

摄入营养的能量超过机体能量消耗和代谢的需要，转化为脂肪储存体内引起肥胖。摄入富含高能量的动物性脂肪和蛋白质食物较多，而富含膳食纤维素和微量营养素的蔬菜、水果等食物少。喜爱富含高脂肪高热量的快餐食品、长期进食过快过多、婴儿期过早添加固体食物、断奶过早过度喂养均可造成肥胖。

（4）运动量少：

活动过少和缺乏适当的体育锻炼是引起肥胖的重要因素。能量消耗过低，即使摄食不多也可引起肥胖。肥胖儿童动作笨拙，活动不便更不愿意运动，形成恶性循环加重肥胖。

2.临床特点

肥胖儿童食量大，喜甜食和高脂、高蛋白食物。皮下脂肪丰满，阴茎隐匿，初潮提前，影响最终成人身高，下肢负荷过度可致膝外翻和扁平足。常伴有氧能力损伤，易疲乏，活动时心慌气短。可出现睡眠性呼吸暂停，认知能力下降，心肺负担加重。带来的心理障碍，如自卑、胆怯、孤独，影响到个性、气质、性格和潜能发挥，人际交流差，自我评价低，严重者造成抑郁苦闷，心理冲突甚至自杀。远期出现代谢综合征、高血压、冠心病、糖尿病等。甘油三酯、胆固醇水平增高，常有高胰岛素血症，血生长激素水平减低。

WHO建议对体脂含量进行诊断与分度，当小儿体重超过同性别、同身高正常儿均值20%～29%为轻度肥胖，超过30%～49%为中度肥胖，超过50%为重度肥胖。体重指数界限值(BMI)25.0～29.9为超重，BMI≥30为肥胖。儿童BMI值在第85百分位与第95百分位之间为超重，超过第95百分位为肥胖。

3.治疗

治疗旨在不影响基本热量和营养需要的前提下，减少能量性食物摄入，增加热能的消耗，控制体重的增长。禁止采用禁食、饥饿或半饥饿疗法，不主张使用减肥药物和手术治疗。而饮食疗法和运动疗法是最主要的措施。推荐低脂肪、低碳水化合物和高蛋白食谱，多吃含纤维素或非精加工的粮食，少吃和不吃含热能高而体积小的食物，多吃体积大而热能低的蔬菜类食品，其纤维可减少糖类的吸收和胰岛素的分泌，并阻止胆盐的肠肝循环，促进胆固醇排泄。进餐细嚼慢咽，不吃零食，不暴饮暴食，避免晚餐过饱，不吃夜宵等。适当的运动可增加能量消耗，促使肌肉发育，增强心、肺功能。鼓励儿童多参加运动，选择其喜欢参与又有效、又易于坚持的项目，如跑步、散步、作操、打球等。每天坚持运动至少30分钟，避免剧烈运动刺激食欲大增或疲惫不堪。