具有药理学活性的心血管药物对心脏所致的心脏毒性往往是由于其主要药理学效应的过分表现所致。例如，洋地黄、奎尼丁和普鲁卡因胺因其过大的药理学作用而可能诱导心律失常。相反，其他心血管药物所产生的心脏毒性则往往与它们用于治疗目的及主要药理学效应的作用无必然的联系，例如，儿茶酚胺类化合物对心肌所产生的药理学作用，主要是由于其产生了拟交感神经样的作用，而它们所产生的心脏毒性则往往是由于它们对某些细胞及亚细胞过程的生化影响所致(如:氧化应激反应和钙过载等)。在本节表5-1中列出了具有显著心脏毒性药物的分类及其可能的毒性作用机制。

一些治疗药物如抗菌剂和抗凝剂均具有血管毒性，常包括由超敏反应继发的脉管炎。由药物引起的凝血机制的缺损增加了出血发生的可能。在药物的作用下，可使血小板聚集，黏附性增强，凝血因子增多或激活，从而在动脉和静脉中导致血栓的形成。其他一些化合物则可通过干扰抗凝血酶Ⅲ(如:口服避孕类固醇激素)或抑制纤维蛋白溶解(如:皮质激素类、汞制剂等)导致血栓形成。目前已知能形成血栓的最重要的一类药物是避孕类固醇激素。在表5-2列出了具有血管毒性的药物及可能的机制。