第五章　近视眼的分类

按照不同的分类逻辑，可以将近视眼进行不同的分类，详见表5-0-1所示。

按照眼底是否存在病理性损害为分类标准，将近视分为病理性近视和单纯性近视。

根据Curtin（1978—1985）意见，病理性近视患者多由遗传因素造成（多为常染色体隐性遗传），具有的特点包括：屈光度数较高（一般在-6.00D以上，也有研究者认为以-8.00D为分界线），眼轴明显超出正常范围，明显眼底变性，视功能受损（矫正视力可低于正常水平，可并有视野、暗适应和电生理异常）。

单纯性近视发病原因由遗传因素和环境（近距离作业）因素共同参与。患者眼轴有不同程度的延长，但一般不超过正常范畴。屈光度数一般在-6.00D以下。除去部分患者可能存在窄弧形斑及豹纹状眼底外，其他患者可以眼底正常。另外单纯性近视患者具有正常的视功能，矫正视力可达到正常水平。

通常来讲，病理性近视多起于儿童期。这类患者在生长发育的过程中，眼轴增长具有快速、显著的特点。轴长常常迅速超出正常范围。即使成年后，这一情况也得不到根本改善，往往呈现持续增长状态。但是单纯性近视也存在眼轴延长的特点。因此，通过确定一个单纯的眼轴数值来划分病理性近视和单纯性近视并不客观。

除此之外对于眼轴“正常范围”这一概念的界定，国内外也存在一定差异。这种差异可以由于人种不同、统计方法不同、样本量不同、研究设计不同等多因素共同决定。根据我国研究小组的研究结果，男性正常眼轴上限为27mm，女性26.5mm。临床工作中，眼轴在27mm以上的患者病理性近视的可能性较大，30mm以上的患者则基本可以肯定患有病理性近视。

同眼轴长度一样，想通过确定一个屈光度数作为“阈值”来区分病理性近视和单纯性近视并不客观。

“Blue Mountains Eye Study”研究对3654名大于等于49岁的成年人进行调查。研究结果详见表5-1-1所示。

也有研究者认为-6.00D以上的患者有患病理性近视可能，-8.00D以上患者较肯定为病理性近视。

对病理性近视患者进行眼底检查时，医师应该特别注意患者的病理性眼底改变：巩膜后葡萄肿（被认为是病理性近视具有一定特征性的主要标志）、弧形及环形萎缩斑、漆裂纹、Fuchs斑、格子变性、铺路石样变性、色素变性等）。并且尤其要注意患者是否已经合并有病理性近视并发症（视网膜脱离、视网膜劈裂、青光眼、白内障、黄斑出血、黄斑牵拉裂孔、脉络膜新生血管等），因为这些并发症被研究者认为是最主要的视力损伤和致盲因素。

多个流行病学调查结果指出：病理性近视在亚洲的患病率为0.9%～3.1%；在澳洲的患病率为1.2%。在欧洲，研究者对致盲和低视力损伤主要因素进行评估后得出的结论是：因病理性近视致盲和（或）造成低视力损伤的比率为7%；在亚洲，这一比率为12%～27%。

翻阅各类文献，我们不难看出，至今为止如何准确地界定“病理性近视”尚有争论。最初，“病理性近视”被描述成为伴有巩膜、脉络膜、视网膜色素上皮特征性变性，伴随视功能损伤的一类近视。接着有学者通过文献指出：过长的眼轴和巩膜后葡萄肿是引起病理性近视各种变性和退化改变的重要因素。但是“长眼轴”和“巩膜后葡萄肿”却并非“病理性近视”的充分条件。因为有学者通过研究明确指出：屈光不正或者长眼轴其中任何一个单独的因素都不足以完整地说明“病理性近视”；巩膜后葡萄肿也可以在非高度近视患者中存在。此外，我们不难发现，病理性近视通常发生在“高度近视”患者当中。但是如果反过来询问“高度近视”是否一定会发展成为“病理性近视”？至今还没有充足的文献资料可以解答这一问题。除此之外，病理性近视患者的第一体征到底是什么？是视网膜变薄？是脉络膜变薄？亦或是巩膜变薄？还是其他？这些问题都需要通过进一步研究才能明确。

根据近视的屈光度分类法，国内外通常以-3.00D和-6.00D为界，将近视分为低、中、高度近视。

其分类详见表5-2-1所示。

以上的分类方法固然简单易用，但是为了让屈光度数与近视的眼底改变之间更好地契合，出现了一类更细致的分类法，即将高度近视再做细分，细分出超高度近视组。此种分类法详见表5-2-2所示。

-9.00D是现在较为广泛使用的分类界限。但是这个“界限”不同的研究之间存在一定差异。-8.00D、-10.00D都作为超高度近视的界限在不同文献中出现过。

Borisch提出的分类方法则相较前一种更为细化，详见表5-2-3所示。

根据病因来划分，近视可以分为原发性近视、继发性近视、特殊类型性近视。这三类近视的主要特点总结为表5-3-1。

根据有无调节，可以将近视分为假性近视、真性近视、混合性近视。

毋庸置疑，人类对于调节的认识大大推动了近视眼学研究。正如1909年H Von Helmholtz所说：“在视光生理学中，再没有哪一部分像眼调节一样，其观点充满分歧和矛盾，直到近期，我们才真正观察到一些以往是假说的现象”。

调节幅度在脊椎动物中差别很大。鸬鹚可达50D，鸭子为70～80D，恒河猴大约为40D。与这些动物相比，人类的调节能力弱很多。人类一生中所拥有的最强调节力为10～15D（主观测量），以及7～8D（客观测量）。而且仅仅在儿童期短暂拥有。人类的调节力与年龄呈反比。客观测量法证明人类的调节力每十年下降约2.5D。故50岁左右调节力将完全丧失。

调节是一个动态过程。它通过睫状体肌肉收缩改变晶状体弧度，从而改变屈光度数，最终引起光学度数变化的过程。在调节过程中，睫状肌收缩，睫状体向眼轴迁移，悬韧带放松，晶状体直径变小，厚度增加，前表面前移，后表面后退，晶状体前后表面弧度都增加，晶状体核厚度也相应增加。这样的改变使得眼睛聚焦视近。

即使在休息状态，人眼也保持有一定的调节张力。研究者发现，调节张力与屈光度数呈反比（屈光度数越小调节张力越大），与年龄呈反比（年龄越小调节张力越大）。调节力可以通过使用调节麻痹药来部分或全部消除。因此，临床工作中我们会经常发现一类患者在使用调节麻痹药物后验光，近视度数完全消失，呈现正视力或者远视状态。这类近视就被称为“假性近视”；另一类患者在使用调节麻痹药物后，虽然仍然残余近视度数，但是近视度数降低的幅度大于等于0.5D，这被称为“混合性近视”；最后一类患者在使用调节麻痹药物后，近视度数降低不明显（降低幅度小于0.5D），这被称为“真性近视”。

根据有无调节因素的参与，以及根据调节因素参与的多少，我们可以对假性近视、混合性近视、真性近视进行分类和鉴别。鉴别要点陈述如下（表5-4-1）。

眼的屈光要素由眼轴长度（ocular axis longitude，AL）、角膜曲光力（cornea diopter，CD）、前房深度（anterior chamber depth，ACD）、玻璃体腔深度（vitreous depth，VITR）、晶状体厚度（lens thickness，LENS），以及及各屈光介质的不同折射率共同组成。任何一个屈光要素改变都可能引发近视。根据改变的要素不同，近视可被分为轴性近视、屈光性近视。屈光性近视又可以分为曲率性近视、屈光指数性近视。

轴性近视（axial myopia），是由于患者的眼球前后轴延长，物体成像焦点前移，无法在视网膜上准确成像导致的。几乎所有病理性近视都属于轴性近视。除假性近视外，大部分单纯性近视属于轴性近视。部分继发性近视如：形觉剥夺性近视（如青少年时角膜瘢痕引起视物模糊）、马方综合征、脉络膜炎，或巩膜炎继发的近视也属于轴性近视。在部分全身性结缔组织改变引起的近视中，除了因晶状体异位或小球状晶状体引起的曲率性近视外，其他近视也可伴有眼轴延长。由于肿块压迫眼球赤道部引起眼轴延长以及巩膜环扎术引起的眼轴延长等引起的特殊类型近视也属于轴性近视。

现在人们普遍接受了这个概念：增长的眼轴将引起近视，并且眼轴的长度与近视屈光度数呈正相关。但是，通过阅读文献，横向对比不同国家、地区、人种的研究结果，我们不难发现相似的轴长所对应的屈光状态迥异，详见表5-5-1所示。例如：缅甸学者研究了605名男性近视患者，年龄范围为（56±11.5）岁，眼轴长为（23.12±0.98）mm，对应的屈光度数为（-1.33±3.40）D；与之相对比，丹麦学者研究了325名男性近视患者，平均年龄为67.9岁，眼轴长度为（23.74±1.01）mm，对应屈光度数为（1.05±2.19）D。我们很容易发现在这组数据中拥有较短眼轴的缅甸男性[缅甸（23.12±0.98）mm，丹麦（23.74±1.01）mm]却拥有更高的近视屈光度数。

角膜曲折力及晶状体曲率改变引起的近视称为曲率性近视。由于角膜及晶状体曲率增大，物象聚焦于视网膜前，进而引起近视。

角膜曲率直径缩小，导致角膜屈光力增加，进而引起近视。导致此类近视的疾病有：先天性小角膜、圆锥角膜。角膜炎遗留瘢痕，翼状胬肉或眼外伤改变角膜形态，影响角膜曲率半径引起近视或散光，都属于曲率性近视。

晶状体曲率半径缩短，导致晶状体屈光力增加，可引起近视。引起晶状体曲率改变的疾病有：①小球状晶状体：先天性小球状晶状体的晶状体曲率半径较短，导致晶状体屈光力增加，而造成较高度的近视。②圆锥晶状体：可分为前圆锥晶状体和后圆锥晶状体。前圆锥晶状体，即晶状体中央有锥形向前隆起。后圆锥晶状体，即后表面呈球形向后隆起，可造成高度近视。③晶状体异位：由于悬韧带薄弱或缺失，造成晶状体失去均衡的牵拉力牵引，进而晶状体形状随着晶状体囊膜自然张力改变，导致晶状体半径及曲率半径均缩短。因此在有晶状体部位形成近视性屈光不正，而在无晶状体区形成远视性屈光不正。

常见于角膜缝合手术后，以及植入过矫的人工晶状体或过矫的角膜屈光手术引起的近视。

由于眼屈光介质的折射率增加而引起的近视。从理论上说，角膜、晶状体、房水、玻璃体的折射率增加都可引起近视。但是实际临床工作中最常见的屈光指数性近视为年老性白内障引起。其发病机制在于：随着年龄的增长，人类晶状体核逐渐硬化，进一步发展成的核性白内障。硬化的晶状体核折射率增加，引起晶状体近视性屈光力增加。在中老年期患者中发生的近视多属于这一类。从这个角度看，屈光指数性近视很常见。尤其在热带地区和高原地区，白内障发病率高，比如我国的海南、西藏等省、市、地区。

按照发病年龄来对近视进行分类也有不同的分类方式。从分类的科学性和细致程度上来讲笔者认为比较合理的是胡诞宁提出的分类方法。在胡诞宁的分类法中，把发病年龄按照出生前后来进行划分，将近视分为先天性近视与后天性近视两大类。接着，再根据近视在出生后发生的不同时间点将后天性近视分为4个小类，即婴幼儿性近视、早发性近视、迟发性近视、老年性近视（表5-6-1）。

1987年Grosvenor更早地提出了相似的分类方法。这类分类法将近视分为先天性、未成年性、早发成年性以及迟发成年性（表5-6-2）。

除此之外，也有研究者提出比较简单的分类法，直接将近视分为早发性近视和迟发性近视两类。成年前发病的属于前者，成年后发病的属于后者。但是“成年”这个时间点在不同的研究中叙述不同，从15岁到20岁均有研究者使用。

先天性近视指出生时即有近视。先天性近视可以由于遗传性因素和非遗传性因素造成。遗传性因素引起的先天性近视，一定是由于基因改变所引起的，可以遗传给下一代。感染（如孕妇风疹病毒感染）、外伤等属于非遗传因素，它们所导致的近视不会跟随基因传给后代，属于非遗传性的先天性近视。

早产儿先天性近视是先天性近视的最主要临床类型。胎儿的近视度数在发育过程中逐渐降低。通常，足月产胎儿（孕期37～43周）出生时近视性屈光能自行消失而转化成远视性屈光。对于非足月产的新生儿进行屈光度检查，往往可能发现不同程度的近视。有学者通过研究表明，早产儿近视可以随着患儿年龄的增长而逐渐消除，甚至呈现远视状态。

婴幼儿性近视在出生后至6岁时发生，比较少见。部分病理性近视的患儿在婴幼儿时期开始发病，形成婴幼儿近视。部分新生儿视网膜病患儿也会在这个时期表现出近视。

早发性近视通常在小学至高中的青少年中发生（7～18岁）。事实上，大多数近视（70%～90%）都发生在这个阶段。这一阶段的少年儿童生长发育快速，课业繁重，近距离工作负荷大。不论是与遗传及环境因素共同作用的单纯性近视，还是病理性近视都可以在这个时期被触发。一旦发生早发性近视，近视屈光的发展往往进展比较快，度数也较高。从调节机制看，早发性近视的张力性调节较高，调节迟滞较轻。早发性近视主要与眼轴延长相关，与角膜和晶状体屈光力改变关系较少。

与婴幼儿流行病学调查结果相似，早发性近视的患病率在不同种族、不同国家、不同年龄阶段、不同生活环境中也有显著差异。

迟发性近视发生在19～64岁人群中。基本均为单纯性近视，少有在成年期起病的病理性近视。一般见于有高强度近距离工作需要的人群。与早发性近视相比，迟发性近视通常进行较慢，最后的屈光光度也较低，一般为低度近视，很少有眼底病理性改变。从病因看，迟发性近视也是遗传因素与环境因素共同决定的，不过环境因素在其发展中所起作用可能较早发性近视重要。迟发性近视的主要因素仍是眼轴延长。从调节因素看，相较早发性近视而言，迟发性近视张力性调节度数较低，但在持续视近后发生的暂时性近视和张力性调节的增高则较重。

老年性近视主要发生在65岁以上的老年人群中。近视的患病率在老年人中又再次升高。临床上最常见的老年性近视主要由老年性白内障引起。老年性近视可以通过白内障摘除联合人工晶状体植入手术消除。

对于不同年龄阶段、不同地区分布的人群，研究者进行了大规模的近视患病率调查。

近视的患病率随着年龄变化而变化，总体呈现：婴幼儿时期较低，学龄时期达到顶峰，青壮年时期下降，老年时期又上升的趋势；有亚洲人群比非亚洲人群患病率高的趋势；有农村人口比城镇人口患病率高的趋势。

（何宏）