第四章　近视眼发病原因

近视的发病机制目前仍未十分清楚，但可以肯定的是各种类型的近视的发病机制是不一样的，一些在低等动物身上得到的研究结果也不完全和人类的近视发病相同，因此，对近视发病机制的深入研究将有助于近视的防治工作。

在近视的研究中，对于近视是由遗传因素还是环境因素所造成的争论从未停止过。学者们通过目前的研究结果认为，近视仍然是一个多因素作用的结果。在遗传因素的研究方面，学者们通过早先的研究工作发现，孪生子的屈光状态之间有很高相关性，提示了屈光状态与遗传的关系。另一类工作是比较双亲都是近视、双亲中仅一人是近视、或双亲都不是近视的三种条件下，子女为近视的发病率。其中一个比较典型的研究是Zadnik等在1994年的报道，在美国的加州橙县，查访了716名年龄为6～14岁的学生及他们的家长，其中662名为正视眼，调查结果表明，双亲均为近视时，孩子的眼轴长度较父母中仅一人为近视或均无近视的孩子的眼轴长度要长，并在统计上有显著差异。这个结果说明，即使大部分孩子处在正视的阶段，但双亲都是近视的孩子在眼轴长度方面已经存在着演变为近视的潜在危险。2007年，俄亥俄州立大学一个研究组报道了他们的一个纵向研究（longitudinal study）的结果（514名小学生），对有近视的学生（21.6%）与仍为正视的学生的父母的近视状况的比较表明，两者存在显著的统计差异。这些研究结果提示了遗传因素在儿童近视的发生和发展中的作用。但是，很显然，近视的产生并不能完全由遗传因素所决定，我们可以利用统计遗传方法来研究遗传与环境两个因素在近视成因的相对重要性。如果近视完全为遗传因素所决定，这个指标（heritability）应当为1.00。但是Sorsby等在英国得到的研究结果为0.45，而Kimura在日本的研究结果为0.81。这些数据虽然存在着地域和种族差异性，但至少显示了环境因素在近视的成因上也有相当重要的作用。

先天性近视和一些高度近视的发生通常是由遗传基因决定的，人类的许多生理特征的表型都是由遗传物质来决定，例如身高、虹膜颜色、五官的形状等，父母亲身高均高的情况下，其子女身高一般也会表现为相近的表征，眼轴长的遗传特征和身高的遗传特征相似，父母是近视的孩子会有近视的趋势，即使在他们还没有发生近视时也会较同龄的孩子有更长的玻璃体腔长度。轴性高度近视父母亲所生子女发生高度近视的概率增大。早年有些学者认为单纯性近视可能为单基因遗传，但学者们通过近年的研究发现无法用单基因遗传来解释，并且认为是多基因遗传的结果，认为其遗传方式可能是常染色体显性遗传或隐性遗传，也有人认为可能是以不规则的显性遗传为主，也有部分性染色体遗传。

目前共发现的各类与近视有关的遗传位点约14个，其中MYP1～5、MYP11～13共8个位点为高度遗传性近视的基因位点，其余6个位点MYP6～10和MYP14是一般单纯性轻中度近视的基因位点。

对于由诸多环境因素引起近视的研究方面，现在比较公认的是视近工作（near work）对近视的发生和进展有较大影响，如长时间阅读书籍或在计算机前工作。这方面比较经典的一项研究是Young等1969年的报道。他们追踪了生活在阿拉斯加的三代爱斯基摩人，发现早先的一代中只有很少人近视，但是到了最近一代，近视的比率已经达到65%。然而，近视的增多显然与青年一代逐渐增加的受教育时间和强度有关。与此同时，有一系列的研究都确认视近工作确实会造成近视的发生和进展。McBrienand Adams追踪了166名年龄范围为21～63岁的使用显微镜的医务人员，在两年的时间里，起始为正视眼的医务人员之中有39%人员的屈光状态向近视变化，平均变化为-0.58D；起始时便为近视的人员之中有48%的屈光状态有近视的进展，平均进展为-0.77D。对这些受试者的眼部结构参数测量表明，成年人近视的进展与玻璃体腔变长有关。Jiang and Woessner通过对一位迟发性近视受试者（从19岁时为正视眼开始）进行连续三年的观察，发现该名受试者的屈光的变化（右眼-2.63D，左眼-3.00D）可以用其眼球的玻璃体腔长度变化来定量推定。以上研究结果进一步确定了对于成年人，即使眼球的生长和发育完成之后，当受到视近工作的环境因素影响时，仍然可以导致近视的发生和进展。从眼球的结构角度看，视近工作会引起眼轴变长。所以在调节放松状态下，远处物体便被成像在视网膜之前。

整个病理性近视的病变全过程中生物力学作用因素起着重要的作用，因此生物力学作用因素也是高度近视病因学中的另一个重要因素。

生物力学自20世纪60年代开始得到迅速发展，在解释医学病因学、发病机制、治疗学上都有重要的应用价值，在病理性近视的发病机制、病变过程中眼轴增长、屈光度加深、眼底损害等全过程中，生物力学因素都起着重要作用。生物力学的概念在眼球的发育过程中，眼轴的增长是由眼内容形成的扩张力和眼球壁的抵抗力相互作用的结果，当扩张力大过抵抗力时眼球扩大、眼轴进行性增长。出生后的婴儿由于玻璃体量迅速增加使眼压升高扩张力大过抵抗力很快使眼轴由15mm增长至18mm，到3岁时则增长至23mm，3～14岁之间由于球壁抵抗力和扩张力逐渐稳定，眼轴长度才增长至24mm，这是通常正常眼的发育过程。病理性近视患者的巩膜在解剖上已存在改变，不少病例眼压亦相对升高，因此眼球的扩张力明显而持久地超过了球壁的抵抗力，使后极部巩膜逐渐扩张向后延伸，眼轴不断增长，屈光度进行性加深，在巩膜扩张向后延伸过程所产生的对视网膜、脉络膜的牵引力使后极部眼底组织进行性损害，引起视功能进行性的障碍。

在高度近视的进展中，角膜生物力学特性下降，而眼内压升高，提示随着近视的发展，眼前节机械强度受损，而且近视发展可能提高青光眼的发病风险。生物力学分为角膜生物力学改变和巩膜生物力学改变，其中，巩膜生物力学的改变涉及眼压的变化。

Greene用工程学的方法研究了眼外肌收缩及调节时对巩膜的影响，提出眼外肌会对巩膜产生机械性的拉力，而调节则可能影响较小，认为斜肌止端位于眼球赤道部会对后部的巩膜产生局限性的拉力，与此同时眼外肌作用引起的眼内压升高也是导致眼轴增长近视发生的原因之一。在动物实验中也发现当眼部的肌肉发生挛缩时会引起眼内压的增加，而当人向外侧注视时也会引起眼内压的略微升高。因此Greene认为眼球是在眼外肌对巩膜的机械拉力和眼内压升高的共同作用下增长的。也有研究者认为近距离用眼时持续的调节会引起眼压的升高，因而导致眼球的增长和近视的发生，但是在一些研究中发现在近距离工作时，通过角膜测量的眼压却表现出随调节而减小的现象。该学说不是目前近视发病机制的主流观点，尚未得到广泛认同。

视近时睫状肌收缩，晶状体变突，屈光力增加。过长时间、过近距离的用眼时可致过度动用调节，引起睫状肌的痉挛，甚至假性近视的发生。有学者通过研究表明近视患病率随学龄增加而上升，提示近距离工作负荷与近视的发生密切相关。同时，读写时间的增加导致了户外活动的相应减少，也进一步增加了近视发生的危险性。

有学者认为环境照明不佳时，增加了阅读及书写时的近距离负荷，需动用更多的调节和会聚，由此可能导致近视的增加。有学者通过报道指出，在照明不良的环境中进行读写的学生，其近视发病率高于照明条件好的学生，表明了照明不良可能是近视发病的危险因素。然而也有学者通过报道指出，地理性因素所导致的环境照明差异与近视的发病率之间并没有明确的关系，分析其受种族和用眼习惯等复杂因素的影响有关，仍需进一步研究明确。

当前，电视、电脑、智能手机等视频终端作为信息媒介的主要载体越来越多地参与到人们的日常生活中。儿童、青少年等接触视频终端的年龄逐渐提前，使用时间亦逐渐延长。视频终端的视觉信号可能因为屏幕与眼的距离、信号清晰度、注视时间等引起调节负荷的改变、调节幅度降低以及调节滞后等影响近视的发生、发展。此外，长期注视用眼除引起视疲劳外，还可导致瞬目次数减少引起干眼等眼表疾病的发生，从而进一步加重暂时性近视的视物不清。

饮食习惯及营养与近视的关系存在很大的争议，目前尚无定论。有学者通过研究认为，食物中的蛋白质比例减少可能与近视的发生有关。然而，在亚洲等以碳水化合物为主要食物的地区，饮食结构的改变，尤其是食物中动物蛋白的比例升高并未控制近视的发生及进展。因此，食物中蛋白质与近视的关系尚不明确。碳水化合物类食物所引起的血糖及胰岛素分泌量增加对近视的影响同样尚需进一步验证。

食物中的维生素成分如维生素A、D以及钙质等营养元素对近视发生发展的影响可能涉及眼球内结构的生长发育过程的作用，但是否对近视的治疗有疗效性作用尚无定论。

由此可见，饮食习惯与近视的关系尚不能得出结论，有待系统地进行分析与验证。

在近视的流行病学研究中，全身性疾病与近视的发生有一定的相关性。除马方综合征、Weil-Marchesani综合征等结缔组织疾病伴发的近视外，还有全身消耗性疾病，如结核、麻疹及发热性疾病也被视为近视发生的可能诱因。然而也有学者通过调查指出，并未发现近视患病率与急性发热性疾病、慢性病等有相关性。

此外，关于近视与内分泌性疾病的研究并未得出胸腺功能、甲状腺功能等与近视的发生存在相关性的因果关系。

（丁辉）