第七章　近视眼非手术治疗临床价值

近视一部分是由于遗传影响，但大多数是因为后天的因素造成的，如阅读习惯不好、户外运动时间不够等。早检查、早预防、早发现，做到准确配戴合适度数的眼镜，并随着年龄的增长而改变，近视的发展是可控的。早期合理配戴眼镜可以避免和防止度数无限制地发展，减少高度近视的发生，也避免高度近视相关的并发性疾病如白内障、青光眼、视网膜疾病的发生。

近视眼治疗是一项极其复杂的医学难题。近20年来，各国对近视眼的治疗都表现出浓厚的兴趣。凭借高科技的发展和对近视眼病因学和动物实验研究的深入，近视眼的治疗也进入了一个新的阶段，除出现了多种多样的手术疗法外，近视眼的非手术治疗也受到普遍关注。由于多数非手术疗法简便实用、过程可逆，较易被大多数人所接受，有一定的发展前景。

阿托品为一类抗胆碱药，具有阻断胆碱能神经对睫状肌和瞳孔括约肌的支配作用，早年即被设想用于治疗近视眼，一些动物实验研究结果亦提供了间接依据。除Gimbel、Dyer及Bedrossian作了肯定的介绍外，Chew、Ehulich、Kennedy近年来亦初步肯定阿托品能够减缓近视的发展，但对效果维持时间未再研究。关于阿托品治疗作用机制，学者们以往普遍认为是基于麻痹调节功能，但最近有了新的认识。McBrien于单眼进行形觉剥夺的小鸡玻璃体内注射阿托品，发现近视度数与眼球轴长明显小于对照组，并见阿托品不能减弱卡巴可（拟胆碱药）的调节作用及光照下的瞳孔收缩，从而得出结论，阿托品降低实验性近视眼的屈光度和阻止眼轴延长是通过非调节机制。此为鸡的眼内肌为横纹肌，肌肉内主要分布N胆碱受体，阿托品对鸡眼的调节和瞳孔大小没有作用。分析指出阿托品可能通过作用M胆碱受体拮抗剂和多巴胺受体激动剂，可能都是通过视网膜内的神经调节机制来阻止形觉剥夺性近视眼的发生。Marzani亦认为阿托品阻止眼球延长的机制也许是通过巩膜上的M胆碱受体起作用所致。在培养基中观察到M受体拮抗剂可减少新生儿巩膜成纤维细胞的增生，由此认为阿托品的治疗机制主要是直接作用于巩膜。Stone通过对鸡实验发现非选择性M受体阻断剂阿托品能阻止形觉剥夺性近视眼的眼轴延长，M1受体选择性阻断剂哌仑西平（pirenzepine）也有同样的作用。而M2、M3受体阻断剂无此作用。这是因为M1受体位于神经组织，而M3受体主要位于眼内肌。这一项研究结果提示人们是否用哌仑西平来预防人类的近视眼比阿托品更有效？并且哌仑西平的瞳孔散大副作用小，安全性高，易被患者接受，目前已广泛应用于治疗消化道溃疡。但阿托品作用的确切机制是什么，目前还是个谜。而且除早年Curtin等认为阿托品对变性近视眼无明显作用外，另有学者通过研究认为阿托品虽可降低睫状肌张力，但不能阻止近视眼的发展。长期滴用阿托品可使眼组织产生萎缩性改变，进而加重近视。Abethcob指出，阿托品及类似药虽可减轻调节，但经长期观察发现，开始时可能近视屈光发展较慢，甚有可能降低，但以后却很快进展，最终导致比未用阿托品时近视发展更快。Hectepob甚至指出长期点用睫状肌麻痹剂有可能诱发近视眼。Wilson认为仅适用于青少年初发近视眼，但治疗要持续至发育成熟期，病理性近视眼不宜使用。

调节麻痹及瞳孔扩大是阿托品最大的缺点，加上高浓度溶液局部（泪道）吸收还可致毒性反应，长期点用可引起过敏性结膜炎等。Kennedy共治疗了408名患者，其中11.5%患者由于有明显的副作用（眩晕、畏光、模糊、眼部过敏反应、眼部不适、头痛、口腔异味、口干、眼干等）而中止治疗。Whitmore认为阿托品治疗近视眼不宜采用，理由是：①瞳孔散大可使视网膜的光通量大大增加，光线经散大的瞳孔到达视网膜的光量为正常瞳孔的25倍，从而存在一种无法测知的危险性；②不经光学矫正，通过散大的瞳孔进入眼内的模糊的影像对正常视觉是一种损害，③可能引起全身性药物副作用，其中包括情绪与精神上的影响，特别是作用于儿童；④对大多数近视眼来说，阿托品防治近视进展的作用微小，即便无危险性，亦不值得一试。

为短效睫状肌麻痹剂，设想用以代替阿托品，Hosaka、Zhang通过临床观察予以肯定。但早年Curtin指出效果并不明显，远期作用更不肯定。

作用于巩膜上的眼内压是导致眼轴延长的因素之一，这一观点已被多家研究所证实（Jensen），故推论降压药物可通过减少对巩膜的压力来减慢眼球生长（Edwards）。Graham对眼内压和屈光不正的关系进行了研究，发现患有近视的儿童眼压高于无近视的眼压。Hectepob、Goldschmidt采用马来酸噻吗洛尔（噻吗心安）治疗近视眼并得出肯定结果。但Jensen和Whitmore的临床观察未见有明显阻止近视发展的作用。

近年来仍有用于治疗近视眼的报道。Srinivas应用印度土药治疗125名青少年单纯近视眼，另外125名青少年给予安慰剂，发现治疗组有明显效果。Iuvone通过灵长类动物实验研究提出，局部选用多巴胺受体激动剂-阿扑吗啡（apomorphine）可能有减轻或阻止轴性近视眼发展的作用，但青少年应用时要注意副作用。微量元素、降钙素、血管扩张剂及维生素等也有应用介绍。近年一些非胆碱能非肾上腺素能药物如endothelin-1亦可引起睫状肌的收缩。Kamikawatoko设想非胆碱能及非肾上腺素能化学物质治疗近视眼的可能性，试将endothelin-1应用于牛，观察牛眼睫状肌收缩反应，并对ETA拮抗剂（BQ123）、ETB拮抗剂（IRL1620）、氮氧化合物供体（SNP）、CGMP和其他化学物质进行研究发现，其中有些化学物质可能对早发性近视眼有治疗作用。

光学方法矫正近视主要指配戴眼镜，从现有知识与技术水平来看，在相当长的时期中，仍将是不会被其他方法取代。还应指出的是眼镜另有一大优势，即其可变动性（可随意更改及随时更换）。而这正符合人眼屈光动态变化的特点，从而能适应不断变更的需要。配镜可以开阔眼界、提高视力，有利进行学习、工作及生活等正常活动，有利心身发育，防止过度辐辏，消除眼睛疲劳。促进调节辐辏平衡，可预防或矫正斜视；减低双眼屈光参差，有利建立与发展双眼视功能；创造正常屈光条件，可以预防或治疗屈光不正性弱视。而对于有一些近视眼，特别是有近视散光者，配戴眼镜还有可能阻止屈光度发展加深。当然戴镜也有一些缺点，人们正在探讨新的解决方法。

如滤光眼镜、螺纹眼镜、变色眼镜、塑料镜片、渐进片镜片、减反膜镜片、后视镜片、近视眼镜加太阳镜、卧式阅读眼镜、不凝水眼镜、不怕热气眼镜片、夜视镜、近视性屈光参差矫正眼镜、高度近视助视眼镜、恢复视力眼镜、电脑化眼镜（能自动调节屈光度，如不破碎，镜片可使用一生，而且可使近视、远视、老视的人使用同一眼镜，其基本原理是具有自动调焦功能）等。

Jensen认为双焦镜可使在近视作业时放松调节。但临床对双焦镜的疗效评价不一。Jensen通过观察表明，历时3年戴镜组和对照组的近视发展无明显差异。Goss认为当视近时隐斜眼表现为内斜时，近视发展就越快，若利用双焦眼镜矫正使隐斜调整在正常范围时，可在一定程度上控制近视发展。

由于接触镜本身及应用的局限性，就其功过与前途颇多议论。但近来进展仍然很快，表现在近视眼的适用范围不断扩大，可用于中高度近视眼、近视性屈光参差及单眼近视、近视散光（亦可选用硬性接触镜）、术后无晶状体的近视眼、发展快的近视眼（宜选用硬性接触镜）、不适应戴普通眼镜及职业需要等。通常未成年人不宜配戴。Levy认为接触镜可防止近视加深，特别是硬性接触镜，其可能有助于阻止近视发展的原因，除多认为对角膜的直接作用（改变角膜曲率，降低屈光度）外，还可能与接触镜多用于年龄较大者，近视本身已趋稳定及接触镜多为过度矫正有关。随着配戴者渐多，接触镜引起的并发症也日受关注。为求改进，近年来各类新型接触镜相继问世。除硬透气隐形眼镜（rigid gas permeable RGP）及采用 Sauflon70（Lidofikon A）制成的新型软镜（材料含水达79%，透气性比目前的接触镜要高6倍，可耐热及可用化学法消毒）外，另如软硬结合接触镜片、散光用接触镜片、抛弃型角膜接触镜（disposable contactlens）等，可彻底消除镜片表面蛋白质沉淀物的堆积引发的刺激，减少眼部症状和并发症的发生。

角膜塑形镜（orthokeratology，OK镜）目前已广泛应用于儿童、青少年的近视矫正和进展控制。学者们通过多年的研究认为，OK镜对于近视的控制作用具有良好的有效性和安全性，OK镜配戴期间可以明显地降低近视的发展速度、玻璃体腔变化量，是目前已获得广泛认可的近视矫正及控制的有效方法之一。

1.理疗 方法很多，如激光治疗、电疗、磁疗、机械疗法等，国内外亦都有报道，但疗效不一。

2.眼功能训练法 从调节着手的方法设计最多，历史最长。近如生物反馈（biofeedback）训练法可使受训练者根据自身反馈的信息自我调节，以达到自身良好状态，从而促进功能恢复。Randle最先介绍本法，Cornsweet、Trachtman也相继报道。关于其作用机制，Trachtman通过药物作用实验及多种指标（如轴长测量等）观察，认为调节的自我控制可以降低副交感的兴奋性及增强交感的兴奋性，从而使近视屈光度降低。而Angi的前瞻性研究结果表明，生物反馈视觉训练有助于减轻心理压力和改善主观视力，但对于现有的近视屈光没有减低的作用，也不能延缓近视的进展。

3.组织疗法、饮食疗法、输血疗法、碳合气疗法及支持康复疗法等特殊方法亦时有被用以治疗病理性近视眼及近视并发症者。

（丁辉）