传染性单核细胞增多症（infectious mononucleosis，IM），简称传单。临床以发热、咽扁桃体炎和淋巴结肿大以及外周血淋巴细胞和异型淋巴细胞增多为特征。典型传单主要由EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）感染引起，除免疫缺陷者有严重并发症外，大多恢复较好。其他病原如人巨细胞病毒（human cytomegalovirus，HCMV）、HHV-6、弓形虫、腺病毒、风疹病毒、甲型和乙型肝炎病毒等也可引起类似临床表现，又称单核细胞增多症样综合征（mononucleosis-like illnesses），或称类传单。本节主要介绍EB病毒相关性传单。

EBV属于疱疹病毒科γ亚科，为DNA病毒，表达核抗原（nuclear antigen，NA）、膜抗原（membrane antigen，MA）、早期抗原（early antigen，EA）和病毒衣壳抗原（viral capsid antigen，VCA）等多种抗原。EBV主要感染有CD21受体的成熟B淋巴细胞，具有使靶淋巴细胞无限增殖的能力和潜伏-活化的特性。绝大多数原发感染后EBV进入潜伏状态。少数患者可呈慢性持续性感染（病毒基因在细胞内形成环化游离小体，依赖细胞酶进行复制，仅表达6种核蛋白、3种膜蛋白和2种小RNA产物），可引起感染的T细胞、NK细胞或B细胞发生克隆性增生，导致各种淋巴细胞增殖性疾病，还与Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌、多克隆B细胞淋巴瘤及某些风湿病如干燥综合征等发生有关。

EBV感染呈全球性分布，我国3～5岁儿童抗VCA IgG阳性率已达90%以上。原发感染者为传染源，往往持续或间歇从唾液中排病毒数月之久。接触带病毒的唾液是主要传播方式。偶可经输血传播。EBV也可从宫颈分泌物中排出，但无性传播和母婴传播的流行病学证据。

常无明确接触史。

潜伏期一般30～50天，在年幼儿童可较短。

多见于年幼儿。显性表现常较轻微，如上呼吸道感染、扁桃体炎、持续发热伴或不伴淋巴结肿大。

常先有2～3天前驱表现：头痛、不适、乏力及畏食等，然后出现下列典型征象：①发热、咽扁桃体炎和淋巴结肿大三联症：几乎均有发热，体温常≥39.5℃，可持续10天，个别长达1～2个月。约80%有咽扁桃体炎，半数以上有白色膜状渗出，约5%伴链球菌感染。>90%起病不久全身浅表淋巴结迅速肿大，颈部最为明显。纵隔淋巴结肿可致咳嗽和气促，肠系膜淋巴结肿可致腹痛。②脾大：见于50%～70%病例，质柔软。脾破裂罕见，却为严重并发症。③肝大及肝功能异常：40%以上有肝酶增高；肝大见于30%～50%；2%～15%有黄疸。少数呈重症肝炎样表现。④其他表现：可有皮疹。少见血液系统（贫血、血小板减少及粒细胞减少）、肺部（肺炎）、神经系统（脑炎、脑膜脑炎、吉兰-巴雷综合征及周围性面瘫）、心血管（心肌炎和心包炎）和肾脏（肾小球肾炎）等并发症。若无并发症，病程一般为2～4周。

常发生致死性单核细胞增多症、继发性低或无免疫球蛋白血症、恶性多克隆源性淋巴瘤、再生障碍性贫血及慢性淋巴细胞性间质性肺炎等。病死率高达60%。

主要表现为持续性或反复发热，伴有淋巴结肿大和肝脾大，常有肝功能异常、贫血、血小板减少或全血减少、黄疸、皮疹和蚊虫叮咬过敏、视网膜炎等，若抗VCA-IgG、抗EAIgG异常增高或抗VCA-IgA和抗EA-IgA阳性，或病变组织包括外周血单个核细胞内EBV DNA载量增高即可诊断。病情常反复发作，根据临床征象和EBV载量分为活动性疾病和非活动性疾病状态。大多预后不良，常死于疾病活动期的严重脏器功能损伤，继发感染，并发EBV相关性噬血细胞综合征、间质性肺炎、神经系统并发症或恶性肿瘤等。

病后1～4周内出现典型血象改变，包括淋巴细胞增多≥5×10 ⁹/L或50%和异型淋巴细胞增多≥10%，白细胞计数一般为（10～20）×10 ⁹/L。

抗VCA-IgG阳性表明既往或现症EBV感染；抗VCA-IgM是急性原发感染指标（持续2～3个月），但<4岁者该抗体水平低，消失快（病后3～4周内消失）；抗EA在急性晚期出现；抗NA在恢复期出现。抗VCA IgG和抗NA抗体将持续存在。在慢性活动性感染时，可见抗VCA IgG高滴度；抗EA常增高；抗NA阳性；或抗VCA-IgA和（或）抗EA-IgA阳性；而抗VCA-IgM通常阴性。

用核酸杂交和PCR法检测唾液或口咽洗液脱落上皮、外周血单个核细胞或血浆或血清和病变组织中EBV DNA或EBERs是最特异方法。还可用免疫标记法检测样本中病毒抗原。

利用EBV感染使培养B细胞（人脐血或外周淋巴细胞）无限增殖的特性进行病毒分离鉴定，需耗时6～8周。

缺乏传单的其他体征，外周血白细胞总数、中性粒细胞和C反应蛋白增高。但若抗链球菌治疗48小时后发热等仍无缓解应考虑到本病。

异型淋巴细胞增多不如传单明显。风疹时咽峡炎不明显，少见淋巴结和脾肿大；腺病毒感染时咳嗽等呼吸道症状突出，淋巴结肿大少见；肝炎病毒感染时肝功能异常更严重，且无咽峡炎；HCMV感染时淋巴结肿和咽峡炎少见等特点有助鉴别。病原学检查是确定病原的重要手段。

易因突出的器官或系统损害而误诊为其他疾病。此时，应注意动态观测血象变化、监测EBV特异性抗体，及时检测外周血淋巴细胞或组织中病毒基因帮助诊断。

已陆续有临床报道，可在本病急性阶段发生，更多见于CAEBV患儿。此时，综合分析病情演变特点、寻找病原学证据显得尤其重要，必要时可考虑相应诊断性治疗。

急性期需卧床休息，给予对症治疗如退热、镇痛及护肝等。症状严重者可慎用短期常规剂量地塞米松；发生因扁桃体肿大明显或气管旁淋巴结肿致喘鸣或有血液或神经系统并发症时亦常需使用皮质激素。根据咽拭培养或抗原检测证实继发链球菌感染时需加用敏感抗生素。脾大者恢复期应避免明显身体活动或运动，以防脾破裂；脾破裂时应紧急外科处理或非手术治疗。因深部上呼吸道炎症致完全呼吸道梗阻时宜行气管插管。

目前尚缺乏对EBV感染有明显疗效的抗病毒药物。更昔洛韦体外有抑制EBV效应，临床急性期应用可缩短热程和减轻严重的扁桃体肿胀，但尚缺乏适宜的临床研究评估。可按抗HCMV诱导治疗方案给药，待体温正常或扁桃体肿胀明显减轻即可停药，无需维持治疗。

目前认为，造血干细胞移植是CAEBV的治愈性手段。在造血干细胞移植前，如果处于疾病活动状态需应用联合化疗方案，控制病情。如果化疗期间，疾病持续处于活动状态，应尽快接受造血干细胞移植。日本学者提出三步策略和化疗方案可供参考：①第一步（cooling）：抑制被激活的T细胞、NK细胞和巨噬细胞。可选择泼尼松龙（prednisolone）：1～2mg/（kg·d）；依托泊苷（VP-16）：每周150mg/ m ²；环孢素（cyclosporin）：3mg/（kg·d），共4～8周。②第二步（cytoreduction）：清除EBV感染的T细胞和NK细胞。如果EBV载量下降小于 1个 log数量级，可重复化疗或换用新的化疗方案。联合化疗方案：（A） 改良的CHOP方案（环磷酰胺：750mg/ m ²，第1天；吡柔比星：25mg/m ²，第1、2天；长春新碱 2mg/m ²，第1天；泼尼松龙 50mg/m ²，第1～5天）；（B） Capizzi 方案（阿糖胞苷：3g/m ²，每12小时一次，共4次；L-天门冬酰胺酶：10 000U/m ²，在阿糖胞苷滴注4小时后一次静脉滴注；泼尼松龙 30mg/m ²，第1、2天）；（C） 高剂量阿糖胞苷方案（阿糖胞苷1.5g/m ²，每12小时一次，共12次；泼尼松龙30mg/m ²，第1～6天）；（D） VPL方案（VP-16：150mg/m ²，第1天；泼尼松龙：30mg/m ²，第1～7天；L-天门冬酰胺酶：6000U/m ²，第1～7天）。③第三步（reconstruction）：接受造血干细胞移植。若患者表现为EBV相关性噬血细胞综合征，可按噬血细胞综合征的化疗方案进行治疗。

传单患者恢复期时仍可存在病毒血症，故在发病6个月后才能献血。已有2种EBV疫苗用于志愿者：表达EBV gp320的重组痘病毒疫苗和提纯病毒gp320膜糖蛋白的疫苗，有望开发应用于EBV感染的预防。